Локализация возбудителей - слизистая оболочка дыхательных путей. При ряде болезней, сохраняя первичную локализацию, они с током крови или другим путем проникают в различные органы и ткани.
Из организма возбудитель выделяется со струей воздуха, особенно во время разговора, кашля и чиханья.
В следующий (восприимчивый) организм возбудитель попадает с вдыхаемым воздухом в содержимом капелек (капельная инфекция) или, реже, с частичками пыли (пылевая инфекция). Пылевая инфекция возможна при болезнях, возбудители которых способны противостоять высушиванию (туберкулез, дифтерия и др.).
Эпидемиологическая особенность инфекций дыхательных путей - высокий охват детей в первые годы жизни.
ДИФТЕРИЯ
Дифтерия (от греч. diphthera — кожица, пленка) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина.
Наиболее часто заболевают дети от 4 до 6 лет. В настоящее время болеют взрослые и дети старше 7 лет.
Возбудитель - Corynebacterium diphtheriae.
Заражение - воздушно-капельным путем. Дифтерийная палочка хорошо сохраняется в окружающей среде.
Основной источник - больной дифтерией, может быть бактерионоситель - ребенок или взрослый без видимых признаков болезни, но выделяющий дифтерийные палочки. Носителями чаще бывают дети.
Дифтерийная палочка поражает слизистые оболочки носоглотки, зева, верхних дыхательных путей (гортани, трахеи). Гораздо реже бактерии попадают на слизистую оболочку наружных половых органов у девочек, пупочную ранку у новорожденных, поврежденную кожу. Дифтерийная палочка приживается на слизистой оболочке, но выделяемый ею токсин разносится кровью и лимфой по всему организму. Токсин на месте внедрения и размножения палочки вызывает воспаление слизистой оболочки с образованием на ней плотного пленчатого налета серо-белого цвета, тесно спаянного с тканями. Инкубационный период - 2 - 10 дней.
В зависимости от места проникновения и размножения дифтерийных палочек наблюдаются различные формы болезни.
1. Дифтерия зева.
Общая интоксикация и повышение температуры до 39°С, боль в горле, припухлость подчелюстных лимфоузлов. В зеве - покраснение слизистой оболочки, на миндалинах и реже на мягком небе - белые или серовато-белые пленчатые налеты. Чем обширнее налеты, тем сильнее интоксикация организма и тяжелее течение болезни. Может развиться так называемая токсическая форма дифтерии; начинается остро, температура до 40°С, сильная боль при глотании, неоднократная рвота, отек подкожной клетчатки в области подчелюстных лимфатических узлов, который распространяется почти на всю шею, иногда на грудную клетку. Один из ранних признаков - отек зева, когда ткани миндалин и мягкого неба смыкаются, почти не оставляя просвета. Пленчатый налет покрывает небо, носоглотку, дыхание - хрипящее, рот полуоткрыт, позже появляются обильные выделения из носа.
2. Дифтерия носа - упорно протекающий насморк.
Морфология и морфогенез. После инфицирования бактерии поселяются на слизистой верхних отделов дыхательных путей и пищеварительного тракта, чаще на миндалинах. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых и выделяет экзотоксин, всасываемость которого зависит от особенностей структуры слизистой и глубины местных изменений.
При легком течении болезни - катаральное воспаление. Чаще экзотоксин вызывает некроз эпителия, парез сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена из сосудистого русла. Фибриноген под влиянием тканевого тромбопластииа свертывается. На поверхности поврежденной слизистой образуется фибринозная пленка.
К экссудату примешивается большое количество крупнодисперсных белков и воспаление становится фибринозным. Кроме фибрина в экссудате - лейкоциты, макрофаги и эритроциты. При гипертоксической форме процесс принимает геморрагический характер. Развитие тяжелых токсических и гипертоксических форм дифтерии обусловлено повышенной чувствительностью вследствие сенсибилизации к дифтерийному токсину.
Макроскопически при дифтерии зева и миндалин - умеренная гиперемия, бело-желтая пленка толщиной около 1мм, большей частью плотно соединенная с подлежащими тканями — многослойным плоским эпителием и подлежащей волкнистой соединительной тканью (дифтеритическое воспаление). При этой форме - наиболее выражены токсические изменения. При выздоровлении происходит либо расплавление пленки под действием протеолитических ферментов, либо ее отторжение в результате демаркационного воспаления с образованием изъязвления.
Помимо дифтерии зева (наиболее частая локализация) и носа:
дифтерия гортани,
глаз;
ушей;
слизистых половых органов;
Кожи (в области ран).
Лимфо-гематогенное распространение – редко, чаще - интраканаликулярная диссеминация. Таким способом коринебактерии могут распространяться из зева в носоглотку, по дыхательным путям в легкие. Во всех участках возможно возникновение фибринозного воспаления.
Тяжелые и распространенные изменения возникают в связи с всасыванием токсинов из очага инфекции. Обязательно – лимфоаденопатия. Иногда - отек слизистой и подслизистой зева и глотки, клетчатки мышц шеи, клеточные инфильтраты и очаговый некроз мышц шеи.
Экзотоксин Corynebacterium diphtheriae способен подавлять биосинтез ферментов дыхательного цикла, поэтому парализует тканевое дыхание, изменяет холинергические процессы, нарушает синтез катехоламинов, что приводит к накоплению их в тканях.
Экзотоксин действует преимущественно на сердце; периферическую нервную систему и надпочечники. Выделение экзотоксина сопровождается повреждением канальцевого эпителия почек, развивается некротический нефроз, в тяжелых случаях токсической дифтерии - массивные некрозы коркового слоя.
При поражении нервной системы - избирательное поражение нервных волокон с периаксональным распадом миелина, поражаются периферические нервы, расположенные ближе к зеву. Развивается альтеративный неврит с распадом миелина, меньше страдают осевые цилиндры. В нервных ганглиях - расстройства кровообращения, дистрофия нервных клеток до цитолиза. Постепенно нарастающие изменения (спустя 1,5-2 месяца) приводят к поздним параличам мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении языкоглоточного, диафрагмального и блуждающего нервов, соответственно. Возможна регенерация элементов периферической нервной системы.
