Жастағы науқаста «Мерез» диагнозы қойылғаннан 10 жыл өткен соң несеп шығару қиындады, жансыздануды, дене жыбырлауын, дене шаншуын 5 страница

Науқастың жіңішке ішегіне резекция жасалған. 3 жылдан соң науқаста жалпы әлсіздік, тез шаршағыштық, күндіз ұйқышылдық, есте сақтау қабілетінің төмендеуі пайда болған. Терісі бозғылт, құрғақ, шаштары

сынғыш, жұқарған. Қан анализінде: эритроциттер 3,0х10¹²/л, гемоглобин 65 г/л; ретикулоциттер 0,15%, сақина тәріздес эритроциттер. Сарысулық темір 5,3 мкмоль/л. Қан патологиясының осы типтік түріне тән:

***

гиперхромия, мегалоцитоз//

гиперхромия, нормоцитоз//

нормохромия, нормоцитоз//

анизохромия, макроцитоз//

+гипохромия, микроцитоз

***

Ерлерде теміртапшылықты анемиялар дамуының ең жиі себебі://

ішімдікке салыну//

темір сіңірілуінің бұзылуы//

+асқазан-ішек жолдарынан созылмалы қан кетулер//

созылмалы анацидті гастрит//

тағам құрамында темірдің аз мөлшерде болуы

***

Ферритиннің көбеюі, трансферринмен қанығу коэффициентінің жоғарылауы, қан сарысуының жалпы темірді байланыстыру қабілетінің төмендеуі, эритроциттерде копропорфирин мен уропорфириннің көбеюі тән://

постгеморрагиялық жіті анемияларға//

мегалобласттық анемияларға //

+сидероахрезиялы анемияларға//

теміртапшылықты анемияларға//

гемолиздік анемияларға

***

Сидероахрезиялық анемия пайда болады://

трансферриннің тұқым қуалайтын тапшылығынан//

гастромукопротеид түзілуінің бұзылуынан//

темірдің ішекте нашар сіңірілуінен//

+эритробласттардың темірді игеруінің бұзылуынан//

организмнің темірге мұқтаждығы артқанда

***

В-₁₂ және фолий қышқылының тапшылығы осы бұзылыстарды шақырады://

гем түзілуінің//

глобин тізбегі түзілуінің//

протопорфирин алмасуының//

+нуклеопротеидтер алмасуының//

гликолиздік ферменттер түзілуінің

***

В-₁₂ (фолий)-тапшылықты анемияларға тән://

сүйек кемігінің гипоплазиясы//

сүйек кемігін май басу//

эритроциттердің гипохромиясы және микроцитозы//

эритроциттердің тамырішілік гемолизі//

+ қан өндірудің мегалобластық түрі

***

В12 тапшылықты анемия кезінде фуникулярлы миелоз осының салдарынан пайда болады://

мишықта жалған нейтротрансмиттерлердің жиналуынан//

бас миы қыртыс асты орталықтарында метоболизмдік бұзылыстардан //

ми қыртысының сенсомоторлы аймағындағы дистрофиялық өзгерістерден //

+жұлынның артқы және бүйір бағаналарындағы дегенеративті өзгерістерден //

ми қыртысында нейрональді импульс берілуінің бұзылуынан

***

Науқасқа гастрэктомия жасалған. 4 жылдан соң науқас жалпы әлсіздікке, жүрек лүпіліне, қол аяқтарының ұйып қалатынына шағымданады. Қан анализі: эритроциттер - 2,0х10¹²/л; гемоглобин - 98 г/л; ЭТЖ- 24 мм/сағ. Қан жағындысында – макроциттер, мегалобластар. Анемияның осы түрін тиімді емдеу үшін тағайындау керек ://

