Жастағы науқаста «Мерез» диагнозы қойылғаннан 10 жыл өткен соң несеп шығару қиындады, жансыздануды, дене жыбырлауын, дене шаншуын 1 страница

Науқаста гиповентиляция салдарынан цианоз дамыған, тыныс алуға қосымша бұлшықеттері белсенді қатысады. Науқас жасанды тыныс алуға көшірілді. Тыныс алу жиілігі минутына 3 РаС02 60 мм сын.бағ., Ра02 58

мм сын.бағ., рН 7,1. Бұл көрсеткіштер келесі өзгерістердің пайда болуын нақтылайды://

нормоксемия, нормокапния, газды ацидоз//

нормоксемия, гиперкапния, газды алкалоз //

гипоксемия, нормокапния, газды емес ацидоз //

+гипоксемия, гиперкапния, газды ацидоз //

гипоксемия, гипокапния, газды емес алкалоз

***

Инспираторлы ентігу пайда болады://

өкпе ісінуінде//

бронхиалық демікпеде//

майда бронхтар тарылғанда//

+бронхтардың қақпалық обструкциясында//

өкпенің созылмалы обструкциялық эмфиземасында

***

Тыныстық үзіліс тыныстық қимылдармен ауысып отыратын, алғашқыда тыныс тереңдігі жоғарылап кейін төмендейтін тыныс алу тән://

гаспинг тынысына//

агониялық тынысқа//

+Чейн-Стокс тынысына //

Куссмауль тынысына //

Биот тынысына//

***

Жоғары тыныс жолдары тарылғанда (дифтерия, көмей ісінуі) тыныс алудың осы түрі жиі дамиды://

Биот//

агониялық//

+стеноздық дем//

Грокк-Фругони//

Чейн-Стокс

***

Тыныс алу орталығының белсенділігі осы жағдайда бәсеңдейді://

гипоксемияда//

гиперкапнияда//

+гипокапнияда//

қышқыл өнімдер әсер еткенде//

Н-холиномиметиктер әсер еткенде

***

Науқас қантты диабеттің 1 типімен ауырады. Комаға түскен жағдайда ауруханаға жеткізілді. Тіндердің тургоры төмендеген, терісі және сілемейлі қабаттары құрғақ, ауызынан спецификалық иіс шығады. Тынысы терең,сирек, шулы. Тыныстың осы түрінің негізінде жатқан тыныс орталығының тым артық қозуын туындатады://

азоттың артығымен жиналуы//

оттегінің артығымен жиналуы//

бикарбонаттың артығымен жиналуы//

+қышқыл өнімдердің жиналуы//

негіздік өнімдердің

***

Ұзақ уақыт бойы тыныс ағзаларының патологиясымен сырқаттанған науқаста оңжақ қарынша қабырғасыныңның 0,7 см дейін қалыңдауымен бірге өкпелік жүрек дамыды. Кіші қан айналым шеңберінің гипертензиясы дамуының мүмкін болатын себебі атаңыз://

крупозды пневмония//

өкпенің орталықты қатерлі өспесі//

+өкпе эмфиземасы//

іріңді плеврит//

жіті бронхит

***

Ілкі өкпе эмфиземасы дамуында негізгі патогенездік маңызға ие://

тыныс алу жүйесінің жіті аурулары//

бронхы-өкпелік аппараттың созылмалы аурулары//

тыныс алу аппаратының функ­циялық артық күш жұмсауы//

өкпенің серпімді тінінің жасқа байланысты инволюциясы//

+a₁‑ан­ти­трип­си­н тапшылығы

***

Науқаста өкпенің төменгі бөлігінің екі жақты пневмониясы дамыды. Тыныс жиілігі минутына 34 рет, беткейлік. Оттегіге артериялық қанның қанығуы 78% құрайды. Қанның оттегіге қанығуының азаюы келесі процестің бұзылуымен байланысты://

бронх тармағы тонусының//

тыныстың биомеханикасының//

+вентиляцияның//

диффузияның//

перфузияның

***

Респираторлық дистресс-синдромның салдарынан шетінеген шала туған нәрестенің өкпе тінін зерттегенде анықталады://

