гипотония мышц, гипорефлексия. Суточный диурез 3,8 л, плотность мочи 1,007. Для этой стадии ОПН характерны следующие нарушения гомеостаза://
+гипокалиемия//
гипонатриемия//
гипергидратация организма//
нарастающая гиперазотемия//
усиление катаболизма белков
***
33. Больная в тяжелом состоянии после отравления уксусной кислотой. АД 70/30 мм рт.ст. Гемоглобин 70 г/л, непрямой билирубин 108 мкмоль/л. Суточный диурез 300 мл. Моча темно-бурого цвета, реакция на уробилиновые тела резко положительная. Причина мочевого синдрома://
+гемолиз эритроцитов//
токсическое поражение почек//
обтурация мочевыводящих путей//
гипоксия коркового слоя почек//
артериальная гипотензия
***
34. У больного травматический шок с выраженной кровопотерей. Состояние тяжелое, АД 60/20 мм рт.ст., диурез отсутствует. Проведена интенсивная крово- и плазмозамещающая терапия. АД повысилось до 110/60 мм рт.ст. Однако на протяжении первых суток диурез отсутствовал. Причина анурии после проведения интенсивной трансфузионной терапии заключается в://
+сохраняющейся ишемии почек//
увеличении скорости фильтрации//
уменьшении давления жидкости в канальцах//
уменьшении давления в интерстиции//
уменьшении выделения ренина
***
35. Постренальной причиной острой почечной недостаточности является://
коллапс//
инфаркт миокарда//
+острая закупорка мочеточника камнем//
диффузный гломерулонефрит//
уремическая кома
***
36. Основным патогенетическим звеном в развитии преренальной формы острой почечной недостаточности является://
увеличение почечного кровотока//
дилятация артериол коркового слоя почек//
+слоя ишемия и гипоксия коркового почек//
диффузное повреждение эндотелия капилляров//
уменьшение кровоснабжения мозгового слоя почек
***
37. При преренальной форме острой почечной недостаточности наблюдается://
торможение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы//
+снижение эффективного фильтрационного давления в клубочках//
усиление почечного кровотока в корковом веществе почек//
иммунно-воспалительные изменения клубочков почек//
ускорение скорости клубочковой фильтрации
***
38.Олигурия и анурия при резком снижении системного артериального давления обусловлены://
нефросклерозом//
+острым тубулонекрозом//
острым гломерулонефритом//
острым пиелонефритом//
гидронефрозом
***
39. Больному в ходе операции перелили несовместимую по группе кровь. Состояние тяжёлое, сознание отсутствует, отмечается судорожное подёргивание конечностей. В анализе крови: анемия, гипербилирубинемия за счет увеличения непрямой фракции, гиперазотемия с увеличением остаточного азота, мочевины, креатинина. Суточный диурез 200 мл, относительная плотность мочи 1,009–1,012. У пациента развилась типовая форма расстройства функций мочевыделительной системы://
хроническая почечная недостаточность //
+острая почечная недостаточность//
нефротический синдром//
нефритический синдром//
мочевой синдром
***
40. Больной, 24 лет, доставлен в тяжелом состоянии в клинику после суицидальной попытки отравления сулемой. На 3-и сутки после поступления у пациента появились рвота, судороги, нарушение ритма сердца, развился отек легких, повысилось артериальное давление. В крови увеличено содержание калия, мочевины, креатинина, остаточного азота. Суточный диурез – 80 мл, относительная плотность мочи 1,010-1,012. В патогенезе этой стадии типовой формы патологии почек существенную роль играет://
метаболический алкалоз//
уменьшение синтеза ренина почками//
+обтурация канальцев почек цилиндрами//
увеличение скорости клубочковой фильтрации//
увеличение реабсорбции натрия в канальцах//
***
41. Патогенетическим фактором развития почечной артериальной гипертензии является://
экскреция натрия из организма//
активация калликреин-кининовой системы//
+активация ренин-ангиотензивной системы//
торможение симпато-адреналовой системы//
снижение синтеза альдостерона
***
42. Для хронической почечной недостаточности характерно://
усиленная регенерация поврежденных нефронов//
увеличение количества гипертрофированных канальцев//
увеличение размеров почек за счет гипертрофии клубочков//
+постепенное сморщивание и уменьшение размеров почек//
снижение нагрузки на неповрежденные нефроны
***
43. Основным неиммунным механизмом прогрессирования хронической почечной недостаточности является://
пониженная нагрузка на функционирующие нефроны//
подавление активности калликреин-кининовой системы//
+компенсаторная гиперфильтрация в неповрежденных нефронах//
понижение образования цитокинов и свободных радикалов кислорода//
выработка аутоантител против антигенов базальной мембраны клубочков
***
44. В первой стадии развития хронической почечной недостаточности (латентная стадия) наблюдается://
накопление уремических токсинов//
регенерация поврежденных клубочков//
повышение внутрипочечного давления//
+снижение клубочковой фильтрации до 50%//
снижение диуреза до 100 мл в сутки
