Терморегуляция при лихорадке. Механизмы изменения теплового баланса на разных стадиях лихорадки

I

Теплоотдача снижается в результате активации нейронов ядер сим-патикоадреналовой системы, находящихся в задних отделах гипота­ламуса.

1- Повышение симпатикоадреналовых влияний приводит к гене­рализованному сужению просвета артериол кожи и подкожной клетчатки, уменьшению их кровенаполнения, что значительно понижает теплоотдачу.

2- Снижение температуры кожи вызывает увеличение импульсации от её Холодовых рецепторов к нейронам центра терморегуляции, а также к ретикулярной формации.

• Активация механизмов теплопродукции (сократительного и несо­кратительного термогенеза).

1. Активация структур ретикулярной формации стимулирует про­цессы сократительного мышечного термогенеза в связи с возбужде­нием у- и а-мотонейронов спинного мозга. Развивается терморегуляторное миотоническое состояние — тоническое напряжение скелетных мышц, которое сопровождается увеличением тепло­продукции в мышцах.

2. Нарастающая эфферентная импульсация нейронов заднего гипота­ламуса и ретикулярной формации стволовой части мозга обуслов­ливает синхронизацию сокращений отдельных мышечных пучков скелетной мускулатуры, которая проявляется как мышечная дрожь.

3. Несократительный (метаболический) термогенез — другой важный механизм теплопродукции при лихорадке. Причины его: актива­ция симпатических влияний на метаболические процессы и по­вышение уровня тиреоидных гормонов в крови.

Повышение температуры обусловлено одновременным увеличением теплопродукции и ограничением теплоотдачи, хотя значимость каж­дого из этих компонентов может быть различной. На стадии I лихо­радки увеличение основного обмена повышает температуру тела на 10—20%, а остальное является результатом снижения теплоотдачи ко­жей вследствие вазоконстрикции.

Температура внешней среды оказывает относительно малое влияние на развитие лихорадки и динамику температуры тела. Следовательно, при развитии лихорадки система терморегуляции не расстраивается, а дина­мично перестраивается и работает на новом функциональном уровне. Это отличает лихорадку от всех остальных гипертермических состояний.

 

 

II

• Тепловой баланс устанавливается за счёт следующих механизмов:

· повышение активности тепловых рецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемое повышенной темпе­ратурой крови;

· температурная активация периферических термосенсоров внут­ренних органов способствует установлению баланса между адренергическими влияниями и возрастающими холинергическими воздействиями;

· усиление теплоотдачи достигается за счёт расширения артериол кожи и подкожной клетчатки и усиления потоотделения;

· снижение теплопродукции происходит за счёт уменьшения ин­тенсивности метаболизма.

Совокупность суточной и стадийной динамики при лихорадке обоз­начается как температурная кривая. Различают несколько типовых раз­новидностей температурной кривой.

· Постоянная. При ней суточный диапазон колебаний температуры тела не превышает 1 "С. Такой тип кривой часто выявляют у па­циентов с долевой пневмонией или брюшным тифом.

· Ремиттирующая. Характеризуется суточными колебаниями тем­пературы более чем на 1 "С, но без возврата к нормальному диа­пазону (часто наблюдается при вирусных заболеваниях).

· Послабляющая, или интермиттирующая. Колебания температуры тела в течение суток достигают 1—2 "С, причём она может норма­лизоваться на несколько часов, с последующим её повышением. Такой тип температурной кривой нередко регистрируют при аб­сцессах лёгких, печени, гнойной инфекции, туберкулёзе.

· Истощающая, или гектическая. Характеризуется повторными по­вышениями температуры в течение суток более чем на 2—3 °С с её быстрыми последующими снижениями. Такая картина не­редко наблюдается при сепсисе.

III

постепенное снижение, или литическое (чаще);

быстрое снижение, или критическое (реже).