Важно поражение сердечно-сосудистой системы - парез кровеносных сосудов, фибриноидный некроз в стенке артерий.
В миокарде - альтеративные изменения, иногда сочетающиеся с липидозом - альтеративный токсический миокардит. При сочетании альтеративных изменений с серозным отеком и лимфоцитарной инфильтрацией к концу 1-й недели развивается серозный интерстициальный миокардит. Позднее, (со 2-й недели) после гистиоцитарной инфильтрации - интерстициальный продуктивный миокардит. В полостях сердца, в крупных сосудах (венах) - тромбы.
В мозговом слое надпочечников - кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое - исчезновение липидов, мелкие очаги некрозов.
Смерть при дифтерии зева или при токсических формах наступает от раннего паралича сердца при миокардитах (в начале 2-й недели болезни) или позднего паралича сердца или диафрагмы, связанных с альтеративным невритом.
Дифтерия дыхательных путей - крупозное воспаление гортани, трахеи, бронхов с легко отделяющимися фибринозными пленками, так как слизистая оболочка верхних дыхательных путей и бронхов выстлана призматическим и цилиндрическим эпителием, рыхло соединенным с подлежащей соединительной тканью. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений при этой форме дифтерии не наблюдается.
Крупозное воспаление гортани при дифтерии получило название истинного крупа, распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева - нисходящего крупа, который может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.
Смерть при дифтерии гортани бывает вызвана асфиксией (спазм гортани при истинном крупе или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками) или присоединившейся пневмонией и гнойными осложнениями.
СКАРЛАТИНА
Скарлатина (от итал. scarlatum - багровый, пурпурный) - форма стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождается типичной распространенной сыпью.
Чаще болеют дети от 2 до 7 лет, иногда взрослые.
Возбудитель - Streptococcus pyogenes (b-гемолитический стрептококк гр. А).
Заболеваемость - осенне-зимний период.
Источник заражения – больные, путь передачи - воздушно-капельный.
Чаще стрептококки проникают через зев, реже - через поврежденную кожу.
Инкубационный период - 2 - 7 дней.
Клиника. Заболевание начинается остро: температура, общее недомогание, боль в горле при глотании, может быть тошнота и рвота, в зеве - гиперемия. Сыпь появляется в конце первых или начале вторых суток болезни, сначала на шее, верхней части спины и груди, затем - по всему телу, особенно обильна она на сгибательных поверхностях рук и внизу живота. Сыпь красного цвета в виде мелких (маковое зернышко), густо расположенных пятнышек, может быть кожный зуд. На лице бледными остаются подбородок и кожа над верхней губой и носом, образующие так называемый белый скарлатинозный треугольник. Язык сухой и покрыт беловатым налетом; на 3-й день он очищается и становится малиново-красным (малиновый язык ). На 7-9 день на месте сыпи - пластинчатое шелушение на шее, мочках ушей, кончиках пальцев рук и ног. На туловище - отрубевидное шелушение. Шелушение заканчивается ко 2-3 недели.
Патогенез.
Для возникновения стрептококковой инфекции очень важно предварительное повреждение эпителиального покрова, например, вирусами.
В развитии болезни - два периода.
Первый - непосредственное токсическое (септическое) действие на ткани организма.
Второй - аллергические реакции со стороны кожи, суставов, почек, сосудов, сердца.
Первичный очаг - в зеве (фарингеальная форма скарлатины) с поражением миндалин и реже - в других органах, прежде всего в коже (экстрафарингеальная форма скарлатины).
Стрептококки после инфицирования поселяются на слизистой носоглотки, чаще на миндалинах, размножаются в глубине крипт.
Макроскопически миндалины увеличены - катаральная ангина.
Микроскопически - в слизистой и ткани миндалин - резкое полнокровие, очаги некрозов, по периферии которых в зоне отека и фибринозного выпота обнаруживаются цепочки стрептококков. Под влиянием токсинов - некроз эпителия крипт, далее лимфатической ткани органа. Вокруг очага некроза отмечаются полнокровие, отек, а затем и лейкоцитарная реакция с образованием зоны демаркационного воспаления. На поверхности миндалины выпадает фибрин.
Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются сероватые, тусклые очаги некрозов - типичная для скарлатины некротическая ангина. В зависимости от тяжести течения, некрозы могут распространяться на: мягкое небо, глотку, евстахиеву трубу, среднее ухо, с лимфатических узлов - на клетчатку шеи. При отторжении некротических масс образуются язвы.
В случае распространения инфекционного процесса на окружающие ткани возникает заглоточный абсцесс.
Из-за пареза кровеносных сосудов мягкое нёбо и носоглотка полнокровны (“пылающий зев”).
Для стрептококков и их токсинов характерно лимфогенное распространение, прежде всего, в регионарные лимфатические узлы. Далее – развивается воспалительный процесс с преобладанием альтерации, который может распространяться за пределы узлов на жировую клетчатку и мышцы шеи (твердая флегмона). Позднее возникает гематогенная диссеминация и возможно интраканаликулярное распространение.
Одновременно распространяются токсины стрептококков, что особенно выражено в первые трое суток.
Наиболее важным для диагностики токсемии является сыпь (заболевание только в этом случае называют скарлатиной). При микроскопии в коже - очаговое полнокровие, отек и кровоизлияния, позднее образуются небольшие периваскулярные, в основном, лимфогистиоцитарные инфильтраты.
Различают две формы скарлатины:
токсическую;
Септическую.
При токсической форме - смерть возможна в первые 2-3 сутки от начала болезни, в зеве - резкая гиперемия, распространяющаяся на пищевод. Гиперплазия в лимфоидной ткани выражена слабее, в органах преобладают дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения.