***
45. Больной страдает пиелонефритом 23 года. В последнее время беспокоят сильные головные боли, кожный зуд, боли в области желудка, тошнота, рвота, жидкий стул. На коже рук и грудной клетки петехиальная сыпь, у корней волос беловатая пыль, изо рта запах аммиака. Выслушивается шум трения перикарда, шумное дыхание Куссмауля. В данную стадию ХПН функционирует://
90% нефронов//
80% нефронов//
100 % нефронов//
менее 30% нефронов//
+менее 10% нефронов
***
46. Для хронической почечной недостаточности характерным является://
выраженный спазм артериол коркового слоя//
быстро прогрессирующая утрата функций почек//
обратимость развивающегося патологического процесса//
нарастание концентрации натрия во внутриканальциевой жидкости//
+постепенная гибель нефронов и замещение их соединительной тканью
***
??47. Для гиперазотемической стадии хронической почечной недостаточности характерным является://
гиперстенурия//
массивная протеинурия//
+увеличение концентрации мочевины в крови//
снижение концентрации креатинина в крови//
выделительный алкалоз
***
48. У больного с хронической почечной недостаточностью в анализе крови обнаружено: гемоглобин 90 г/л, эритроциты 2,7х1012/л, ретикулоциты 0,1%. Развитие данных гематологических показателей обусловлено://
+снижением выработки эритропоэтина//
дефицитом железа в организме//
синдромом мальабсорбции//
дефицитом витамина В12//
ацидозом
***
48. У больного с ХПН в стадию уремии развились тяжелые поражения ЦНС, параличи, атриовентрикулярная блокада сердца. Это является следствием://
гиперкалиемии//
гипернатриемии//
гипергидратации//
гипокальциемии//
гипофосфатемии
***
49.У больного рвота, повышенная сонливость днем, запах мочи изо рта. Кожа сухая со следами расчесов, имеется «уремический иней». Моча светлая, с низким удельным весом. Определяются перикардит, остеопороз. Снижение содержания в крови токсических продуктов обмена веществ при данном синдроме достигается применением://
переливанием крови//
+почечного гемодиализа//
форсированного диуреза//
антибактериальной терапии//
инфузией гиперосомоляльных растворов
***
50. Причиной гематурии при мочекаменной болезни является://
+механический фактор//
облитерация сосудов почки//
атрофия почечной паренхимы//
обтурация мочеточника камнем//
повышение внутрипочечного давления
***
51. Эндогенным фактором возникновения нефро- и уролитиаза является://
?гипервитаминоз Д//
?первичный гиперпаратиреоз//
прием лекарственных веществ//
длительное ультрафиолетовое облучение//
пребывание в условиях повышенной температуры
***
52. У больного после поднятия тяжестей появилась схваткообразная сильной интенсивности боль в левой поясничной области с иррадиацией в пах и прерывистое болезненное мочеиспускание. Моча окрашена в красный цвет. В анализе мочи свежие эритроциты в большом количестве, оксалаты. В развитии данной типовой формы патологии важное значение имеет://
снижение в моче мукопротеидов//
++снижение в моче солюбилизаторов//
повышение в моче ингибиторов кристаллизации//
повышение в моче комплексообразователей//
общая гипергидратация организма
***
53. Наиболее ранним признаком амилоидоза почек является://
гематурия//
изостенурия//
протеинурия//
цилиндрурия//
лейкоцитурия
***
54. На ранних стадиях развития амилоидоза наиболее информативной является биопсия://
кожи//
десны//
печени//
сердца//
слизистой оболочки прямой кишки
***
55. У мальчика с рождения отсутствуют яички, недоразвиты придатки яичек и семявыносящие протоки. Данная аномалия развития половой системы характеризуется развитием://
гипоспадии//
вирилизации//
крипторхизма//
+евнухоидизма//
гермафродитизма
***
56. Гетеросексуальный андреногенитальный синдром у женщин приводит к://
появлению пептических язв//
+маскулинизации, вирилизации//
преждевременному половому созреванию//
гипертрофии яичников//
снижению памяти
***
57. Мужской гипогонадизм характеризуется://
гиперфункцией яичек//
ранней маскулинизацией//
усилением половой потенции//
+гипофункцией секреторной ткани яичек//
ранним развитием вторичных половых признаков//
***
58. Изосексуальность развития организма означает://
ускорение роста тела//
лобковое и подмышечное оволосенение//
гиперандрогения яичникового происхождения//
соответствие генетического и гонадного пола//
? док..гиперпродукция гонадотропинов аденогипофизом
***
59. Критическая стадия развития индифферентных гонад соответствует://
7 неделе внутриутробного развития//
8 неделе внутриутробного развития//
9 неделе внутриутробного развития//
10 неделе внутриутробного развития//
11 неделе внутриутробного развития
***
60. У больного, 27 лет, вследствие тяжелой травмы была проведена хирургическая кастрация с удалением обоих яичек. Кожа дряблая, мускулатура развита слабо, мышечная сила снижена. На лице, в подмышечных впадинах, на туловище волос нет, гинекомастия. Подкожно-жировая клетчатка развита хорошо, но неравномерно: отложения жира наблюдается преимущественно в области живота, бедер, грудных желез. У больного в крови снижено содержание гормона://
тестостерона//
лютеинизирующего гормона//
фолликулостимулирующего гормона//
альдостерона//
эстрогенов
***
