Омская геморрагическая лихорадка

Омская геморрагическая лихорадка (Febris haemorrhagica sibirica) - острое вирусное заболевание из группы зоонозов с природной очаговостью, характе­ризуется лихорадкой, геморрагическим синдромом и поражением центральной нервной системы.

Исторические сведения. Первые описания омской геморрагической ли­хорадки были сделаны местными врачами в Омской области в 1940—1945 гг. (К. Н. Первушин, Г. А. Сиземова и др.). С 1946 г. омская геморрагическая лихорадка выделена в самостоятельную нозологическую форму. В 1948 г. М. П. Чумаков открыл возбудителя болезни (выделил вирус из крови больных, а также из клещей). В 1948—1949 гг. впервые была применена вакцина из уби­того формалином вируса омской геморрагической лихорадки, предложенной М. П. Чумаковым.

Этиология. Возбудитель относится к группе арбовирусов, семейству Togo-viridae, роду Flavivirus (группа В). Диаметр вирусных частиц 35—40 нм, содер­жит РНК, при температуре 55° С инактивируется в течение 25 мин, в лиофилизированном состоянии сохраняется до 4 лет, культивируется на белых мышах. По антигенным свойствам близок к вирусу клещевого энцефалита.

Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции являются узкочереп­ная полевка и другие грызуны (красная полевка, домовая мышь, водяная кры­са, ондатра и др.), а переносчиком — клещ Dermacentor pictus. Главный меха­низм передачи возбудителя трансмиссивный. Инфекция может передаваться и контактно. Заболевание наступало после контакта с ондатрой (местное насе­ление знало об этом и об «ондатровой болезни»). Природные очаги были вы­явлены в Омской, Новосибирской, Тюменской, Курганской и Оренбургской областях. Случаев заражения человека от человека не наблюдалось. В послед­ние годы заболеваний омской геморрагической лихорадкой не наблюдается.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие повреждения кожи, инфицированные при контакте с ондатрой или водяной крысой. Первичного аффекта не наблю­дается. Вирус проникает в кровь, гематогенно поражает сосуды, нервную систе­му, надпочечники. При вскрытии умерших выявляется резкое полнокровие и отек головного и спинного мозга, серозногеморрагический лептоменингит, некрозы и очаговый энцефалит, поражение межпозвоночных узлов.

Симптомы и течение. Инкубационный период чаще от 2 до 4 дней. Бо­лезнь начинается внезапно, повышается температура тела (до 39—40° С), появ­ляется разбитость, интенсивная головная боль, миалгии. Больные заторможе­ны. Температура держится на высоком уровне 3—4 дня, затем медленно литически снижается к 7—10-му дню болезни. У половины больных наблюдались повторные волны лихорадки (рецидивы) чаще на 2-3-й неделе от начала бо­лезни и продолжались от 4 до 14 дней. Уже с 1—2-го дня болезни почти у всех больных появляется геморрагическая сыпь. Кожа лица, шеи и верхних участ­ков груди гиперемированы, лицо одутловато, сосуды склер инъецированы. По­являются кровотечения (носовые, кишечные, легочные, маточные), нередки субсклеральные кровоизлияния, а также на слизистой оболочке зева, на дес­нах. На коже обильная геморрагическая сыпь от петехий до крупных кровоиз­лияний, которые в области крестца могут превратиться в обширные участки некроза. Отмечается снижение АД, глухость тонов сердца, брадикардия, отдельные экстрасистолы. У 30% больных развивается пневмония. Поражается нервная система (симптомы менингита и менингоэнцефалита). В крови выра­женная лейкопения, СОЭ не изменена.

Осложнения. Энцефалопатия, пневмония, почечная недостаточность. Кри­тические состояния развиваются редко.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются эпидемиологиче­ские предпосылки (пребывание в эндемичной местности, укусы клещей, кон­такты с грызунами и др.), а также клиническая симптоматика (внезапное нача­ло, раннее появление геморрагий, поражение ЦНС и др.). Для подтверждения диагноза используются серологические реакции (РСК, реакция нейтрализа­ции). В первые дни болезни может быть выделен вирус из крови. Дифференци­руют от других геморрагических лихорадок, клещевого энцефалита.

Лечение. Этиотропных препаратов нет. Проводится патогенетическое ле­чение, назначают комплекс витаминов. При развитии тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин по 10—40 тыс. ЕД/сут.

Прогноз. Летальность около 1%.

Правила выписки. Реконвалесцентов выписывают после полного клини­ческого выздоровления, нормализации лабораторных показателей.