темір препараттарын алиментарлы қабылдау//

темір препараттарын парентеральді енгізу//

эритроциттерден тұратын қанды құю//

+В-12 дәруменін парентеральді енгізу//

глюкокортикостероидтарды қабылдау

***

Талассемия және теміртапшылықты анемиялардың жалпы көріністеріне жатады://

гипербилирубинемия//

+эритроциттердің гипохромиясы//

эритроциттерде фетальді гемоглобиннің көбеюі//

эритроциттердің нысана тәрізді болуы//

ретикулоцитоз

***

Гипоплазиялы және аплазиялы анемиялардың диагностикасында маңызды://

панцитопения//

трепанобиопсияның нәтижелері//

сүйек кемігі сцинтиграфиясының нәтижелері//

+сүйек кемігі пункциясының нәтижелері//

цитогенетикалық зерттеулер

***

Науқас мұрыннан қан кетулерге, әлсіздікке шағымданады. Дене температурасы 38,3⁰С, терісі бозғылт, көптеген петехиялар байқалады. Г емоглобин 60 г/л, эритроциттер 1,8∙10¹²/л, ретикулоциттер 0%. Лейкоциттер 1,5∙10⁹/л. Тромбоциттер – бірлі-жарым. ЭТЖ - 52 мм/сағ. Сүйек кемігінде жасуша элементтері аз. Осы анемия дамуының негізінде жатыр://

эритропоэтин өндірілуінің бұзылуы//

В12 витамині немесе фолий қышқылының тапшылығы//

+баған жасушалар функциясының депрессиясы және олардың санының азаюы //

эритроциттер ыдырауының күшеюі//

темір тапшылығы

***

Эритроциттер пішіндерінің өзгеруі гемолиздік анемиялардың келесі түріне тән://

порфирияға//

энзимопатияларға//

гемоглобинопатияларға//

иммундық гемолиздік анемияға//

пароксизмальді түнгі гемоглобинурияға

***

Науқас И., 2 жаста, жағдайы ауыр. Терісі және сілемейлі қабықтары бозғылт, сәл сарғыштану бар. Бас сүйегі мұнара тәрізді, кеңсірігі жалпақ, бетсүйегі шығыңқы. Гепатоспленомегалия. Нәжісі мен зәрінің түсі өзгерген. Гемоглобин- 70 г/л, эритроциттер - 2,0х1012/л, ретикулоциттер - 19%. Лейкоциттер - 10,2х109/л. ЭТЖ - 29 мм/сағ. Тура емес билирубин - 156,8 мкмоль/л, тура билирубин - жоқ. Эритроциттердің осмостық резистенттілігі

төмендеген. Эритроциттердің 60%-ның пішіні сфера тәріздес. Осы клиникалық-лабораторлық деректер тән://

апластикалық анемиға//

Аддисон-Бирмер ауруына//

+Минковский-Шоффар ауруына//

иммундық гемолиздік анемияға//

орақтәрізді-жасушалық анемияға

***

Орақтәрізді-жасушалық анемиямен ауыратын науқастардың эритроциттерінде келесі гемоглобиндер кездеседі://

+А, S//

A, F//

А2, F//

H, C//

S, E

***

Екіншілікті (салдарлық) нағыз адекватсыз эритроцитоз осы кезде дамиды://

эритремияда//

+гипернефроидты обырда //

диффузды пневмосклерозда//

созылмалы қансырауларда//

диареяда

***

Науқаста төменгі жақ сүйегінің жарақаттық іріңді остеомиелиті дамыған. Гемоглобин 138 г/л, эритроциттер 4,7х10¹²/л, ретикулоциттер 0,3%. Лейкоциттер 17,9х10⁹/л, эозинофильдер 1%, базофильдер 0%, метамиелоциттер 3%, т/я нейтрофилдер 10%, с/я нейтрофилдер 67%, лимфоциттер - 14%, моноциттер 5%. Қан көрінісіндегі деректер осы дамығанын нақтылайды://

+абсолютті нейтрофилия, регенеративті ядролық солға ығысу //

абсолютті нейтрофилия, гипорегенеративті ядролық солға ығысу //

абсолютті нейтрофилия, гиперрегенеративті ядролық солға ығысу //

абсолютті нейтрофилия, дегенеративті ядролық солға ығысу //

абсолютті нейтрофилия, регенеративті ядролық оңға ығысу //

***

Гемоглобин - 130 г/л, эритроциттер - 4,2х10¹²/л, ретикулоциттер 0,6%. Лейкоциттер 14,8х10⁹/л, эозинофилдер - 18%, базофилдер - 1%, т/я нейтрофилдер 5%, с/я нейтрофилдер 62%, лимфоциттер - 20%, моноциттер 4%. Осы өзгерістер тән://

сепсиске//

туберкулезге//

агранулоцитозға//

+бронх демікпесіне//

инфекциялық мононуклеозға

***

Нәрестенің дене температурасы 40⁰С дейін жоғарылады. Аурудың 3-ші тәулігінде науқастың терісінде бөрітпелер пайда болды. Педиатрдың диагнозы–қызылша. Гемоглобин 132 г/л, эритроциттер 4,1х10¹²/л,

