- Лихорадка — типовой патологический процесс, характеризующийся временным повышением температуры тела за счёт динамической перестройки системы терморегуляции под действием пирогенов.
При лихорадке выделяют несколько степеней повышения температуры тела:
· слабую, или субфебрильную (в диапазоне 37-38 °С);
· умеренную, или фебрильную (38-39 °С);
· высокую, или пиретическую (39—41 °С);
· чрезмерную, или гиперпиретическую (выше 41 °С).
ПАТОГЕНЕЗ ЛИХОРАДКИ
Лихорадка — динамичный и стадийный процесс.
По критерию изменения температуры тела выделяют три стадии лихорадки:
I — подъъёма температуры,
II — стояния температуры на повышенном уровне,
III — снижения температуры до нормального диапазона.
*Стадия подъёма температуры
Стадия подъёма температуры тела (стадия I ) характеризуется накоплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преобладания теплопродукции над теплоотдачей.
· Пирогенные лейкокины из крови проникают через гематоэнцефалический барьер и в преоптической зоне переднего гипоталамуса взаимодействуют с рецепторами нервных клеток центра терморегуляции. В результате активируется мембраносвязанная фосфолипаза А2 и высвобождается арахидоновая кислота.
· В нейронах центра терморегуляции значительно повышается активность циклооксигеназы. Результатом метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути является увеличение концентрации ПгЕ2.
· Образование ПгЕ2 — одно из ключевых звеньев развития лихорадки.
Аргументом этому является факт предотвращения лихорадки при подавлении активности циклооксигеназы нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС, например, ацетилсалициловой кислотой или диклофенаком).
· ПгЕ2 активирует аденилатциклазу, катализирующую образование в нейронах циклического 3\5'-аденозинмонофосфата (цАМФ). Это, в свою очередь, повышает активность цАМФ-зависимых протеинкиназ, что приводит к снижению порога возбудимости Холодовых рецепторов (т.е. повышению их чувствительности).
· Благодаря этому нормальная температура крови воспринимается как пониженная: импульсация холодочувствительных нейронов в адрес эффекторных нейронов заднего гипоталамуса значительно возрастает. В связи с этим так называемая «установочная температурная точка» центра теплорегуляции повышается.
Описанные выше изменения являются центральным звеном механизма развития стадии I лихорадки. Они запускают периферические механизмы терморегуляции.
* Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне (стадия II) характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи на уровне, существенно превышающем долихорадочный.
• Тепловой баланс устанавливается за счёт следующих механизмов:
· повышение активности тепловых рецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемое повышенной температурой крови;
· температурная активация периферических термосенсоров внутренних органов способствует установлению баланса между адренергическими влияниями и возрастающими холинергическими воздействиями;
· усиление теплоотдачи достигается за счёт расширения артериол кожи и подкожной клетчатки и усиления потоотделения;
· снижение теплопродукции происходит за счёт уменьшения интенсивности метаболизма.
Совокупность суточной и стадийной динамики при лихорадке обозначается как температурная кривая. Различают несколько типовых разновидностей температурной кривой.
· Постоянная. При ней суточный диапазон колебаний температуры тела не превышает 1 "С. Такой тип кривой часто выявляют у пациентов с долевой пневмонией или брюшным тифом.
· Ремиттирующая. Характеризуется суточными колебаниями температуры более чем на 1 "С, но без возврата к нормальному диапазону (часто наблюдается при вирусных заболеваниях).
· Послабляющая, или интермиттирующая. Колебания температуры тела в течение суток достигают 1—2 "С, причём она может нормализоваться на несколько часов, с последующим её повышением. Такой тип температурной кривой нередко регистрируют при абсцессах лёгких, печени, гнойной инфекции, туберкулёзе.
· Истощающая, или гектическая. Характеризуется повторными повышениями температуры в течение суток более чем на 2—3 °С с её быстрыми последующими снижениями. Такая картина нередко наблюдается при сепсисе.
*Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапазона (стадия III лихорадки)
характеризуется постепенным снижением продукции лейкокинов
Причина: прекращение действия первичного пирогена вследствие уничтожения микроорганизмов или неинфекционных пирогенных веществ.
Последствия: содержание лейкокинов и их влияние на центр терморегуляции уменьшаются, в результате чего «установочная температурная точка» снижается.
Разновидности снижения температуры на стадии III лихорадки:
постепенное снижение, или литическое (чаще);
быстрое снижение, или критическое (реже).