При тяжелой септической форме в области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточного абсцесса, отита-антрита и гнойного остеомиелита височной кости, гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны шеи, которая может привести к аррозии крупных сосудов шеи и смертельным кровотечениям. С височной кости гнойное воспаление - на венозные синусы твердой мозговой оболочки с образованием абсцесса мозга и гнойного менингита.
В лимфоидных органах - миелоидная метаплазия с вытеснением лимфоидной ткани. При сниженной сопротивляемости организма стрептококки иногда проникают в кровь, что приводит к сепсису.
Эти формы чаще бывают у детей 1-3 лет.
На 3-4-й неделе болезни, иногда позже, у некоторых больных возникает второй период скарлатины. Второй период болезни нельзя предвидеть, так как он наступает не всегда и независимо от тяжести первого. Для этого периода характерны те же изменения, что и в начале заболевания, но они выражены слабее и не сопровождаются токсическим симптомокомплексом.
Этот повторный воспалительный процесс вызывает у человека, сенсибилизированного к стрептококкам, аллергические поражения, среди которых наиболее характерным является острый (“постстрептококковый”) или хронический гломерулонефрит.
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококками (Neisseria meningitidis) и характеризующееся периодическими эпидемическими вспышками.
Эти вспышки возникают с промежутками в 25-30 лет, чаще заболеванию подвержены дети до 5 лет, но могут болеть взрослые.
Различают:
локализованные формы - менингококковое носительство и острый назофарингит
генерализованные формы - менингококкемия и гнойный менингит или менингоэнцефалит.
Возбудитель - менингококк (Neisseria meningitidis) - определяется в мазках из носоглотки или церебро-спинального ликвора в форме кофейных зерен, расположенных как вне-, так и внутриклеточно, очень чувствителен к внешним воздействиям (температура, рН среды, влажность), поэтому вне организма и в трупе быстро погибает.
Источник - больной или бактерионоситель.
Путь заражения – воздушно-капельный. Заболеваемость выше в феврале - апреле (сезонный подъем).
Патологическая анатомия и патогенез.
Попадание менингококка в слизистую носоглотки только в 10-30% случаев вызывает развитие менингококкового назофарингита.
Основные клинические симптомы назофарингита – боль, першение в горле, сухой кашель, заложенность носа, насморк со скудными выделениями слизисто-гнойного характера, иногда кровянистыми, головная боль, повышение температуры. Возможны головокружение, носовое кровотечение.
Макроскопически - катаральное воспаление слизистых с резко выраженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лимфатических фолликулов.
Эта форма имеет большое эпидемиологическое значение, так как часто клинически не диагностируется.
Менингококкемия.
В зависимости от состояния иммунной реактивности организма, менингококк может вызвать сепсис – менингококкемию (иногда молниеносное течение), связанную с бактериальном шоком.
В основе шока - поражение сосудов вследствие интенсивного распада фагоцитированных бактерий с высвобождением эндотоксина.
Структурные изменения - умеренно выраженные воспалительные изменения и резко выраженные расстройства кровообращения.
Парез мелких сосудов с развитием стазов, тромбозов, кровоизлияний и, затем, некрозов в органах.
Менингококкемия начинается остро - лихорадка, возникновение на 1-2-й день характерной сыпи, чаще в виде звездочек неправильной формы, иногда мелкоточечных или обширных кровоизлияний. В последних случаях заболевание протекает очень тяжело, с нарушением сердечно-сосудистой деятельности и кровоизлияниями во внутренние органы.
При своевременном лечении прогноз благоприятный.
Менингококкемия характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла, кожной сыпью, изменением суставов (гнойный артрит), серозных оболочек (гнойный перикардит), сосудистой оболочки глаз (гнойный иридоциклит и увеит), надпочечников и почек.
Микроскопия - в тканях различных органов (в мозговых оболочках, в сердце, печени, почках, коже, в тимусе и легких) небольшие скопления менингококков, окруженные умеренными нейтрофильно-лимфоцитарными инфильтратами.
Макроскопически изменения практическине определяются.
Патогномоничный синром - тромбогеморрагический.
В типичных случаях – сыпь, полнокровие венул с набуханием эндотелия сосудов.
В тяжелых случаях - экстравазаты и лимфо-лейкоцитарная инфильтрация стенок сосудов, в их просвете - тромбы. Кроме того, диффузное пропитывание кровью кожи и участки некроза. Макроскопически на коже – звездчатая розеолезно-папулезная сыпь, иногда геморрагическая. В центре сливных элементов - участки некроза. Типична сыпь на ягодицах, задней поверхности бедер и голеней.
Встречается тяжелое проявление тромбогеморрагического синдрома - поражение надпочечников, с тотальными или субтотальными кровоизлияниями с последующим некрозом коркового и мозгового слоев. Это сопровождается острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауса - Фридериксена).
Кровоизлияния могут быть обнаружены на слизистых пищеварительного тракта, трахеи и мочевого пузыря. В почках - некротический нефроз.
Менингококкемия часто возникает на фоне нарушений иммунной системы и генерализованных вирусных инфекций, особенно гриппа.
Смерть - от бактериального шока, кровоизлияний в надпочечники, ОПН. При длительном течении смерть от септикопиемии и гнойного менингита.
Менингит - начинается внезапно, в течение 1-2 дней развивается выраженная клиническая картина.
Редко (у детей раннего возраста) менингококк распространяется гематогенно, преодолевает гематоэнцефалический барьер и фиксируется в мягких мозговых оболочках, где вызывает гнойный менингит, что связано со структурной незрелостью этого барьера у детей.
При гнойном менингококковом менингите (менингоэнцефалите) - инфильтрация мягких мозговых оболочек ПМЯЛ с примесью лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов, иногда с выпадением фибрина. Преимущественно перивазальные инфильтраты, в просвете сосудов - скопления нейтрофилов и мелкие тромбы. В веществе мозга воспалительные изменения - в виде гнойных васкулитов, выраженной ишемии и дистрофии нервных и глиальных клеток.