ретикулоциттер 0,5%. Лейкоциттер 12,6х10⁹/л, эозинофилдер 0%, базофилдер 0%, т/я нейтрофилдер 0%, с/я нейтрофилдер 40%, лимфоциттер - 54%, моноциттер 6%. Осы өзгерістер қан патологиясының келесі түріне тән://

абсолютті моноцитозға//

абсолютті нейтрофилияға//

+абсолютті лимфоцитозға//

салыстырмалы лимфопенияға//

салыстырмалы эозинопенияға

***

Иондаушы радиация әсерінен болған лейкопенияның патогенезінің негізінде жатыр://

лейкоциттердің қарқынды ыдырауы//

организмнің лейкоцитті көп жоғалтуы //

тамыр кемерінде лейкоциттердің қайта таралуы //

+лейкопоэздің бұзылуы және тежелуі//

гемодилюция

***

Науқастың дене температурасы 41⁰С дейін жоғарылаған. Әлсіздік, тершеңдік, жүрек қағысының жиілеуі, ентігу, стоматит, некроздық ангина мазалайды. Анамнезінде – онкологиялық аурудан кейін химиотерапия қабылдаған. Гемоглобин 87 г/л, эритроциттер 2,8х10¹²/л, ретикулоциттер 0%. Лейкоциттер 0,7х10⁹/л, эозинофильдер 0%, базофильдер 0%, т/я нейтрофилдер 0%, с/я нейтрофилдер 10%, лимфоциттер - 74%, моноциттер 20%. Тромбоциттер 80х10¹²/л. Осы өзгерістер тән://

иммундық агранулоцитозға//

+миелотоксикалық агранулоцитозға//

абсолютті нейтрофильді лейкоцитозға//

салыстырмалы лимфоцитопенияға//

абсолютті лимфоцитозға

***

Лейкоз дамуының негізінде жатыр://

+ жасушаның бақылаусыз пролиферациясы//

жасушаның жетілуге қабілетінің жоғарылауы//

организмнің антибластомды резистенттілігінің жоғарылауы//

жасушаның митоздық белсенділігінің төмендеуі//

протоонкогендер белсенділігінің төмендеуі

***

Жіті лейкоздың лейкемиялық түріне тән://

лейкопения//

агранулоцитоз//

+айқын лейкоцитоз//

қанда бластты жасушалардың болмауы//

базофильді-эозинофильді ассоциация

***

Жіті және созылмалы лейкоздардың бір бірінен айырмашылығы://

науқастардың жасы//

аурудың ұзақтығы//

клиникалық көріністердің айқындығы//

+ ісіктік жасушалардың саралану, жетілу дәрежесі

ісіктік жасушалардың цитохимиялық реакциялары//

***

Зәрде Бенс-Джонс нәруызының пайда болуы тән://

Вакез ауруына//

+миеломды ауруға//

жіті миелолейкозға//

созылмалы миелолейкозға//

созылмалы В-жасушалы лимфолейкозға

***

Науқас 38 жаста, дене температурасы жоғарылаған. Ауыз қуысының сілемейлі қабықтарында некроздық өзгерістер пайда болған. Г емоглобин- 90 г/л, эритроциттер - 2,7x10¹²/л, лейкоциттер – 75,2x10⁹/л, эозинофилдер – 0%, базофилдер – 0%, т/я нейтрофилдер - 0%, с/я нейтрофилдер - 9%, лимфоциттер - 20%, моноциттер – 8%, бласты жасушалар - 63%, ЭТЖ - 59 мм/сағ. Цитохимиялық деректерде: бейспецификалық а-нафтилэстеразаға және қышқыл фосфатазаға реация оң. Бұл өзгерістер қан патологиясының келесі түрі дамығанын нақтылайды://

+ жіті монобласты лейкоз//

жіті миелобласты лейкоз//

жіті лимфобласты лейкоз//

жіті промиелоцитарлы лейкоз//

жіті сараланбаған лейкоз

***

Гемоглобин 88 г/л, эритроциттер 3,1x10¹²/л, лейкоциттер 115,2x10⁹/л, эозинофилдер 9%, базофилдер 4%, промиелоциттер 3%, миелоциттер 12%, метамиелоциттер 15%, т/я нейтрофилдер 22%, с/я нейтрофилдер 30%, лимфоциттер 5%, моноциттер 0%, тромбоциттер 98x10⁹/л.Қан патологиясының осы түріне келесі хромосомдық жиынтықтың өзгеруі тән://