Диспансеризация. Наблюдение ведется в течение 3-6 мес, учитывается возможность рецидивов. Консультации невропатолога. При среднетяжелых и тяжелых формах диспансерное наблюдение проводят, как при ГЛПС.

Профилактика и мероприятия в очаге. Соблюдение личной защиты от нападения клещей, исключить контакты с грызунами (ондатры, водяные кры­сы). По эпидпоказаниям проводится вакцинация вакциной против клещевого энцефалита. В силу антигенной близости возбудителей развивается стойкий иммунитет против обеих болезней.

Врачебная экспертиза. После тяжелых форм с выраженным астениче­ским синдромом военнослужащим предоставляется отпуск по болезни.

ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКА

 

Желтая лихорадка (Febris flava) - острое арбовирусное заболевание, пере­даваемое комарами, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением почек и печени, относится к каран­тинным инфекциям.

Исторические сведения. Первые эпидемии желтой лихорадки наблюда­лись в 1647-1648 гг. в Центральной Америке, в 1898-1900 гг. на Кубе от жел­той лихорадки погибло 30 тыс. испанских военнослужащих. Заболевание неод­нократно заносилось в Европу. Так, в начале XIX века в Испании из 270 тыс. заболевших умерло 79 тыс. человек. В 1901 г. Рид и Кэррол (W. Reed, J. Car­roll) открыли возбудителя желтой лихорадки. В последние годы желтая лихо­радка наблюдается в Южной Америке и в Африке. В 1960-1962 гг. в Эфиопии заболело свыше 2000 тыс. человек, из которых умерло около 30 тыс.

Этиология. Возбудитель — вирус Viscerophilus tropicus, относится к семей­ству Togoviridae, роду Flavivirus, содержит РНК, является арбовирусом антиген­ной группы В. Имеет антигенное родство с вирусами японского энцефалита и денге, патогенен для обезьян и белых мышей. Диаметр вирусных частиц 17-25 нм. Вирус культивируется в развивающемся курином эмбрионе и в культуре тканей. Получен авирулентный штамм, который используется в каче­стве вакцины.

Эпидемиология. Желтая лихорадка относится к карантинным болезням. Эндемическими очагами являются обширные территории Южной Америки (Боливия, Бразилия, Колумбия, Перу и др.), а также Экваториальной Африки. Источником и резервуаром инфекции являются дикие животные (обезьяны, опоссумы), а также больной человек. Переносчики — комары. Различают два типа желтой лихорадки: 1) городской (антропонозный) и 2) сельский (желтая лихорадка джунглей). При первом типе заражение комара (Aedes aegypti) про­исходит при укусе больного человека в конце инкубации или в первые 3 дня болезни. При сельском типе источником инфекции являются инфицированные обезьяны, а переносчиками комары — Aedes africanus, Aedes simpsoni.

Патогенез и патологическая анатомия. Вирус проникает при укусе ин­фицированного комара. От места внедрения вирус по лимфатическим путям достигает регионарных лимфатических узлов, где происходит его размножение и накопление, затем гематогенно вирус проникает в различные органы (пе­чень, селезенка, костный мозг), вызывая их поражение. Развивается тромбогеморрагический синдром, который проявляется в виде множественных кровоиз­лияний в различных органах. Печень увеличена, в ней отмечаются очаговые некрозы, жировая дегенерация гепатоцитов, что приводит к развитию желтухи. Изменения обнаруживаются в почках (некроз, кровоизлияния, некроз почеч­ных канальцев), селезенке, миокарде и др. После перенесенной болезни остает­ся длительный (до 8 лет) иммунитет.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 3 до 6 сут. В течении бо­лезни выделяют три периода: 1) начальный лихорадочный период (стадия ги­перемии); 2) период ремиссии; 3) реактивный период (стадия стаза). При тя­желых формах период ремиссии может отсутствовать. Болезнь начинается вне­запно с появления сильной головной боли, болей в пояснице, спине, конечностях. Температура повышается до 39—40° С и выше. Появляются гипе­ремия и одутловатость лица, отечность век, инъекция сосудов склер и конъ­юнктив. Пульс учащается до 100—130 в 1 мин. На 2-й день состояние больного ухудшается, присоединяется мучительная икота, тошнота, многократная рвота слизью, а затем желчью. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, язык сухой, края языка покрасневшие. К концу первого периода (3—4-й день болезни) может появиться цианоз, желтуха, незначительная примесь крови в рвотных массах. На 4—6-й день болезни самочувствие больного улучшается, температура тела снижается до субфебрильной (стадия ремиссии). Однако че­рез несколько часов температура вновь повышается, состояние больного про­грессивно ухудшается - наступает реактивный период. Развивается тромбогеморрагический синдром в виде кровавой рвоты, кровотечений из носа, кишеч­ника, матки, на коже появляются петехии и более крупные кровоизлияния. Лицо больного становится бледным. Пульс редкий (до 50—40 в 1 мин), не со­ответствует лихорадке (симптом Фаже), АД падает, количество мочи уменьша­ется (иногда до анурии). В моче большое количество белка, цилиндры. На­растает слабость, появляется бред. В тяжелых случаях смерть наступает от почечной недостаточности или инфекционно-токсического шока. При благо­приятном исходе с 7—9-го дня состояние больного постепенно улучшается. При легких формах болезни желтуха и тромбогеморрагический синдром могут отсутствовать.

