дене бұлшықеттерінің парезі

***

Менингококтық менингит кезінде жұлын-ми сұйықтығында анықталады://

қызыл ликвор //

300 жасушаға дейін және одан аз цитоз//

+ликворда нейтрофилдердің басым болуы //

ликвор ағу жылдамдығының баяу болуы//

нәруыз құрамының аз болуы

***

Науқаста гиперпиретикалық қызба, басының қатты ауырсынуы, жүрек айнуы, тоқтаусыз құсу, көз қарығуы (жарыққа қарай алмауы) байқалды. Науқастың жағдайы өте ауыр. Науқастың денесі керілген, басы шалқайған, аяқтары тізебуынға бүгілген және ішіне қарай тартылған. Санында және жамбасынында петехиальді бөрітпелер пайда болған. Керниг және Брудзинский симптомы екі жағынан да оң. Жұлын-ми сұйықтығы сарғыш-жасыл түсті, мөлдір емес. Осы нейроинфекцияның ену жері саналады://

бадамшабез//

+мұрын-жұтқыншақ//

жыныс жолдары//

жарақаттанған тері//

несепшығаратын төменгі жолдар

***

Ботулиндік токсиннің әсерінен синапстар функциясы бұзылуының негізгі механизмі түсіндіріледі://

синапстық саңылаудан глицин секрециясының тежелуімен//

+ синапстық саңылаудан ацетилхолин секрециясының тежелуімен//

постсинапстық мембранада серотонинге рецепторлардың бөгелуімен//

моноаминооксидаза белсенділігін тежеумен//

холинэстераза белсенділігін тежеумен

***

Менингококтық менингит дамуының басты патогенездік факторы//

нейрондардың гипогидратациясы//

бассүйекішілік қысымның жоғарылауы//

ликворлық кеңістіктердің тарылуы//

жұлын-милық сұйықтықтың өндірілуінің азаюы//

+гемато-энцефалиялық тосқауылдың өткізгіштігінің азаюы

***

«Эндокринді жүйе» модулі

Трансгипофизарлы реттелу бұзылыстарының негізінде осы заттар өндірілуінің өзгерістері жатыр://

+тиреоидты гормондардың//

паратгормонның//

альдостеронның//

глюкагонның//

инсулиннің

***

Гормондар белсенділігі бұзылыстары кезінде шеткері (безден тыс) механизмдеріне жатады: //
рилизинг-факторлардың түзілуінің бұзылыстары//
гормондардың дамуына қажет субстраттардың жеткіліксіздігі//
гормондар биосинтезі болатын ферменттердің тұқым қуалайтын ақауы//
бездердің дамуының туа пайда болған ақауы//
+гормондар үшін рецепторлардың тосқауылы

***

А деногипофиздің базофильді аденомасы осының дамуына әкеледі://

гигантизмнің//

акромегалияның//

гипертиреоздың//

Симмондс ауруының//

+Иценко-Кушиинг ауруының

***

Қантты емес диабеттің дамуында жатыр://
инсулин жеткіліксіздігі//
альдостеронның жеткіліксіздігі//
+вазопрессиннің жеткілісіздігі//
қанда синальбуминнің пайда болуы//
қанда инсулин антогонистерінің болуы

***

Диффузды уыттық зобтың дамуында негізгі патогенездік факторларға жатады://

Т-хелпер қызметінің бәсеңдеуі//

трийодтиронинге тироксиннің конверсиясының төмендеуі//

тиреоциттер антигеніне аутоиммунды реакцияның тежелуі//

+лимфоциттердің Т-супрессор қызметінің туа пайда болған жеткіліксіздігі//

HLA-DR-антигені тиреоциттердің беткейінде экспрессиясының бұзылуы

***

Қалқаншабезі ұлғайған науқастың қанында тироксин, трийодтиронин деңгейінің азаюы және тиреотропты гормон концентрациясының көбеюі байқалған. Р адиоактивті йодты енгізгенде оның қалқаншабезбен сіңірілуінің күшеюі анықталған. Тиреоидты гормондар түзілуінің азаюына әкелетін факторлардың бірі болуы мүмкін://

+йодтың экзогенді жеткіліксіздігі//

ТТГ рецепторларына аутоантиденелердің түзілуі //

йодтың ферменттік оксидациясының күшеюі //

құрамында гемі бар тиреопероксидазаның активациялануы //

тирозиннің монойод туындылары конденсациялануының жылдамдауы

***

 

Гипотиреозбен ауыратын науқастың қанында уменьшение концентрации тиреотропного гормона байқалады. Бұл патологиялық процестің осы жерде орналасуын дәлелдейді://