трисомия 21//

моносомия 7//

+транслокация [9, 21]//

транслокация [4, 11]//

гиперплоидия

***

Жіті лейкоздың алейкемиялық түріне тән://

тромбоцитоз//

панцитопения//

бластты криз//

+айқын лейкопения//

қанда бластты жасушалардың болмауы

***

Науқастың регионарлы лимфа түйіндері ұлғайған,спленомегалия байқалды. Гемоглобин 108 г/л, эритроциттер 3,7x1012/л, лейкоциттер 57,7x109/л, эозинофилдер 0%, базофилдер 0%, т/я нейтрофилдер 0%, с/я нейтрофилдер 9%, лимфобластар 1%, пролимфоциттер 5%, лимфоциттер

80%, моноциттер 4%, тромбоциттер 195,0x10⁹/л. Қан патологиясының осы түріне тән://

Ауэратаяқшасы//

Князькова-Деле денешігі//

нейтрофилдердің уытты түйіршіктенуі//

гиперсегменттелген нейтрофилдер//

+Боткин-Гумпрехт көлеңкесі

***

Эритремияларға тән://

+панцитоз//

панцитопения//

ЭТЖ жылдамдауы//

гематокриттің төмендеуі//

эритропоэтин деңгейінің жоғарылауы

***

Миелоидты түрдегі (нейтрофилді) лейкемоидты реакциялар байқалады://

қызылша, жел шекшекте//

туберкулезде, ревматизмде//

өкпе – жүрек жеткіліксіздігінде//

+іріңді, инфекциялық ауруда//

паразитарлы, аллергиялық ауруларда

***

Екпелерден кейін науқаста қызба, жамбасы мен аяқтарында симметриялық геморрагиялық бөрітпелер пайда болды. Қимылдағанда буындары ауырсынады және ісінген. Тромбоциттердің мөлшері қалыпты,айналымдағы иммундық кешендердің деңгейі жоғарылаған, Т-

лимфоциттер азайған. Бұл жағдайда геморрагиялық синдромның дамуы байланысты://

тромбоцитопениямен//

тромбоцитопатиямен//

коагулянттардың артығымен жиналуы//

антикоагулянттардың тапшылығымен//

+қантамырлар қабырғасының патологиясымен

***

Тромбоцитарлық-қантамырлық гемостаз патологиясының диагностикасында анықтау қажет://

протромбинді сынаманы//

қанның ұю уақытын//

гемолизат-агрегациялық сынаманы//

протромбиназаның белсенділігін//

фибриногеннің құрамын

***

Науқаста тоқтамастан мұрыннан қан кетті. Анамнезінде– полименоррея.Тромбоциттердің мөлшері - 19,5х10⁹/л. Сүйек кемігінде мегакариоциттер көптеп кездеседі, олардың айналасында тромбоциттер мүлдем жоқ. Осы геморрагиялық синдромға қанқұйылудың келесі түрі тән://

гематомды//

аралас//

ангиоматозды//

васкулитті-пурпуралы//

+петехиальді-дақты

***

Идиопатиялық тромбоцитопениялық пурпура кезінде тромбоцитопениялардың дамуы осымен байланысты://

тромбоциттердің жеткіліксіз түзілуімен//

+тромбоциттердің артық ыдырауымен//

тромбоциттердің артық шығарылуымен//

тромбоциттердің босауының бұзылуымен//

тромбоциттердің артық таралуымен

***

Науқаста 2 сағат бойы тоқтамастан мұрыннан қан кетті. Анамнезінде: Бала кезінен мұрыны жиі қанайтынын айтады. Етеккірлік оралым басталғаннан бері меноррагиялар мазалайды. Тромбоциттердің жалпы саны - 300х10⁹/л, қанағу ұзақтығы жоғарылаған, қан ұю уақыты қалыпты, қан ұйындысының ретракциясы өте әлсіз, тромбоциттердіңагрегациясы тежелген. Осы клиникалық-лабораторлық деректертән://