Осложнения. Сепсис, гангрена мягких тканей конечностей, миокардит. Критические состояния могут быть обусловлены острой почечной недостаточ­ностью и инфекционно-токсическим шоком.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике учитывается пребывание в эндемичных регионах, наличие там случаев геморрагической ли­хорадки, проводилась ли вакцинация и др., а также клинические проявления болезни. Диагноз подтверждается гистологическим исследованием биоптатов печени и серологическими реакциями (РСК, РТГА, реакция нейтрализации) при исследовании парных сывороток. Доказательным является выделение ви­руса из крови больных или обнаружение антигенов вируса с помощью твердо­фазного иммуноферментного анализа, который является экспресс-методом (результаты можно получить через 3 ч).

Дифференцировать желтую лихорадку необходимо от денге, лихорадки паппатачи, лептоспироза, вирусного гепатита.

Лечение. Этиотропных препаратов нет. Рекомендуется строгий постель­ный режим, молочно-растительная диета, комплекс витаминов (особенно важ­но назначать аскорбиновую кислоту и Р-витаминные препараты). При разви­тии тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин в дозе 20—60 тыс. ЕД/сут. под контролем свертывающей системы крови. В качестве противовос­палительного и сосудоукрепляющего средства назначают преднизолон по 40-60 мг/сут., при упорной рвоте — парентерально гидрокортизон по 300 мг/сут., анестезин внутрь по 0,5 г 2—3 раза в сутки. Важную роль играет восстановле­ние объема циркулирующей крови и борьба с ацидозом. При развитии крити­ческих состояний прибегают к методам интенсивной терапии.

Прогноз серьезный, летальность колеблется от 5 до 10%.

Правила выписки. Больные выписываются после полного клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей.

Диспансеризация не проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге. Больных обязательно изолиру­ют в стационаре. Основные мероприятия по профилактике желтой лихорадки: 1) профилактическая вакцинация людей, выезжающих в неблагополучные по желтой лихорадке страны; 2) уничтожение комаров-переносчиков; 3) защита людей от укусов комаров.

Врачебная экспертиза. После тяжелых форм в зависимости от наличия или отсутствия осложнений или критических состояний решается вопрос о сроках временной нетрудоспособности, рациональном трудоустройстве. Во­еннослужащим предоставляется отпуск по болезни.

ЛИХОРАДКА ДЕНГЕ

 

Лихорадка денге (dengue) — острое инфекционное заболевание, вызывае­мое арбовирусами, протекающее с лихорадкой, интоксикацией, миалгией и артралгией, экзантемой, лимфаденопатией и лейкопенией. Некоторые клини­ческие формы денге протекают с геморрагическим синдромом. Относится к трансмиссивным зоонозам.

Исторические сведения. Лихорадка денге распространена в тропических и субтропических районах (от 42° северной широты до 40° южной широты) в странах Южной и Юго-Восточной Азии, Океании, Африки, бассейна Карибского моря. За последние 15—20 лет наблюдается значительное повышение за­болеваемости в Китайской Народной Республике, Вьетнаме, Индонезии, Таи­ланде и на Кубе. В нашей стране болезнь диагностируется у лиц, возвращаю­щихся из эндемичных районов.

Этиология. Возбудитель денге относится к вирусам семейства Togaviridae рода Flavivirus (арбовирусы антигенной группы В). Содержат РНК, имеют двух­слойную липидную оболочку из фосфолипидов и холестерола, размеры вириона 40—45 нм в диаметре. Инактивируется при обработке протеолитическими ферментами, прогревании выше 60° С, под воздействием ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих веществ. Известно 4 типа вируса денге, различных в антигенном отношении. Вирусы денге имеют антигенное родство с вирусами желтой лихорадки, японского и западнонильского энцефалитов. Культивиру­ются на клетках почек обезьян, хомяков, других культурах ткани. В сыворотке крови больных вирус сохраняется при комнатной температуре до 2 мес, а вы­сушенной — до 5 лет.