Макроскопически - серозный или серозно-гнойный характер воспалительного процесса мозговых оболочек. Мягкие мозговые оболочки - полнокровны, пропитаны мутноватым серозным экссудатом, который постепенно густеет, приобретая гнойный характер (со 2-3-х суток), скапливается преимущественно в виде желтовато-серых масс в бороздах вокруг вен. Гнойная инфильтрация локализуется на базальной и конвекситальной поверхности, располагаясь в виде желтовато-зеленоватого “чепчика” или “шапочки”. К 5-6-м суткам экссудат еще более уплотняется от присоединения фибринозного выпота. С продолговатого мозга экссудат переходит на оболочки спинного мозга и черепно- и спинномозговых нервов.
При длительном течении - лизис клеток и рассасывание экссудата. Количество грануляций невелико, вокруг желудочков - пролиферация глии.
У детей первых 2-3 лет жизни может развиться гнойный эпендимит и пиоцефалия. Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек полнокровны, субарахноидальное пространство расширено и пропитано лейкоцитарным экссудатом, нитями фибрина. Процесс с сосудистой оболочки переходит на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита. Начиная с 3-й недели, экссудат подвергается рассасыванию. При большом количестве фибрина происходит его организация с облитерацией участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствие этого - прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга.
Смерть - от набухания мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлением в нем продолговатого мозга или в последующие периоды - от менингоэнцефалита, гнойного эпендимита, позднее - от общей церебральной кахексии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга.
КОКЛЮШ
Коклюш - острое инфекционное заболевание детей с циклическим течением и характерными приступами судорожного кашля.
Возбудитель – бактерия Bordetella pertussis.
Путь передачи - воздушно-капельный, только от больного через дыхательные пути в организм здорового человека.
Чаще болеют дети от 1 года до 5 лет, у взрослых - редко. Коклюш оставляет стойкий иммунитет, повторные заболевания очень редки.
Инкубационный период: 2-15 дней (в среднем 5-9 дней).
Клиника.
Вначале небольшое покашливание, усиливающееся с каждым днем, повышается температура, ухудшается сон и аппетит – катаральный период до 2 нед., болезнь нарастает, кашель - длительный, тяжелый, приступообразный. Болезнь переходит в третий период - спазматический (1-5 нед). Приступы судорожного кашля - основной и постоянный симптом. Тяжесть болезни зависит от длительности и частоты приступов. Кашлевые приступы повторяются от 5 до 30 и более раз в сутки. Лицо - одутловатое, веки припухают, на коже лица - кровоизлияния. В промежутках между приступами кашля дети чувствуют удовлетворительно. Постепенно кашель ослабевает, приступы реже - период выздоровления (1-3 недели).
Общая продолжительность болезни - 5 - 12 недель. Заразным ребенок считается в течение 30 дней от начала заболевания.
Патогенез.
Bordetella pertussis размножается на слизистой дыхательных путей, эпителий подвергается дистрофии и слущивается, выявляются признаки катарального воспаления. В просвете бронхов - серозный экссудат с примесью лейкоцитов и макрофагов. В экссудате - бордетеллы, лежащие свободно или фагоцитированные.
Иногда происходит бронхогенное распространение на респираторные отделы. В этих случаях - мелкие очаги пневмонии (в альвеолах содержится серозно-макрофагально-лейкоцитарный экссудат). Одновременно - тяжелые функциональные изменения: в передних отделах легких отмечается острая эмфизема, в задних - участки эмфиземы чередуются с участками ателектазов.
Эндотоксины вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, вызывающие приступы спастического кашля - развивается “невроз респираторного тракта”, который проявляется толчкообразными выдохами и вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой.
Спазм гортани, бронхиальной мускулатуры, периферических сосудов, рвота и другие симптомы свидетельствуют о раздражении не только дыхательного, но и других вегетативных центров. Приступы спастического кашля вызывают застой в системе верхней полой вены, усиливающий расстройства кровообращения центрального происхождения и приводят к гипоксии. Коклюш у грудных детей протекает с приступами апноэ с потерей сознания и асфиксией.
Макроскопически - полнокровие дыхательных путей с необильными полужидкими наложениями на слизистой оболочке. Легкие вздуты, на переднем крае - буллезная эмфизема, в задних отделах - участки ателектазов. Микроскопически - в слизистой гортани, трахеи, бронхов - катаральное воспаление: вакуолизация эпителия, повышение секреции слизи, полнокровие, отек, лимфогистиоцитарная инфильтрация; в легких - мелкие бронхи в состоянии спазма, в паренхиме легких - отек, полнокровие, ателектазы.
У грудных детей возможно развитие мелкоочаговой коклюшной пневмонии (в альвеолах - серозно-лейкоцитарный и даже фибринозный экссудат с большим числом палочек коклюша).
Осложнения: пневмония (у детей от 1 года до 3 лет), носовые кровотечения, остановка дыхания. Смерть - редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях - от спонтанного пневмоторакса.
КАРАНТИННЫЕ БОЛЕЗНИ.
Карантинные болезни - условное название группы инфекционных заболеваний, отличающихся крайне высокой контагиозностью и часто заканчивающиеся смертью.
Перечень инфекционных болезней, входящих в группу карантинных болезней определяется международными санитарными соглашениями (конвенциями) и при определенных условиях может быть расширен.
Карантин - комплекс ограничительных медико-санитарных и административных мероприятий, направленных на предупреждение заноса и распространения карантинных инфекционных болезней.
Срок окончания карантина исчисляется с момента изоляции последнего больного и заключительной дезинфекции, после чего он продолжается еще максимальное время инкубационного периода (например, при чуме - 6 суток, при холере - 5 суток).
ЧУМА
Чума (Pestis) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся общим тяжелым состоянием, воспалительным процессом в лимфатических узлах, легких и других органах.
Для чумы характерны - эпидемии и пандемии с очень высокой смертностью. Однако, возможно доброкачественное течение.