гемофилия А-ға//

ҚШҰ-синдромына//

тұқымқуалаушылықты телеангиэктазиға//

геморрагиялы васкулитке//

+тромбоцитопатияға

***

Қан ұюының баяулауына алып келеді://

тромбоциттердің көбеюі//

антикоагулянттардың тапшылығы //

қанның артық шунтталуы//

+прокоагулянттар түзілуінің азаюы//

плазминдік жүйе белсенділігінің төмендеуі

***

5 жастағы балада туылғаннан бері ұрып алған, соғылған, жерлерінде теріасты гематомалары пайда болған, жылына бірнеше рет мұрыннан қан кетулер байқалған. Баланың анасының әкесінде қанағыштыққа бейімділік жоғары болған. Қанағыштықтың күшеюін тоқтату үшін гемостаз жүйесі патологияларының осы типтік түрінде таңдамалы емдеу әдісі саналады://

криопреципитатты құю//

+тромбоциттік массаны құю//

консервирленген қанды құю//

эпсилон-аминокапрон қышқылын енгізу//

фибриногенді енгізу//

***

Қанағыштықтың гематомалық түрі осыған тән://

+гемофилияға//

тромбоцитопатияға//

идиопатиялық тромбоцитопениялық пурпураға//

протромбиндік кешендік факторлардың тапшылығына//

геморрагиялық васкулиттерге

***

Ерімейтін фибрин-полимер осының әсерінен түзіледі://

плазминнің//

фибриногеннің//

протромбиназаның//

+ XIII фактордың //

XII фактордың

***

Сепсиспен ауыратын шала туылған балада «кофе тұмбасы» тәрізді құсық, терісінде петехиальді бөрітпелер, екпе жасаған жерлерінде қанағыштық байқалды. Қанында жартылай белсендіретін тромбин уақыты (ЖБТУ), протромбинді және тромбинді уақыттың ұзаруы, D-димерлер деңгейінің артуы анықталды. Осы гемостазиопатияларға тән://

тромбоциттер санының көбеюі//

тромбинге сезімталдықтың артуы//

+фибрин –мономерлердің полимеризациялануы процестерінің бұзылуы//

фибриногенді деградациялайтын өнімдердің азаюы//

бөлшектенген эритроциттердің азаюы

***

ҚТШҰ - синдромының І сатысына тән://

гипокоагуляция//

протеолиздің белсенуі //

тұтынулық коагулопатия//

+тромбоциттердің гиперкоагуляциясы және агрегациясы//

нысана –ағзалардағы некроздық өзгерістер

***

«Жүйке жүйесі»модулі

Этиологиялық факторлардың ішінде, нерв талшықтары арқылы орталық жүйке жүйесіне түсе алатын биологиялық факторды атаңыз://

пневмококтар//

+құтыру вирусы //

стрептококтық экзотоксин//

ішек таяқшасы//

менингококтар

***

Нейротропты уытты әсері бар заттарға жатады://

+этанол//

аденозин//

энкефалиндер//

альдостерон//

магнийдің қосылыстары

***

Қозымдылықтың артуы синдромының салдарынан туындайды://

ағзаның атрофиясы //

денервация синдромы //

деафферентация синдромы //

нейрондарда дистрофиялық өзгерістер//

+ патологиялық күшейтілген қозу генераторлары

***

Дерттік күшейген қозу генераторының дамуы үшін қажет://

аминқышқылдарды қоздырғыштардың тапшылығы//

ми қыртысында тежелудің жайылмалы болуы//

+белгілі бір нейрондар тобында тежеуші механизмдердің жеткіліксіздігі//

гипоталамустың белгілі бір ядросының бүлінуі//

жоғарғы нерв қызметінің күйзелісі

***

Денервацияланған ағза жасушаларының нейрогендік дистрофиясының патогенезінде маңызды://

трофогендердің жасушаға көптеп түсуі//

денервацияланған жасушалар қозымдылығының артуы//

денервацияланған ағзаның функциялық белсенділігінің күшеюі//

денервацияланған ағзаныңжасушаларында субстратты гипоксия дамуы //

+ постсинапстық мембраналарға нейромедиаторлардың әсер ете алмауы

***

Жұлындық рефлекстің күшеюі осы кезде дамиды://

жұлын мотонейрондарының бүлінуінде//

алғашқы неврологиялық команың дамуында//

қыстырма нейрондардың (жұлынның тежегіш нейрондарының) қызмет атқаруы//

+жұлынның ОНЖ-нің жоғары орналасқан бөлімдерімен байланысы үзілгенде//

жұлынның артқы түбіршіктерін кескенде (деафферентациясында)