Эпидемиология. Источником инфекции служат больной человек, обезья­ны и, возможно, летучие мыши. Переносчики инфекции у человека — комары Aedes aegypti (обитающие в населенных пунктах), у обезьян — Aedes albopictus. Комары A. aegypti становятся заразными через 8—12 дней после питания кровью больного человека и остаются инфицированными до 3 мес. и более. Вирус способен развиваться в комарах лишь при температуре воздуха не ниже 22° С, чем обусловлено распространение заболевания только в жарких странах.

Патогенез и патологическая анатомия. Вирус проникает в организм че­ловека через кожу при кровососании зараженного комара. На месте ворот ин­фекции через 3—5 дней возникает ограниченное воспаление, где происходит размножение и накопление вирусов. В последние 12 ч инкубационного периода отмечается вирусемия, которая продолжается до 3—5-го дня лихорадочного периода. Денге может протекать в классической и геморрагической формах. Строгой зависимости между типом вируса и клинической картиной не отмеча­ется.

При первичной инфекции любым типом вируса возникает классическая форма денге. После перенесенного заболевания иммунитет длится около 2 лет, однако он типоспецифичен, возможны повторные заболевания в тот же сезон (через 2—3 мес.) за счет заражения другим серотипом. В результате повторного инфицирования возникают геморрагические формы заболевания, в патогенезе которых особую роль играют иммунологические факторы. Установлено, что комплексы вирус-антитело присоединяются, а затем внедряются в мононуклеарные моноциты с помощью Fc-рецепторов, что приводит к серии вторичных реакций (активация комплемента, системы кинина и др.) и к развитию тромбогеморрагического синдрома. Поражаются преимущественно мелкие сосуды, где выявляются набухание эндотелия, периваскулярный отек и инфильтрация мо-нонуклеарами. Нарушение агрегатного состояния крови и повышение проница­емости сосудов приводят к нарушению объема плазмы, аноксии тканей, метабо­лическому ацидозу. В тяжелых случаях возникают множественные кровоизлия­ния в эндо- и перикарде, плевре, брюшине, слизистой оболочке желудка и кишечника, в головном мозге. Вирус обладает также токсическим действием, с которым связаны дегенеративные изменения в миокарде, печени, почках.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 3 до 15 дней (ча­ще 5—7 дней). Заболевание начинается внезапно с повышения температуры тела до 39-40° С, появления озноба, болей в костях и мышцах поясничного отдела позвоночника, крестце, коленных суставах, прямых мышцах живота. Отмечаются резкая адинамия, слабость, головная боль, боли в глазных ябло­ках, усиливающиеся при движении, светобоязнь, головокружения, анорексия, изредка тошнота и рвота, бессонница, ощущение сухости губ и сухость во рту. У большинства больных отмечается гиперемия и пастозность лица, инъекция сосудов склер, гиперемия слизистых ротоглотки. По клиническому течению различают лихорадочную форму денге (классическую) и геморрагическую ли­хорадку денге.

Классическая лихорадка денге протекает более благоприятно. Лихорадка имеет двухволновый характер, к концу 3-х суток температура тела критически падает, ремиссия длится 1—3 дня, затем температура вновь повышается. Об­щая длительность лихорадки 5—9 дней. В период лихорадки выраженные артралгия, миалгия и мышечная ригидность затрудняют передвижение больных. Характерный симптом денге — полиморфная экзантема, чаще макулезная (ко-реподобная), реже скарлатиноподобная, петехиальная, уртикарная. Сыпь мо­жет появиться во время лихорадочных волн, иногда в период апирексии на 6—7-й день болезни. Экзантема обильная, часто зудящая, сначала появляется на туловище, затем распространяется на конечности. Элементы сыпи сохраня­ются 3—7 дней, оставляют после себя шелушение. У большинства больных уве­личиваются периферические лимфатические узлы. Характерна динамика пуль­са: вначале он учащен, а со 2—3-го дня появляется брадикардия до 50-40 в 1 мин, определяется глухость сердечных тонов, иногда на верхушке сердца — функциональный систолический шум. Наблюдаются выраженная лейкопения (до 3—1,5 х 10⁹ /л) с относительным лимфо- и моноцитозом, тромбоцитопения. В периоде реконвалесценции длительно (до 4—8 нед.) остаются астения, слабость, мышечные и суставные боли, бессонница, снижение аппетита.