Возбудитель - Yersinia pestis - инкапсулированная, грам-отрицательная, плеоморфная бацилла, является факультативным анаэробом. В ней обнаружены различные токсины и субстанции: полисахарид-протеиновый комплекс в оболочке или стенке ("фракция 1"); два антигена (V и W); факторы фибринолиза, коагуляции и бактериальный пигмент. "Фракция 1" обладает резко выраженным некротическим действием.
Yersinia pestis сохраняется в трупах грызунов, павших от чумы, при низкой температуре до 4-5 мес., в организме блохи до 1 года, на различных объектах окружающей среды в зависимости от температуры - от нескольких часов до нескольких месяцев. Антропозооноз.
Несмотря на то, что чума поражает многие виды маленьких диких животных, главный резервуар - белка.
Человек заражается от больного, при укусе блохи, содержащей возбудителей и от грызунов (в природе - сурки, суслики, песчанки, полевки, тарбаганы, тушканчики, белки, крысы и другие; в населенных пунктах - мыши и крысы), в домашних условиях - от кошек и верблюдов.
Клещи и постельные клопы могут быть переносчиком болезни. Среди грызунов нередки эпидемии (энзоотии) чумы, которые имеют характер геморрагической септицемии.
Возможны два пути заражения человека:
- от больных грызунов при укусе блох
(бубонная или кожно-бубонная чума),
- воздушно-капельным путем
от человека с чумной пневмонией (первично-легочная чума).
Блохи переносят возбудителей от грызуна к грызуну и от грызуна к человеку. Yersinia pestis проникают в организм блохи с кровью животного или больного чумой человека. Человек заражается чумой при укусе блохи либо через поврежденную кожу при непосредственном соприкосновении с больными животными - источниками возбудителей (на промысле при снятии шкурок грызунов, разделке туши верблюдов, погибших от чумы).
Особую опасность для здоровых представляет больной легочной формой чумы.
Патогенез. Первичный очаг – кожа, в месте укуса - участок с серозно-геморрагическим воспалением в центре и вокруг лейкоцитарно-макрофагальной инфильтрацией. Макроскопически очаг имеет характер пустулы или карбункула. Далее - лимфогенная генерализация инфекции, при этом в пораженных лимфатических узлах возникает острое геморрагическое воспаление с выраженным альтеративным компонентом (бубон). Кроме лимфогенной, происходит гематогенная генерализация. В результате - во многих органах возникают очаги геморрагического воспаления, макроскопически напоминающие кровоизлияния. Селезенка имеет характер септической - увеличена в размерах, темно-красная, дряблая, дает обильный соскоб.
Независимо от формы, для чумы более характерна гематогенная генерализация возбудителя.
Заболевание протекает как сепсис (геморрагическая септицемия), что объясняют недостаточностью при чуме фагоцитарной реакции (эндоцитобиоз) и гуморального иммунитета (антитела вырабатываются крайне медленно и не достигают высоких титров).
Такой же характер имеют очаги воспаления и при первичной легочной чуме, возникающей реже и в результате воздушно-капельного заражения от больных чумной пневмонией.
Различают следующие клинико-морфологические формы чумы:
бубонную;
легочную;
септическую.
Бубонная форма чумы - наиболее частая (до 95%).
Клиника. Начало – острое, лихорадка до 39-40°С, озноб, тахикардия и мозговые проявления, резкое увеличение (до 5см в диаметре) лимфатических узлов, регионарных по отношению к воротам инфекции.
Эти узлы назвают чумными бубонами, могут быть единичными или множественными. Микроскопически на ранней стадии - фибринозно-геморрагическое воспаление. На позднем этапе - некроз и как реакция на некроз - гнойное воспаление с расплавлением ткани лимфатического узла. В воспалительный процесс вовлекается окружающая подкожно-жировая клетчатка и кожа. При благоприятном исходе – рубцевание язвы. Возможно формирование свищей и флегмоны. При окраске мазков-отпечатков в некротизированных тканях выявляется огромное количество бацилл. Часто развивается генерализованный геморрагически-некротический лимфаденит.
Гепатоспленомегалия в результате резко выраженной гиперплазии макрофагальных клеток ретикулоэндотелиальной системы. Селезенка септическая, массой до 600г, дряблая, дает обильный соскоб пульпы, с очагами некроза и лейкоцитарной реакцией на некроз.
При лимфогенном распространении - новые бубоны, в которых те же морфологические изменения, что и в регионарном лимфатическом узле. Гематогенное распространение - быстрое развитие чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.
При резко выраженной бактериемии наблюдаются тромбозы, обширные очаги кровоизлияний и некрозов практически во всех внутренних органах.
Обширные очаги геморрагического некроза, создающие на коже темный рисунок, наподобие географической карты, дали название такой форме "черная чума".
У 5% больных с бубонной формой развивается легочная форма.
Первично-легочная чума высоко контагиозна. Продолжительность - 2-3 дня. Возникает долевая или плевропневмония. Плеврит фибринозно-геморрагический. Микроскопически в просвете альвеол - серозно-геморрагический экссудат; в дальнейшем - стазы, кровоизлияния, очаги некроза и вторичного нагноения. Лейкоцитарные инфильтраты представлены ПМЯЛ. Выражены явления тяжелой интоксикации. Чумная пневмония часто заканчивается смертью.
Септическая форма - многочисленные кровоизлияния в коже, слизистых оболочках и различных органах. Сыпь представлена пустулами, папулами, эритемой, с обязательными геморрагическим и некротическим компонентами, часто язвообразование. Во внутренних органах, слизистых оболочках, коже - множественные кровоизлияния.
Осложнения. При чуме часто смертельны. При бубонной, кожно-бубонной и первично-септической формах смерть от септицемии или кахексии - чумного маразма, при первично-легочной чуме - от интоксикации или легочных осложнений.
ХОЛЕРА
Холера - острейшее инфекционное заболевание, из группы диаррейных, с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки, характеризующееся общим тяжелым состоянием и обезвоживанием организма.
Холера, как и чума, относится к числу особо опасных заболеваний, к группе карантинных, или конвенционных инфекций и чрезвычайно контагиозна.