***

Жоғарғы жүйке қызметінің бұзылысының көрінісі://

парездер//

+невроздар//

параличтер//

құрысқақтық синдромдар//

сезімталдықтың бұзылыстары

***

Инсульт кезінде жасушаларда глютаматтың көп болуынан дамиды://

нейрондардың гиперэргозы //

нейрондардың қызметінің тежелуі//

нейрондардың деполяризациясының тежелуі//

+ кальцийдің нейрондарға көптеп түсуі//

натрийдің нейрондарға аз түсуі

***

Патогенездік тұрғыда неврозар келесі ауру туындауына ықпал етеді://

гепатит//

Иценко-Кушинг ауруы//

Аддисон-Бирмер ауруы//

диффузды гломерулонефрит//

+біріншілік артериялық гипертензия

***

57 жастағы науқас 10 жыл бойы асқазан ойықжара ауруымен ауырады. Аурудың қайталануы қарқынды іш аумағының қатты ауырсынуымен, тәбетінің төмендеуімен, жүдеуімен, жүрегінің айнуымен бай қалады. Емдеу барысында аурудың барлық симптомдары жойылған, бірақ науқаста онкопатология туралы жабысқақ ой пайда болды. Науқас дәрігерлер асқазан обыры диагнозын жасырып жүргеніне күдіктеніп, аушуланшақ болып кетті. Сонымен бірге, ЖНҚ патологиясының біртектес түріне осының дамуы тән://

амнезияның//

сандырақ пен галлюцинациялардың//

шеткі параличтердің//

+ вегетативных функциялардың бұзылыстарының //

бас миы қыртысында органикалық өзгерістердің

***

Сіреспемен ауыратын науқаста бұлшықетінің ұзақ уақыт жиырылуы, денесінің, аяқ қолдарының түрлі мәжбүрлі жағдайда «қатып қалуы» байқалады. Гиперкинездердің осы типі қай топқа жатады://

клонусты құрысқаққа//

+тонусты құрысқаққа//

атетоздарға//

хореяларға//

тик (тартылу)

***

Жүйке жүйесінің қимылдық функциясы бұзылыстарынан қимылдаудың мүмкін болмауы аталады://

парез//

миотония//

миастения//

+паралич//

гиперeстезия

***

Зардапталған бұлшықеттердің тонусы төмендейді://

орталық параличте//

+ шеткі параличте//

децеребрациялық сіреспеде//

құрысқақтарда//

атетозда

***

Атаксия осының зақымдануында дамиды://

жұлынның алдыңғы бағанасының//

+жұлынның артқы түбіршіктерінің//

мидың шеке бөліктерінің//

ортаңғы мидың//

гипофиздің

 

Науқас 68 жаста, тыныштық жағдайда басы мен қолдарының діріліне (тремор) жүріс-тұрысының қиындауына, гипомимия, сирек кірпік қағуына шағымданады. Тізесінің биік көтеріп жүруі, арқасын бүгіп жүруі, бұлшықеттерінің тартылуы байқалады. Дофамин және тирозингидроксилаза ферментінің азайғанын анықтаған. Осы ауруға (синдромға) тән көріністер://

***

бұлшықеттердің тонусының әлсіреуі //

Леви денешіктерінің нейрондарда жойылуы//

+нигростриарлық нейрондардың дегенерациясы //

пирамидті жүйе құрылымдарының зақымдануы //

жолақты денеде дофамин мөлшерінің көбеюі

***

Адамдарда гемипарездер туындауының жиі себебі саналады://

мишықтың зақымдануы//

ми қыртысының зақымдануы//

сопақшамидың деңгейінде пирамидалық жолдардың зақымдануы//

+ішкі капсулаға қан құйылулар

***

Жұлынның сегментарлық-рефлекстік аппаратының қыртысты әсерлерден босауының нәтижесінде туындаған орталық параличтер кезінде зардапталған аяқ-қолдарда байқалады://

сіңірлік рефлекстердің жойылуы//

+бұлшықет тонусының артуы//

гипо-, арефлексия//

бұлшықет атрофиясы//

парестезия //

***

жастағы науқаста «Мерез» диагнозы қойылғаннан 10 жыл өткен соң несеп шығару қиындады, жансыздануды, дене жыбырлауын, дене шаншуын