Кампилобактерный энтероколит

Кампилобактериоз вызывается Campylobacter: jejuni et coli.

Campylobacter - грам-отрицательный микроорганизм, вначале он был классифицирован как вибрион, однако после специального культивирования был идентифицирован и стал называться Campylobacteria. Его часто путают с банальными энтеробактериями.

Патогенез. Благодаря своеобразной форме, кампилобактерии способны проникнуть через оболочку энтероцита. Инвазивная способность зависит от химического состава цитоплазматической мембраны энтероцитов.

Клиника: банальная диаррея; дизентериеподобная диаррея с кровью и слизью в испражнениях, если бактерии инвазируют эптелиоциты кишечника;
кишечная лихорадка, обусловленная проникновением бактерий через lamina propria слизистой и мезентериальные лимфоузлы и развитием сепсиса.
Морфология. Воспаление слизистой всего кишечника, от тощей кишки до ануса. Наиболее частым проявлением кампилобактериоза - энтероколит, с наиболее типичными поражениями толстой, в частности, ободочной кишки.

Макроскопические изменения малохарактерны. Микроскопически: инфильтрация поверхностного эпителия слизистой нейтрофилами, участки изъязвления, отек и диффузная инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами и плазмоцитами с примесью гранулоцитов и макрофагов. Могут также иметь место крипт-абсцессы и изъязвления, подобные тем, что наблюдаются при хроническом язвенном колите. Позднее происходит регенерация эпителия и гиперплазия лимфатических фолликулов. В стадии выздоровления - незначительная лимфоплазмоцитарная инфильтрация.

Хеликобактериоз.

Вызывается родственным с кампилобактерами возбудителем Helicobacter pylori. Отмечается высокая частота выявления возбудителей, особенно на слизистой оболочке желудка (в желудочной слизи, вблизи поверхностного эпителия в просвете желез) и 12-перстной кишки с корреляцией между числом бактерий и содержанием нейтрофилов в слизистой. Helicobacter pylori обнаруживаются при гастрите, особенно при обострении хронического гастрита, дуодените, и язвах желудка и 12-перстной кишки. Отмечается большая степень выраженности метаплазии и атрофии слизистой в антральном отделе желудка. Эти изменения сочетаются с дуоденитом с выраженной инфильтрацией эпителиального слоя лейкоцитами. Макроскопические изменения малохарактерны.

 

(рис.6)

ИЕРСИНИОЗНЫЙ ЭНТЕРОКОЛИТ.

Иерсиниозный энтероколит - это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением дистального отдела подвздошной и слепой кишок и наклонностью к генерализации процесса.

Возбудители: Yersinia entero-colitica и Yersinia pseudotuberculosis - грам-отрицательные факультативные внутриклеточные бактерии, родственные Yersinia pestis (возбудителя чумы).

Антропозооноз.

Источник -больные, бактерионосители и животные.

Путь заражения - фекально-оральный.

Клинико-морфологические проявления иерсиниоза, вызванного Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis однотипны, однако иерсиниоз, обусловленный Yersinia enterocolitica клинически протекает более тяжело и чаще склонен к генерализации процесса.

Различают две клинические формы:

локализованная (энтерит или энтероколит в сочетании с мезентериальным лимфаденитом);

генерализованная ( энтероколит в сочетании с септицемией и поражением внутренних органов).

Морфология.

Возбудитель после размножения в кишке проникает в слизистую, преимущественно в области илеоцекального угла. Доминирует терминальный катаральный или катарально-язвенный энтерит. Слизистая терминального отдела подвздошной кишки отечна, просвет сужен, в области гиперплазированных групповых лимфоидных фолликулов определяются округлые язвы. В дне язв - иерсинии и ПМЯЛ. Иногда в процесс вовлекается слепая кишка, где обнаруживают изменения типа псевдомембранозного колита. Характерна инфильтрация всех слоев стенки кишки ПМЯЛ.

(рис.7)

Герминативные центры лимфоидных фолликулов увеличиваются в размерах, в них - многочисленные митозы, отмечается распад лимфоцитов, наблюдается эпителиоидная трансформация ретикулярных клеток и гистиоцитов собственной пластинки слизистой. В центре таких эпителиоидных гранулем - скопления распадающихся нейтрофилов. Часто в процесс вовлекается аппендикс, с развитием острого аппендицита. В стенке аппендикса - обильная инфильтрация ПМЯЛ, гистиоцитами, иногда «иерсиниозные гранулемы» из макрофагов, эпителиоидных клеток и единичных гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса; для гранулем характерны кариорексис и гнойное расплавление.

Определяется поражение регионарных лимфатических узлов, чаще всего брыжеечных – резкая гиперплазия, узлы спаяны в пакеты, ткань их инфильтрирована ПМЯЛ, гистиоцитами, иногда - микроабсцессы, окруженные макрофагами. Могут развиваться гранулемы, напоминающие венерические гранулемы или гранулемы болезни кошачьих царапин.

Наряду с лимфогенной диссеминацией возбудителя возможно гематогенное (септицемия) распространение с образованием очагов генерализации во внутренних органах, имеющих строение, сходное с вышеописанным.

Осложнения. Преимущественно инфекционно-аллергического характера. В раннем периоде - перфорация язв кишечника с развитием перитонита, желтуха, пневмония. В позднем периоде - полиартрит, узелковая эритема, синдром Рейтера, миокардит. Исход чаще благоприятный, но возможен рецидив. Смертельный исход - при септической форме.