Возбудитель - Vibrio cholerae (холерный вибрион), выделенный Р. Кохом в 1884г., - грам-отрицательная палочка.
Vibrio cholerae являлся причиной семи известных человечеству огромных длительных пандемий диаррейной болезни. Многие из этих пандемий начинались в долине реки Ганг, на территории Индии и Бангладеш, которые всегда служили и служат источниками холерного вибриона. Существует 140 серотипов Vibrio cholerae, но в настоящее время лишь серотип 01 служит причиной очень тяжелой диарреи (так называемая "азиатская холера"). В 60-е годы 20 века в странах Азии, Африки и Европы получила распространение эпидемия, обусловленная серотипом Vibrio eltor (Эль-Тор), считавшийся ранее условно-патогенным. Появившись в 1992 году новый серотип холерного вибриона - 0139, известный также под именем "Бенгальский", привел к развитию обширной эпидемии водным путем.
Возбудители холеры длительное время жизнеспособны на различных объектах.
Антропоноз.
Заражение - при употреблении воды, реже пищевых продуктов, загрязненных выделениями, содержащими вибрионы, при уходе за больным холерой. Распространению возбудителей способствуют мухи. Заражение возможно при заглатывании воды во время купания в загрязненных водоемах. Некоторые серотипы вибриона холеры, например, вибрион Эль-Тор способен жить в организме лягушек, устриц и т. п.
Инкубационный период: от неск. часов до 5 суток (чаще 2-3 дня).
В острых случаях - внезапный понос. Испражнения быстро становятся водянистыми, по внешнему виду и цвету напоминают рисовый отвар. Позже - многократная обильная рвота. Сочетание поноса и рвоты ведет к обезвоживанию. За несколько часов потеря до 7л жидкости с рвотными массами и до 30л с испражнениями. Вместе с жидкостью потеря большого количества электролитов, особенно хлористого калия и хлористого натрия, - происходят резкие нарушения водно-электролитного баланса.
Патогенез. После преодоления кислотного барьера желудка, Vibrio cholerae попадают в тонкую кишку. Вибрионы никогда не внедряются в эпителий слизистой, а размещаются огромными скоплениями в просвете тонкой кишки и выделяют энтеротоксин, который кодируется вирулентным фагом. По своим химическим характеристикам энтеротоксин вибриона холеры практически идентичен энтеротоксину E.coli.
Жгутиковые протеины позволяют вибрионам обеспечивать фиксацию к наружной мембране эпителиоцитов. Прикрепление вибрионам необходимо для организации колоний, подобных Campylobacter (это свойство отличает их от Shigella и некоторых штаммов E.coli, которые являются неподвижными и инвазивными). Прикрепление к эпителиоцитам обеспечивается гемагглютинином - металлопротеазой вибрионов, которая по действию аналогична нейрамидазе вируса гриппа.
Холерный токсин состоит из пяти пептидов В и катализного пептида А. Пептиды В связывают карбогидраты GM - ганглиозида с поверхностью эпителиальных клеток тонкой кишки. В эпителиальной клетке дисульфид, который связывает два фрагмента пептида А, (А1 и А2) расщепляется. Оба фермента участвуют в обмене рибозы энтероцита, поэтому их обозначили как "АДФ (аденозиндифосат) - рибозилирующие факторы". Холерный токсин активирует аденилатциклазу, приводя ее в активное состояние, процесс сопровождается повышением уровня цАМФ, что резко усиливает секрецию эпителиоцитами слизистой тонкой кишки Cl-, Na+ и воды. Параллельно реабсорбционная функция толстой кишки подавлена, что к неукротимой диаррее.
Морфология. Структурные изменения наиболее выражены в тонкой кишке. Просвет кишки, особенно тонкой, резко расширен, переполнен бесцветной или розоватой жидкостью, иногда окрашенной желчью. Жидкость напоминает рисовый отвар. Слизистая кишки отечна, с множественными мелкоточечными кровоизлияниями. Это - серозно-геморрагический холерный энтерит.
Микроскопически - отек, в том числе внутриклеточный, и полнокровие, отмечаются мелкие кровоизлияния. При легком течении – инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами.
К энтериту может присоединиться серозный или серозно-геморрагический гастрит. При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются, наблюдается десквамация микроворсинок. Серозная оболочка - сухая, с точечными кровоизлияниями. Между петлями кишки обнаруживается слизь.
Выраженной диссеминации холерных вибрионов за пределы органов пищеварения не происходит. Изредка отмечается бактериемия. Возможно также попадание в легкие интраканаликулярным путем.
Диаррея приводит к потере воды и электролитов, а обезвоживание - к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, гипоксии, нарастающей олигурии и падению температуры тела, что характеризует алгидный (от лат. algor- холод) период холеры.
Прогрессирующий эксикоз и нарушение электролитного баланса играют ведущую роль в возникновении холерной комы.
Острый период холеры может закончиться:
смертельным исходом;
выздоровлением;
иногда развитием холерного тифоида.
Холерный тифоид - проявление осложнения этой болезни в результате присоединения вторичной, в основном бактериальной микрофлоры. Основные изменения развиваются уже в толстой кишке - фибринозное воспаление и язвообразование.
При аутопсии - резко выраженное трупное окоченение, которое сохраняется в течение нескольких дней. Тело приобретает необычную форму - "поза гладиатора". По мере исчезновения трупного окоченения, положение трупа может меняться, что создает впечатление его передвижения.
Вследствие быстро наступающего трупного окоченения кожа напоминает гусиную - сухая, морщинистая, особенно на пальцах рук ("руки прачки"). Мышцы сухие, темно-красные. Кровь в венах густая и темная. Селезенка уменьшается, капсула ее морщиниста, фолликулы атрофичны, отмечается гемосидероз пульпы. В печени - дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы. В почках - некроз эпителия канальцев. В миокарде, головном мозге - дистрофия и некробиоз.
Осложнения.