Геморрагигеская лихорадка денге отличается от классической формы более тяжелым течением с выраженной интоксикацией, гепатолиенальным синдро­мом, геморрагическими проявлениями, нередким развитием инфекционно-токсического шока. В отличие от классической формы миалгии, артралгии и боли в костях возникают редко. Со 2-го дня болезни появляется геморрагический синдром (обильные петехии и более крупная геморрагическая сыпь, кровоиз­лияния в местах инъекций, нередко примесь крови в рвотных массах). У части больных (до 20—40%) развивается инфекционно-токсический шок с выражен­ной сердечно-сосудистой недостаточностью, тахикардией, резким падением ар­териального давления или кома — с полным нарушением сознания и судорога­ми. Выявляются выраженные гемоконцентрация, тромбоцитопения и уменьше­ние количества фибриногена, увеличение времени кровотечения, повышение активности аминотрансфераз, остаточного азота, белка в моче. В тяжелых слу­чаях заболевание может закончиться летально (до 5% случаев).

Осложнения: инфекционно-токсический шок, мозговая кома, энцефалит, менингит, полиневрит, миокардит, пневмония, паротит, отит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В эндемичных районах распо­знавание классической формы денге основывается на характерной клиниче­ской картине болезни (двухволновая лихорадка, экзантема, миалгия, артралгия, лимфаденопатия, лейкопения с относительным лимфо- и моноцитозом). Диагностика геморрагической лихорадки денге основывается на клинических критериях, разработанных ВОЗ. К ним относятся: лихорадка (острое начало, высокая, продолжительностью от 2 до 7 дней); геморрагические проявления (положительная проба жгута, петехии, пурпура, экхимозы, кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечного тракта); увеличение печени; тромбоцитопения (не более 100 х 10⁹/л); гемоконцентрация (повышение гематокрита не ме­нее чем на 20%). Лабораторно диагноз подтверждается выделением вируса из крови (в первые 2-3 дня болезни), а также нарастанием титра антител в пар­ных сыворотках крови (РСК, РТГА и реакция нейтрализации).

Дифференцируют от малярии, желтой и других геморрагических лихора­док, сепсиса.

Лечение. В легких случаях назначают симптоматические средства: для уменьшения болей в мышцах — анальгетики, при появлении уртикарной зудя­щей сыпи — антигистаминные препараты (пипольфен, фенкарол и др.). При среднетяжелых и тяжелых формах показаны индукторы интерферона и иммуномодуляторы (циклоферон, тимоген и др.). С целью дезинтоксикации - изо­тонические глюкозо-солевые растворы и диуретики (лазикс и др.) под контро­лем водно-электролитного баланса, для борьбы с ацидозом - щелочные раст­воры, при гипопротеинемии — плазма, кровезамещающие белковые препара­ты, при снижении артериального давления - глюкокортикоиды (не менее 150 мг в расчете на преднизолон). Для борьбы с тромбогеморрагическим синд­ромом — гепарин (в дозе 1 мг натриевой соли гепарина на 1 кг массы тела под контролем времени свертывания крови). Показаны оксигенотерапия и гипер­барическая оксигенация.

Прогноз. При классической форме денге прогноз благоприятный, при тя­желых формах геморрагической лихорадки денге — неблагоприятный. Выздо­ровление может затянуться на несколько недель вследствие астенизации.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клини­ческого выздоровления. Гражданским лицам для проведения реабилитацион­ных мероприятий пребывание на больничном листе после классических форм — на 15 сут., после геморрагических — на 30 сут. Военнослужащим сроч­ной службы восстановительное лечение проводится в реабилитационных отде­лениях, проходящие службу по контракту после тяжелых форм заболевания могут быть переведены для реабилитации в военные санатории.

Диспансеризация. Лица с остаточными изменениями поражения нервной системы и сердца состоят на диспансерном наблюдении с участием невропато­лога и терапевта в течение года.

Профилактика и мероприятия в очаге. Комплекс противокомариных мероприятий в очагах лихорадки денге должен быть направлен на защиту че­ловека от нападения комаров (защитные и отпугивающие сетки, репелленты, засетчивание окон, спальные пологи, инсектицидные аэрозоли) и на уничтоже­ние личинок комаров A. aegypti в общественных и индивидуальных резервуа­рах для хранения воды в населенных пунктах. С этой целью перспективен био­логический метод борьбы — разведение в резервуарах для воды мезоциклопов (мельчайших ракообразных, питающихся личинками A. aegypti).

Врачебная экспертиза. Лица с остаточными изменениями нервной систе­мы и сердца решением врачебной экспертизы могут быть признаны нетрудо­способными, а военнослужащие срочной службы решением ВВК — признаны негодными к военной службе. В отношении проходящих военную службу по контракту решение ВВК принимается индивидуально.