альвеолалардың фиброзы//

өкпе құрылымы қалыпты болуы//

өкпенің шамадан тым көп ауалануы//

альвеолалардың нейтрофильдермен инфильтрациялануы//

+альвеола мембранасының гиалинозы және альвеолалардың бүрісуі

***

Науқас, 42 жаста, шахтер, силикозбен сырқаттанған. Ентігуге, төсінің ауырсынуына, құрғақ жөтелуіне шағымданды. Өкпенің желдетуін арттыратын сынаманы жүргізгенде раО2 сынамаға дейінгі көрсеткішке қарағанда ешбір айырмашылығы болмады. Сыртқы тыныстың газалмасу функциясының бұзылуы келесі өзгерістермен байланысты://

диафрагманың жоғары тұруымен//

өкпеішілік қысымның жоғарылауымен//

бронхиалды ағаштың қарсыласуының жоғарылауымен//

+өкпенің диффузиялық қабілетінің азаюымен//

кіші қанайналым шеңберінің гиповолемиясымен

***

Бронхообструкциялық синдром дамуының сыртықы ықпалдарына жатады://

генетикалық бұзылыстар//

+жиі респираторлық инфекциялар//

бронхтардың сезімталдығының жоғарылауы//

өкпенің толық дамымауы//

бронхтардың гиперреактивтілігі

***

Біріншілікті бронхообструкциялық синдромның міндетті түрдегі негізгі көріністері://

+бронхтардың тегіс салалы бұлшық еттері тарылуынан тұншығу ұстамалары//

көп мөлшердегі іріңді қақырықтармен жөтелулер//

қақырықта микроорганизмдердің ассоциациясының болуы//

кеуде қуысы қаңқасының деформациясы //

апнейстикалық тыныс

***

55 жыл бойы темекі шеккен науқаста соңғы 12 жылдың ішінде өршіген экспираторлы ентігу пайда болды, кейде алқыну ұстамасы дамиды. Бронхолитикалық терапия тағайындалды, бірақ оның тиімді әсері байқалмады. Бұл://

өкпенің серпімділігінің жоғарылауымен//

+тыныс жолдарының ремоделденуімен//

гиповентиляцияның рестриктивті түрінің дамуымен//

мукоцилиарлы тазарудың күшеюімен//

қақырық түзілуінің азаюымен байланысты

***

 

Бронхиальді обструкцияның қайтымды механизмдері негізделген://

бронх саңылауының стенозына//

бронх саңылауының облитерациясына//

бронх қабырғасының фибропластикалық өзгерісіне//

ұсақ бронхтардың экспираторлық коллапсына//

+тыныс жолдарының сілемеймен бітелуі

***

18 жыл бойы шахтада жұмыс істеген науқаста эмфизема белгілері пайда болған. Тексергенде өкпенің қалдық көлемі, өкпенің жалпы көлемі ұлғайған, өкпенің тіршілік сыйымдылығы, дем алудағы РО және дем шығару кезіндегі РО азайған. Осы спирометрия көрсеткіштері тән://

өкпе тіні созымдылығы мен серпімдігінің бұзылуына //

тыныс жолдарының өткізгіштігінің қиындауына //

+өкпенің диффузиялық қабілетінің бұзылуына //

тыныс амплитудасының төмендеуіне //

тыныс орталығының тежелуіне

***

Ұзақ уақыт активті және пассивті түрде темекі тарту осыған әкеледі://

+бронхиалық сілемейлі бездердің гипертрофиясына//

бронхтарда сілемейдің жылжуының жылдамдауына//

Т-лимфоциттер белсенділігі жоғарылауына //

кезбе нервінің тонусы төмендеуіне//

реагиндер түзілуі төмендеуіне

***

Өкпенің қалдық көлемінің ұлғаюы, өкпенің жалпы көлемінің қалыпты болуы, өкпенің тіршілік сыйымдылығының форсирленген көлемінің азаюы, Тиффно индексінің азаюы тыныс жеткіліксіздігінің осы түріне тән://