Развитие некротического нефроза, быстропрогрессирующего гломерулонефрита, сопровождающегося уремией, пневмония, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис.
Смерть - от обезвоживания, комы, интоксикации, уремии.
ТУЛЯРЕМИЯ
Туляремия - генерализованное инфекционное заболевание, протекающее с лихорадкой и характеризующееся развитием гранулематозных реакций во многих органах.
Относится к природно-очаговым заболеваниям.
Возбудитель - коккобацилла Francisella tularensis, грам-отрицательная, плеоморфная. Туляремией болеют грызуны, среди которых периодически появляются чумоподобные эпидемии. Заболевание для них часто смертельно.
Пути передачи от животных: контактный, воздушно-капельный, водный и пищевой, а также через кровососущих насекомых (клещи).
В организм человека Francisella tularensis проникает через поврежденную кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, ЖКТ. 30% человеческих форм туляремии - результат прямого контакта с инфицированными животными. Наиболее часто эта болезнь встречается среди охотников, поваров и сельскохозяйственных работников. Возможно проникновение Francisella tularensis через неповрежденную кожу, поэтому имеется риск заражения для лабораторного и научно-вспомогательного медицинского персонала.
Инкубационный период - 2-5 дней (иногда до 21).
Клиника. Заболевание начинается остро, температура до 38-40°С, озноб, головная боль, боль в мышцах, возможны рвота, бред, носовые кровотечения. При проникновении возбудителя через поврежденную кожу - в регионарных лимфоузлах развивается воспалительный процесс, образуется «бубон». При проникновении через дыхательные пути – бронхит, пневмония, при проникновении через слизистые ЖКТ - тошнота, боли в животе.
Патогенез. В области входных ворот - изъязвления (первичный туляремийный аффект), в основе которых - гнойно-некротический процесс. Однако первичный аффект может не возникать, при этом Francisella tularensis лимфогенно достигают регионарных лимфатических узлов (подмышечных или паховых), где развивается воспаление, образуются первичные туляремийные бубоны. Распространяется инфекция лимфогенно и гематогенно, но генерализация происходит на фоне иммунных реакций, о чем свидетельствует раннее формирование туляремийных гранулем.
После лимфо- и гематогенной генерализации в других органах образуются гранулемы, в центре - некроз (напоминающий казеозный), окруженный эпителиоидными и лимфоидными клетками, мало нейтрофилов и гигантских клеток типа Лангханса, далее в ней появляются плазмоциты, нарастает число волокнистых структур, затем она постепенно рубцуется. Макроскопически поражение кожи имеет характер папулы или пустулы.
При воздушно-капельном заражении - катаральное воспаление дыхательных путей и очаговая пневмония, при энтеральном заражении - эрозии и острые язвы в желудке и кишке.
При всех формах туляремии закономерно происходит лимфо-, а затем гематогенная генерализация. Во внутренних органах, особенно в печени, в случае выраженной генерализации - милиарные и более крупные очаги воспаления.
Патологическая анатомия.
Различают:
язвенно-лимфожелезистую форму,
легочную форму
тифоидную формы.
Язвенно-лимфожелезистая форма. Первичное повреждение - на кистях, на лице, слизистой рта и глотки. В месте внедрения – папула, до 2-х см в диаметре. Папула - в пустулу с изъязвлением. Гистологически – некроз эпидермиса, в дерме - туляремийные гранулемы, напоминающие туберкулезные и отличаются наклонностью к нагноению. Параллельно - регионарная или генерализованная лимфаденопатия. Лимфаденопатия - свидетельство бактериемии, обычно возникающей в первую неделю. Спленомегалия. При генерализации процесса гранулемы и очаги нагноения появляются во внутренних органах.
У 50% больных - хроническое течение, при котором в тканях - туляремийные гранулемы и склероз.
Окуло-лимфожелезистый вариант туляремии отличается входными воротами на уровне конъюнктивы глаза. Иногда глаз полностью разрушается и в процесс по продолжению вовлекается глазной нерв.
Тифоидная форма туляремии редко - острая септицемия с множественными геморрагиями в органах.
Легочная форма туляремии (при воздушно-капельном заражении) характеризуется первичной туляремийной пневмонией и лимфаденитом регионарных лимфатических узлов. Микроскопически, в отличие от других банальных бактериальных пневмоний всегда наблюдается некроз стенок альвеол и, следовательно, разрешение пневмонии невозможно без рубцевания. Кроме того, выявляется обилие туляремийных узелков, похожих на туберулезные. Пневмония сочетается с серозным или гнойным плевритом. В лимфатических узлах определяются гранулемы, очаги некроза и нагноения.
СИБИРСКАЯ ЯЗВА
Сибирская язва - острое инфекционное заболевание, характеризуется тяжелым течением, поражением кожи и внутренних органов.
Антропозооноз.
Возбудитель -неподвижная палочка Bacterium anthracis, образующая высоко устойчивые споры, сохраняющиеся десятилетиями.
Сибирской язвой чаще болеют крупный рогатый скот, лошади, овцы, ослы, реже свиньи. От них могут заражаться кошки, собаки, дикие хищники. После проникновения в организм бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. В месте внедрения возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-геморрагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенное, что ведет к бактериемии и сепсису.
Животное погибает, кровь трупа не свертывается, выделения из трупа загрязняются возбудителями сибирской язвы. Заражение животных может происходить также трансмиссивным путем через кровососущих двукрылых.
Сибирской язвой заболевают преимущественно ухаживающие за больными животными и лица, связанные с переработкой животного.
Возбудитель попадает в организм человека через ссадины и повреждения на коже, при вдыхании пыли, содержащей возбудителя.
Входными воротами для возбудителя может быть также поврежденная слизистая ЖКТ и органов дыхания.
Инкубационный период - 2-3 суток.
