В быту наиболее частыми являются вирусные заболевания верхних дыхательных путей (например, острые респираторные заболевания, грипп) и желудочно-кишечного тракта (например, вирусный гастроэнтерит).
Большинство возбудителей болезней попадает в организм человека из внешней среды через входные ворота - кишечник (с пищей), легкие (с вдыхаемым воздухом), при укусах насекомых, через поврежденную кожу или слизистые оболочки и т. д.
В таких случаях говорят об экзогенной инфекции.
Однако заражение может быть в результате активации эндогенной флоры организма, тогда речь идет об эндогенной инфекции, или аутоинфекции.
Возбудители инфекции проникают в человеческий организм через ткани, которые находятся в контакте с внешней средой - через кожу, верхние дыхательные пути, легкие, желудочно-кишечный и мочеполовой тракты, которые представляют собой первые ворота проникновения возбудителей инфекции.
(рис.1)
Барьеры к инфекции - неповрежденная кожа и слизистые оболочки организма.
Инфекционные болезни кожи у здоровых людей возникают лишь в поврежденных участках (в рваных ранах, ожогах) и могут быть вызваны бактериями с относительно низкой вирулентностью. И, наоборот, для развития инфекционных болезней дыхательного, желудочно-кишечного или мочеполового тракта требуются вирулентные организмы, способные к повреждению или проникновению через барьеры слизистой оболочки.
Чувствительность к инфекционному агенту зависит от многих факторов, как самого возбудителя инфекции, так и хозяина. Многие микроорганизмы, обычно низкой патогенности, населяющие кожу, верхние дыхательные пути, мочеполовой тракт и кишечник как комменсалы, предотвращают проникновение инфекции, конкурируя с патогенными для организма формами из-за наличия более благоприятных факторов роста.
Развитие инфекционного процесса зависит от:
особенностей возбудителя и реактивного состояния макроорганизма.
Инфекционные агенты можно классифицировать по сложности их строения:
прионы;
вирусы;
риккетсии;
хламидии;
микоплазмы;
бактерии;
грибы;
простейшие;
гельминты.
Инвазивность - с пособность инфекционных агентов проникать в ткани.
Патогенность -способность агента вызывать заболевание
По степени патогенности они делятся на:
высокопатогенные (высоковирулентные);
низкопатогенны е (низковирулентные).
Высоковирулентные микроорганизмы вызывают заболевание в здоровом организме, низковирулентные - только в иммуносупрессированном организме (оппортунистические инфекции).
2. Тканевые и клеточные изменения при инфекционных заболеваниях.
При всех инфекционных болезнях возникают общие и местные изменения.
Местные изменения - очаг воспаления, зависящий от характера и ворот инфекции, способа заражения.
Общие изменения – развитие эндотоксикоза, расстройства кровообращения, нарушение сердечной деятельности.
При инфицировании тканей в них возникают сложные структурные изменения:
- непосредственное повреждение клеток инфекционным агентом;
- опосредованное повреждение клеток эндо- или экзотоксинами,
- изменения в тканях, обусловленные повреждениями сосудов и
развитием расстройства кровообращения (например, при ишемии)
В органах - полнокровие, стаз, отек и периваскулярные кровоизлияния. Часто развивается тромбоз сосудов микроциркуляторного русла, отек оболочек мозга. Чем тяжелее инфекционное заболевание, тем сильнее выражены расстройства кровообращения.
В миокарде, почках, печени, надпочечниках, головном мозге могут возникать все виды паренхиматозных дистрофий (зернистая, гиалиново-капельная, вакуольная, жировая), а в тяжелых случаях - некроз клеток.
При некоторых длительно протекающих инфекциях может наблюдаться амилоидоз.
Дистрофические изменения в клетках ЦНС могут сопровождаться возбуждением или сонливостью, вплоть до полной потери сознания. Дистрофические изменения в миокарде проявляются расширением границ сердца, тахи - или брадикардией и т.д.
Печень - увеличена, край округлен (из-за полнокровия, отека, дистрофических изменений), капсула напряжена, что сопровождается болезненностью, могут наблюдаться признаки печеночной недостаточности, паренхиматозная желтуха.
В почках поражается преимущественно эпителий канальцев, что сопровождается олигоурией и протеинурией.
При инфекционном процессе, независимо от характера возбудителя, появляются иммунные реакции, направленные на разрушение и элиминацию инфекта.
Циркулирующие антитела образуются в ответ на антигенную стимуляцию иммунной системы. Соединения антигена с антителом в присутствии комплемента оказывают антимикробное и антитоксическое действие, обеспечивающее послеинфекционный гуморальный иммунитет.
Соответственно, при всех инфекционных заболеваниях наблюдаются изменения в органах иммуногенеза - тимусе, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, миндалинах, лимфоидном аппарате кишечника. Периферические органы иммуногенеза увеличиваются в размерах, в них наблюдается плазматизация, что является показателем напряженности иммунитета. В то же время длительное антигенное воздействие при инфекционном заболевании ведет к сенсибилизации организма, появлению реакций гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа.
Типы воспалительных и иммунных реакций в ответ на инфекцию в значительной степени определены местом размножения инфекционного агента.
В зависимости от того, где обитает и размножается инфект внутри или вне клеток различают:
- облигатные внутриклеточные микроорганизмы;
- факультативные внутриклеточные микроорганизмы;
- внеклеточные микроорганизмы.