рестриктивті түріне//

+обструктивті түріне//

диффузиялық түріне//

перфузиялық түріне//

орталықты түріне

***

Бронхообструкцияның қайтымсыз бөлігі анықталады://

+эмфиземамен//

бронхоспазммен//

тұтқырлығы жоғары сілемейдің жиналуы//

сілемейінің қабаттың ісінуімен//

мукоцилиарлық жеткіліксіздікпен

***

Науқастың өкпесінің желдетулік қызметін тексергенде тыныс шығарудың форсирленген көлемінің 1 секундқа кешігуі, Тиффно индексінің

азаюы, өкпенің тіршілік сыйымдылығының қалыпты болуы анықталды.Осы көрсеткіштер тән://

пневмонияға//

гидротораксқа//

өкпе ателектазына//

+бронх демікпесіне//

фибринозды плевритке

***

Науқастың өкпесінің желдетулік қызметін тексергенде минуттық тыныстық көлемнің азаюы, өкпенің тіршілік сыйымдылығының азаюы, өкпенің жалпы көлемінің азаюы, Тиффно индексінің қалыпты болуы анықталды. Бұл көрсеткіштер тән://

бронх өспелеріне//

өкпе эмфиземасына//

обструктивті бронхитке//

+бөліктік пневмонияға//

бронх демікпесіне

***

Өкпе фиброзы немесе ателектазы кезінде диффузияның азаюы осының салдарынан://

диффузиялық арақашықтықтың азаюынан//

альвеолалар өткізгіштігінің азаюынан//

бронхтардың респираторлық аумағының кеңеюінен//

өкпенің өлі кеңістігінің ұлғаюынан//

+альвеолярлы-капиллярлы мембрананың қалыңдауынан дамиды

***

Өкпенің созылмалы обструктивті ауруымен ауыратын науқаста тыныштық жағдайда ентігу, жүрек қағуы, жүрек ырғағының бұзылуы пайда болды. Диффузды жылы цианоз, мойын веналарының ісінуі, гепатомегалия байқалды. Эхокардиографияда: оң қарыншаның соңғы диастолалы өлшемі мен қабырғасының қалыңдығы ұлғайған. Бұл көрсеткіштер науқаста келесі патологияның дамуы туралы нақтылайды://

өкпе фиброзының//

өкпе ателектазының//

өкпе эмфиземасының//

+өкпелі жүректің//

кардиомиопатияның

***

58 жастағы науқаста семірудің IV дәрежесі. Тез шаршағыштыққа, ұйқышылдыққа, бірден көзі ілініп кеткенде қорылдауына, тыныштық жағдайда ентігуге шағымданды. ӨТК азайған, ФӨТС1 азайған, Тифно индексі - 85%.Семіру кезінде тыныстың бұзылуын осымен түсіндіруге болады://

+диафрагма қимылының азаюымен//

омыртқаның көкірек бөліміндегі кифоздың кішіреюімен//

инспираторлық жағдайда көкірек куысының фиксациясымен//

төстің қимылының күшеюімен//

енжар тыныс шығарудың күшеюімен

***

Алғашқы ателектаздар салдарынан, өкпенің интерстициялық ісінуінен нәрестеде жіті тыныс жеткіліксіздігі жамыған. Сонымен бірге гиалиндік мембраналар пайда болған. Олардың негізінде келесі өзгерістер жатыр://

газдар диффузиясының бұзылыстары//

өкпелік артериялық гипертензия//

+сурфактант тапшылығы немесе белсенділігінің төмендеуі//

альвеолалардың беткей тартылысының өсуі//

бронхтар өткізгіштігінің бұзылуы

***

Атипиялық пневмонияның қоздырғыштары://

+Legionella//

Moraxella catarrhalis//

Streptococcus pneumoniae//

Staphiloccocus aureus//

Haemophilis influenza

***

Клиникалық-патогенездік принцип бойынша эпидемиялық жағдайды ескере отырып, пневмонияларды жіктегенде келесі пневмонияларды ажыратады://