таламуста//

бүйрекүсті безде//

нейрогипофизда//

+аденогипофизда//

қалқанша безінде

***
Гипопаратиреозға тән://

гипонатриемия//

гипофосфатемия//

+гипокальциемия//

құрысулық дайындықтың бәсеңдеуі//

нервтік-бұлшықеттік қозғыштықтың төмендеуі

***

Гиперпаратиреоз кезінде паратгормонның артығымен өндірілуі осыған алып келеді://

+сүйектен кальцийдің мобилизациясына//

бүйректе фосфат реабсорбциясының күшеюіне//

кальцимен бірге зәрдің бөлінуінің азаюына//

ішекте кальцидің сіңірлуінің азаюына//

қордан кальцидің қанға босауының азаюына

***

Науқаста семіздік, бетінің ай тәріздес болуы, гирсутизм, стриялар, артериялық гипертензия, қантты диабет байқалады. Бұл белгілер бүйрекүстібездің қыртысты қабатындағы гормонының артығымен өндірілуі кезінде байқалады және осының дамуын туындатады://

гипогликемияның//

+сүйектің оссификациялануының төмендеуін//

нерв жүйесі қозымдылығының бәсеңдеуін//

оң азоттық тепе-теңдікті//

қабынбалық реакциялардың күшеюін

***

Кон синдромы кезінде (біріншілікті альдостеронизм) көрінеді://
гиперкалиемиямен//
+гипернатриемиямен//
метаболизмдік ацидозбен//

артериальды гипотензиямен//

олигуриямен
***

Аддисон ауруы осының нәтижесінде болады://

бүйрек үсті безінің милық қабатының атрофиясы//

+бүйрек үсті безінің қыртысты қабатының атрофиясы//

адренокортикотропты гормонның гиперпродукциясы //

минералокортикоидтардың гиперпродукциясы //

глюкокортикоидтардың гиперпродукциясы

***

Науқас 15 жаста, инсулин препаратын тұрақты түрде қабылдайды. Науқастағы ауру дамуының негізінде жатыр://

контринсулярлы гормондардың гиперпродукциясы//

салыстырмалы инсулиндік жеткіліксіздік//

+абсолютті инсулиндік жеткіліксіздік//

инсулиназа белсенділігінің жоғарлауы//

инсулиндік рецепторлардың блокадасы

***

2 типті қантты диабет дамуының негізінде жатыр://

+инсулинрезистенттілік//

глюкагонның өндірілуінің азаюы//

Лангерганс аралшықтардағы бета-жасушаларының зақымдануы//

инсулин тіндеріне сезімталдығының жоғарлауы//

миоциттерге және адипоциттерге глюкозаның тасымалдануы жоғарлауы

1 2 типті қантты диабетпен ауыратын науқаста құсу және дияреямен байқалатын жіті гастроэнтерит дамыды. Нәтижесінде науқаста полидипсия және полиурияның күшеюі, ұйқышылдық, ентігудің күшеюі байқалды. Науқастың терісі құрғақ, тіндердің серпімділігі төмендеген, көз алмасы жұмсарған. Ауынан ацетонның иісі байқалмайды. Қан сарысуындағы глюкоза 40 ммоль/л. 2 типті қантты диабеттің жіті асқынуына осының дамуы тән://

ісіну//

+кетоацидоз//

гипонатриемия//

гиперлактатемия//

жасушалық дегидратация

***

«Тірек-қимыл жүйесі, тері және оның қосалқылары» модулі

Науқас 3 жаста, жеңіл жарақаттарда қабырғасының сынғыштығы, буындарының қимыл-қозғалысының жоғарылауы, тістерінің өзгерісі, көздің ақ қабығының көкшілденуі байқалады. Бұл жетілмеген остеогенез осының түзілуінің бұзылуымен байланысты://

+I типті коллагеннің //

II типті коллагеннің //

III типті коллагеннің //

IV типті коллагеннің //

V типті коллагеннің

***

Іріңдік қабыну тері патологиясының келесі типтік түрі дамуының негізін құрайды://

ихтиоз//

микоз//

меланома//

базилиома//

+гидраденит

***

Пигментті ксеродерма дамуының негізінде жатыр://

тирозиназа ферментінің тапшылығы //

нейрофибромин нәруызының тапшылығы //

+ДНҚ репарациялық фермент белсенділігінің төмендеуі //

меланогенез процесінің әлсіреуі//

апоптоз процесінің әлсіреуі

***

Аддисон ауруы кезіндегі терінің гиперпигментациясының патогенезінде маңызды://

глюкокортикоидтардың артық болуынан АКТГ жоғарылауы//

глюкокортикоидтардың тапшылығынан АКТГ жоғарылауы //

минералокортикоидтардың тапшылығынан АКТГ жоғарылауы//

глюкокортикоидтардың артық болуынан меланотропиннің жоғарылауы //

+минералокортикоидтардың тапшылығынан меланотропиннің жоғарылауы

***

Жүйелі қызылжегі кезіндегі терінің аутоиммунды зақымдануының патогенезінде маңызды://