Патогенез. Заражение происходит от домашних животных, обычно через кожу, где размножается возбудитель и возникает очаг серозно-геморрагического воспаления с выраженными альтеративными изменениями. Через 2-3 дня после заражения в месте внедрения - зуд, кожа уплотняется, и спустя 12-24 часа появляется пузырек на открытых участках тела, из него через 2-3 дня - карбункул. Этот процесс условно называют карбункулезом, несмотря на отсутствие гнойного воспаления. Состояние ухудшается, температура повышается до 39-40°С, отмечается головная боль, тошнота, рвота. К концу 2 недели в центре карбункула - пузырек с серозно-геморрагическим содержимым, а позднее плотная черно-бурая корочка (струп), которая затем отпадает и на ее месте образуется рубец. В тканях вокруг карбункула также выявляется серозно-геморрагическое воспаление. Процесс сопровождается лимфо-, а затем гематогенной генерализацией. При этом повсеместно возникают очаги воспаления с геморрагическим или серозно-геморрагическим экссудатом. Первичный очаг может располагаться также в пищеварительном тракте и в органах дыхания. Возникающий здесь процесс носит тот же характер.
Различают клинико-анатомические формы сибирской язвы:
кожную (конъюнктивальную - разновидность кожной);
кишечную;
первично-легочную;
первично-септическую.
Морфология.
Кожная форма наиболее часто, морфологическое проявление - сибиреязвенный карбункул, в основе которого - серозно-геморрагическое воспаление. Одновременно с карбункулом - регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов отечна, с участками геморрагий. Исход при кожной форме - выздоровление. Конъюнктивальная форма (как разновидность кожной) - при попадании спор в конъюнктиву, сопровождается серозно-геморрагическим офтальмитом и отеком окружающей клетчатки.
При кишечной форме - в нижнем отделе подвздошной кишки - обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагический илеит. В лимфатических узлах брыжейки - регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Кишечная форма часто осложняется сепсисом.
Первично-легочная форма - геморрагический трахеит, бронхит и серозно-геморрагическая очаговая или сливная пневмония. В лимфатических узлах корней легких - серозно-геморрагическое воспаление. Первично-легочная форма, также, часто осложняется сепсисом.
Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных изменений. Они однотипны, как при первичном сибиреязвенном сепсисе, так и при вторичном, осложняющем кожную, кишечную или первично-легочную форму заболевания. Всегда определяется спленомегалия и менингоэнцефалит. Смерть - от сепсиса.
БРУЦЕЛЛЕЗ
Бруцеллез - инфекционное заболевание, передающееся от больных животных человеку и характеризующееся длительным течением, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, а также костно-суставного аппарата.
Клинически бруцеллез может протекать остро, подостро и хронически.
Возбудители -группа Brucella (Brucella melitensis, abortus и suis). Все три типа бруцелл патогенны для человека.
Наиболее часто болеют домашние животные, при этом у них - аборты и мертворождение. Человек заражается при употреблении сырого молока от больных животных и приготовленных из него продуктов и мяса. Возбудители могут проникать в организм через верхние дыхательные пути с пылевыми частицами или через поврежденную кожу.
Инкубационный период - 1-3 недели. Бруцеллёз характеризуется многообразием клинических симптомов. Чаще начало острое: температура 39-40°, озноб, слабость, обильное потоотделение, резкие боли в мышцах и суставах, характерно поражение нервной системы и костно-суставного аппарата, кровеносных сосудов, могут быть психические расстройства. Реже постепенно: недомогание, бессонница, раздражительность, головная боль, боли в мышцах и суставах, температура 37,1°- 37,3°С.
Патогенез. В месте внедрения изменений нет. Основные проявления болезни - после лимфогенной диссеминации бруцелл, которые размножаются в регионарных лимфатических узлах, где образуются инфекционные гранулемы, напоминающие туберкулезные. При дальнейшей генерализации инфекции возможно поражение других лимфатических узлов, селезенки, печени, яичек, их придатков, костно-суставной системы (остеопериоститы, остеомиелиты, артриты крупных суставов). Характерно поражение сердечно-сосудистой системы. Часто поражение почек в виде интерстициального нефрита. При длительном течении - поражение ЦНС с образованием периваскулярных инфильтратов и гранулем. Болезнь иногда затягивается до 1-2 лет и более. Стойкие остаточные явления могут привести к инвалидности, у беременных женщин при бруцеллёзе возможен самопроизвольный аборт.
Морфология.
Различают три стадии течения бруцеллеза:
острую;
подострую;
хроническую.
Острая стадия - острое начало и септическое течение от 1 до 2 месяцев. Характерна гиперергическая реакция в ответ на генерализацию инфекции – гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия в связи с гиперплазией лимфоидных и эндотелиальных элементов, пролиферативный васкулит с тромбозом и явления ДВС-синдрома. Часто геморрагический диатез. В паренхиматозных органах - дистрофические изменения и серозное воспаление.
П одострая стадия (3-4-е месяцы болезни) - преобладают реакции гиперчувствительности замедленного типа, в органах появляются бруцеллезные гранулемы, сформированные макрофагами (эпителиоидными клетками), гигантскими клетками типа Пирогова-Лангханса и небольшим количеством плазматических клеток и эозинофилов. В бруцеллезной гранулеме (в отличие от туберкулезной), много сосудов, эпителиоидные клетки располагаются без определенного порядка. Гранулемы обычно не подвергаются некрозу. Помимо гранулематоза для этой стадии характерно развитие продуктивно-деструктивного васкулита. Соответственно, во внутренних органах - сосудистые повреждения с развитием гепатита, полипозно-язвенного эндокардита, продуктивного миокардита, экссудативно-продуктивного менингита и гломерулонефрита. В селезенке - гиперплазия пульпы и образование гранулем.
Хроническая стадия - в случаях длительного (более года) течения болезни. В основе - пролиферативное воспаление с образованием гранулем, васкулиты, дистрофия, атрофия и склероз паренхиматозных органов. Хронический бруцеллез протекает как затяжной сепсис и сопровождается развитием кахексии.
Различают несколько клинико-морфологических форм хронического бруцеллеза:
сердечно-сосудистая;