+ілкі//

паразиттік//

нозокомиальді//

абсцестенетін//

іркілген

***

Пневмонияға тән://

өкпелік тіннің деструкциясы//

аяқталмаған фагоцитоз//

+альвеолаішілік экссудация//

өкпедегі пролиферациялық қабынуы//

ірі тыныс алу жолдарының зардапталуы

***

Науқас жөтелгенде түсі сары-қоңыр қақырық, тыныс алғанда кеуде қуысының оң жағында ауырсыну пайда болады, ентігу, қызба байқалады. Ауру қауырт басталды. Өкпенің оң төмен бөлігінің проекциясында аускультация жасағанда ылғал, ірі- және ортакөпіршікті сырылдар анықталады. Осы ауру кезінде микроорганизмдердің өкпе тініне енуінің негізгі жолын көрсетіңіз://

инфекцияланған аэрозольдермен дем алу//

қан ағысының бойымен инфекцияның таралуы//

лимфа ағымымен инфекцияның таралуы//

+ауызжұтқыншақтан инфекцияланған сөлдің микроаспирациясы//

көрші зардапталған ошақтардан инфекцияның таралуы

***

Генезі қабынулық, өкпе тіні тығыздалуы синдромына тән://

қақырықтың қоймалжыңдығы мен адгезиялығының төмендеуі//

+мукоцилиарлық клиренс жылдамдығының төмендеуі//

бокал тәріздес жасушалардың кілегей өндіруінің төмендеуі//

сілемейдің бактерияларға қарсы әсерінің күшеюі//

сурфактант түзілуінің жоғарылауы

***

Науқаста әлсіздік, тершеңдік, дене температурасы 39,0⁰С. Қанда абсолютты нейтрофилия, жылдамдатылған ЭШЖ. Рентгенограммада сол жақтағы артқы қабырғалық-диафрагмалық синуста сұйықтық анықталған. Патологияның осы типтік түрінде сұйықтық жиналуының механизмін атаңыз://

қанда осмостық қысымның төмендеуі//

плевра қуысында ақуыздар мөлшерінің азаюы//

+париетальді плевра тамырларының өткізгіштігінің артуы//

қан плазмасында онкотикалық қысымның жоғарылауы//

плевраішілік қысымның өсуі

***

Бұғанаасты венаны катетеризациялау барысында науқастың өкпесі жарақаттанды, содан плевралық қуыстың герметикалылығы бұзылды. Патологияның осы типтік түрі дамығаннан алғашқы минуттар мен сағаттарда байқалатын бұзылыстардың патогенезінде маңызды://

сурфактант синтезінің бұзылуы//

+нерв-рефлекстік реакциялар//

тыныс алу ағзаларының инфекциялануы//

құрсақішілік қысымның жоғарылауы//

дем шығару барысында орнынан қозғалатын тіндердің зардапталуы

***

Дем алғанда жарақат шеттері ашылғандықтан плевралық қуысқа ауа кіріп, ал демді шығарғанда жарақан шеттері төмен түсіп, ауа шығуына кедергі пайда болуымен сипатталатын пневмоторакстың түрін атаңыз://

жабық пневмоторакс//

спонтанды пневмоторакс//

кернеулі пневмоторакс//

сыртқы қақпалық пневмоторакс//

+Ішкі қақпалық пневмоторакс

***

Науқаста диссеминацияланған, ыдырау фазасындағы өкпе туберкулезі анықталған. Осы диагнозбен стационарлық және санаторлық ем қабылдаған. Нәтижесінде өкпеде ошақтардың жойылуы және тығыздалуы байқалған. Бірақ оң жақтың екінші сегментінде қабырғалары қалың қуыс пайда болған. Осындай өкпелік синдромның дамуы жиі осы жағдайда кездеседі://

эмфиземада//

бронхиттерде//

пневмоторакста//

жүрек жеткіліксіздігінде//

+өкпенің іріңді ауруларында

***

Сепсистік жағдайдағы науқаста өкпенің жіті зардапталуы байқалды, ол оксигенотерпияға бағынбайтын ауыр гипоксемиямен жалғасты. Зерттеу кезінде өкпенің созылмалылығы төмендеуі және өкпенің екіжақты инфильтрациясы байқалды. Осы синдромның патогенезінде маңызды://