+Т-супрессорлар белсенділігінің төмендеуі//

гисто-гематозды тосқауылдың бұзылуы//

тіндер зақымдануының жасушамен-байланысты типі //

В-лимфоциттер белсенділігінің төмендеуі //

апоптоз механизмдерінің күшеюі

***

Генерализацияланған екіншілікті остеопороз байқалады://

гипопаратиреозда//

гиперэстрогенемияда//

өтте –тас байланғанда//

+ұзақ уақыт төсек тартып жатқанда//

сынықты гипспен таңып тастағанда

***

Рахиттің патогенезінде маңызды орын алады://

+ішекте кальцийдің сіңірілуінің бұзылуы//

қалқанша маңы безінің гипофункциясы//

екіншілікті гиперальдостеронизм//

біріншілікті гиперпаратиреоз//

гиперкальциемия

***

Метаболизмдік остеопатия тобына жататын жүйелі ауру кезінде минералданбаған остеоидтың артық жиналуы және оның минералдануының азаюы аталады://

остеопороз//

остеоартроз//

+остеомаляция//

остеосклероз//

остеоартрит

***

Остеопорозға тән://

остеофиттердің көбеюі//

+сүйек тіні массасының азаюы//

субхондральді сүйектің беріштенуі//

сүйектің минералдануының артуы//

шеміршектің синовиальді қабығының деструкциясы

***

58 жастағы әйелде 6 жылға созылған менопауза байқалған, дене салмағының индексі - 17, шамалы ғана жарақаттанғаннан кейін кеуде (TХI-XII) және бел (LI) омырқаларында сынықтар пайда болған. Анемнезінде физикалық жүктеме түскенде және жүрген кезде науқастың бел аумағында ауырсынудың күшейетінін анықтаған. Денситометрияның нәтижесі бойынша: Т-критерийі -3,0-ке тең. Осы ауру дамуының патогенезінде маңызды рөл ойнайды://

+OPG-RANKL өзара әсерлесуінің күшеюі//

остеобластардың OPG–ні артық өндіруі//

остеобластардың RANKL–ді артық өндіруі//

қабынулық цитокиндердің өндірілуінің азаюы//

RANKL –дің RANK–пен байланысуының тежелуі//

***

1 Науқас 29 жаста, аутоиммунды ауруды емдеу үшін соңғы 5 жылда глюкокортикоидты препараттарды үзбей қабылдаған. Анамнезінен –

омыртқасы мен қабырғасы қайталап сынған. Омыртқасының кеуде және жамбас бөлімдерінде сүйек тінінің тығыздығы азайған. Науқаста дамыған остеопенияның механизмі келесі өзгерістермен байланысты://

паратгормонның өндірілуі тежелуімен//

+остеобластардың пролиферациясы тежелуімен//

ішекте кальцийдің сіңірілуі нашарлауымен//

тестостеронның өндірілуі артуымен//

остеоид түзілуінің артуымен байланысты

***

Остеоартроз дамуының тұқымқуаламайтын қауіп-қатер факторына жатады://

жынысы//

+жасы//

салмағының аз болуы//

этникалық топқа жатуы//

2 типті коллаген гендерінің мутациясы

***

Науқас 68 жаста, салмағының артық болуына, оңжақ ұршық буынның ауырсынуына, әсіресе жүрген кезде және ұзақ уақыт бойы отырған жерінен қозғалғанда қимыл-қозғалысының қиындауына шағымданады. Рентгеноло-гиялық зерттегенде ортан жілік басының деформациялануы, буын саңлауының тарылуы, айқын субхондральдық остеосклероз, ұршық ойығының буын беткейінің шетінде остеофиттер анықталған. Осы аурудың патогенезінде маңызды://

гиалинді шеміршектегі қантамырлардың жойылуы//

фосфолипаза А2 және коллагеназаның инактивациясы//

+шеміршектің негізгі затында протеогликандардың азаюы//

шеміршектің жүктемелерге төзімділігінің артуы//

матриксте гликозамингликандардың көбеюі

***

Науқас, 42 жаста бунақаралық (қолда) буынның, кәріжілік-білезік буынның, тізе буындарының ауырсынуына және ісінуіне шағымданады. Таңертеңгі уақытта екі сағаттың ішінде денесінің ісінуін байқаған. Циклді цитруллинирленген пептидке қарсы антиденелер анықталған және ревматоидты фактордың титрі жоғарылаған. Осы аурудың патогенезінде маңызды://

синовия қабығының атрофиясы//

+лимфоциттердің Т-супрессорлық функциясының тапшылығы//

қабынуға қарсы цитокиндер өндірілуінің артуы//

остеобласттардан остеопротегериндер өндірілуінің артуы//

протеогликандық агрегаттардың фрагментациясы

***

Ревматоидті артрит кезіндегі паннустың түзілуі осыған әкеледі://

+шеміршектің деструкциясына//

ангиогенездің күшеюіне//

остеоcклероздың дамуына//

аутоиммунды үрдістің тежелуіне//

фибробластардың пролиферациясының тежелуіне

***