альвеолалардың гипервентиляциясы//

сурфактанттың күшейтілген синтезі//

оттегінің жоғарылаған диффузиясы//

+қабыну медиаторларының күштеп түзілуі//

альвеолалық-капиллярлық мембрана өткізгіштігінің төмендеуі

***

Зерттеу барысында науқаста өкпе тінінің аса ауалығы, тамырлық арнаның сиреп кетуі, буллалар, өкпенің тіршіліктік сыйымдылығының азаюы, өкпенің жалпы сыйымдылығының және өкпенің қалдық көлемінің өсуі байқалды. Бұндай көрсеткіштер осы дамыған жағдайға тән://

пневмонияға//

гидротораксқа//

бронхиалық демікпеге//

+өкпе эмфиземасына//

құрғақ плевритке

***

«Жүрек-тамыр жүйесі» модулі

Ілкі (біріншілік)артериялық гипертензияның патогенезінде маңызды://
бүйрекүсті безі қыртысы қызметінің жеткіліксіздігі//

эмоциялық орталықтардың ұзақ уақыт тежелуі//
натрийурезді гормондардың артық өндірілуі//
+жоғары симпатикалық нерв орталықтарының гиперергиясы//
прессорлық орталықтарға бас миы қыртысының тежеуші әсерінің жоғарылауы

***

Біріншілікті артериялық гипертензиялар кезіндегі жасуша мембраналарының генетикалық ақауы әкеледі://

+жасуша цитоплазмасында кальций құрамының жоғарлауы//

жасуша мембранасының электрлік потенциалының жоғарлауы//

нерв талшықтарының медиаторларды қайта қармау жылдамдығының жоғарлауы//

тамырларға медиаторлар әсері уақытының азаюы//

миозиннің АҮФ-тық белсенділігінің басылуы

***

Гипернатриемия артериялық гипертензия дамуына осы механизм арқылы әсерін тигізеді://

ангиотензин-3көптеп түзілуі //

натрийурездік механизмдер белсенділгінің күшеюі //

+адренорецепторлардың прессорлық заттарға сезімталдығы көтерілуі //

нерв ұштарымен норадреналинді қайта қармаудың күшеюі//

эндотелий жасушаларымен простациклин синтезін күшейтуі

***

Темекі тарту кезіндегі артериялық қысымның жоғарлауы никотиннің келесі қабілетімен негізделген://

катехоламиндер өндірілуін азйту

симпатикалық ганглилер қызметін тежеу//

шеткері қанайналым қарсыласының төмендеуі//

тамыр қабырғасында магний құрамының төмендеуі//

+тікелей тамыр тарылтқыш әсер беру//

***

Номотопты аритмияға жатады://

+синустық аритмия//

синустық түйіннің әлсіздігі синдромы//

қарыншалардың пароксизмальді тахикардиясы//

атриовентрикулалық бөгет//

экстрасистолия

***

Науқастың ЭКГ-да дұрыс ырғақ, QRS әр кешенінің алдында Р тісшесі бар, ЖЖЖ минутына 110 Берілген аритмия дамуының негізгі электрофизиологиялық механизмі:

диастоладағы гиперполяризация//

трансмембраналық потенциалдың осцилляциясы//

синусты түйін жасушаларының спонтанды диастолалық деполяризациясының жылдамдауы//

+автоматизмнің гетеротопты ошақтарының қалыптасуы//

қозудың re-entry циркуляциясы

***

Пароксизмальді қарыншалық тахикардия ұстамасының салдары:

+коронарлық қанағыстың азаюы//

жүрекшелік және қарыншалық систолаларының синхронизациясы//

систолалық артериялық қысымның өсуі//

қарыншалар қанмен толуы уақытының ұзаруы//

лақтырыс көлемінің өсуі

***

ЖИА бар науқастын ЭКГ-дағы оң кеуделік тіркемелерде М–әрпі тәрізді (rsR' түрлі) QRS кешендері байқалады, ал сол кеуделік тіркемелерде және I, aVL тіркемелерінде – кеңейген, кетік S тісшелері. Берілген аритмияның дамуы осының бұзылуымен байланысты://

автоматизмнің//

қозудың//

ырғақты меңгеруінің//

жүректің жиырылу функциясының//

+электр импульсінің өткізілуінің

***

Ілкі артериялық гипертензиясы бар науқастарда кардиальді синдромның көрінісін атаңыз://

артериялық қысымның жоғарылауы//

+сол жақ қарыншаның гипертрофиясы//

жоғарылаған тершеңдік//

есте сақтау қабілетінің төмендеуі//

ісінулер

***

Науқас басының ауырсынуына, беттің ісінуіне, жалпы әлсіздікке шағымданды. Бұл әйгіленімдер ангинамен ауырғаннан кейін 3 апта өткен соң пайда болды. АҚ =190/100 мм сын. бағ. Зәр талдамасынан айқын протеинурия, микрогематурия байқалды. Науқаста екіншілік (салдарлық) артериялық гипертензияның келесі түрі дамыды://

экзогенді//

кардиоваскулярлы//

+ренопаренхиматозды//

реноваскулярлы//

ренопривті

***

Науқаста жүрек қағуының ұстамаларына, бұлшықеттердің діріліне, мол терлеу мен терінің бозаруына әкелетін АҚ кенеттен көтерілуі пайда болды. Зәрде катехоламиндердің мөлшері көбейген. Томографиямен тексергенде сол жақ бүйрекүсті безінің ісігі анықталды. Артериялық гипертензияның осы түріне тән://

Конн синдромына//

аорта коарктациясына//

+феохромоцитомаға//

Иценко-Кушинг синдромына//

ренопривті артериялық гипертензияға

***

Науқаста артериялық гипертензияның систолалы түрі дамыған. Көңіл-күйі тез өзгереді, тахикардия байқалады. Бета-блокаторлар тобынан дәрі-дәрмек тағайындалды. Бета-блокаторлардың антигипертензивті әсері осымен байланысты://

жүктеме артының ұлғаюы//

натрий реабсорбциясының күшеюі//

орталық депрессорлық механизмдердің белсенуі//

азот тотығы түзілуінің азаюымен//

+жүрек лақтырысының азаюымен

***

Науқас, 13 жаста, басының ауыратындығына, мұрыннан қан кетулерге, бас айналуына, ентікпеге, жүргенде аяғының ауыратынына шағымданады. Қолының пульсі кернеулі, қатты, аяғының тамыр соғысы - әлсіз, қолының артерялық қысымы 180/100 мм сын.бағ., аяғында – 74/20 мм сын.бағ. Жүректің көлемі ұлғайған, аортасы тарылған. Науқаста артериялық гипертензияның қандай түрі дамыған://

экзогендік//

неврогендік//

эндокринопатиялық//

+гемодинамикалық//

реноваскулярлық

***

Ренин секрециясы жоғарылайды://

гипокалиемияда//

бүйректе натрийдің күшейтілген реабсорбциясында//

бүйрекүсті безі милы затының ишемиясында//

парасимпатикалық жүйенің белсенуінде//

+бүйрек ишемиясында

***

Науқаста шығу тегі белгісіз артериялық гипертензия пайда болды. АҚ 180/115 мм сын.бағ. Науқас бұлшықеттік әлсіздікке, басының ауырсынуына шағымданды. Зәр талдамасында анықталғаны: полиурия, гипокалиемия, 17-

оксикортикостероидтардың мөлшері көбейген. АҚ жоғарылауының тетігі осымен байланысты болуы мүмкін://

+альдостеронның тым артық өндірілуі//

катехоламиндердің артық өндірілуі//

вазопрессиннің артық өндірілуі//

атриопептидтің артық өндірілуі//

эндотелин-1артық өндірілуі

***

Жүректің коронарлы бүлінуінен дамиды://
біріншілік артериялық гипертензия//

жүрек гипертрофиясы//

+миокард инфаркты//

жүрек ақаулықтары//

перикардит

***

Коронарлы жеткіліксіздіктің басты патогенездік факторын атаңыз://

миокардтағы электролиттер бұзылысы//

цАМФ және цГМФ арақатынастың бұзылуы//

простациклин және тромбоксан А₂ арасындағы үйлесімділіктің бұзылуы//

вегетативті нерв жүйесіндегі тепе-теңдіктің бұзылуы//