У больного тяжелая передозировка наркотиками. Сознание отсутствует, нарушены моторные функции, зрачки сужены. АД 150/95 мм рт.ст., ЧСС 42 в
1 минуту, ЧДД 10 в 1 минуту. Причинами данного типа нарушения внешнего дыхания, кроме передозировки наркотиками, может быть://
коллапс//
гипоксия//
лихорадка//
кетоацидоз//
+черепно-мозговая травма
***
24. Больной жалуется на приступы удушья, возникающие без очевидных причин. Во время приступа дыхание становится затрудненным, сопровождается кашлем, отделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Во время выдоха слышны свистящие хрипы. В анамнезе бронхиальная астма с 5 лет. Для данной патологии характерен следующий тип одышки://
+экспираторный//
инспираторный//
стенотический//
брадипноэ//
гиперпноэ
***
Больной переведен на искусственную вентиляцию легких вследствие нарастающего цианоза, активного участия в дыхании вспомогательной мускулатуры на фоне гиповентиляции. Частота дыханий более 35 в минуту,
РаС02 60 мм рт.ст., Ра02 58 мм рт. ст., рН 7,1.Эти показатели
свидетельствуют о развитии://
нормоксемии, нормокапнии, газового ацидоза//
нормоксемии, гиперкапнии, газового алкалоза//
гипоксемии, нормокапнии, негазового ацидоза//
+гипоксемии, гиперкапнии, газового ацидоза//
гипоксемии, гипокапнии, негазового алкалоза
***
26. Инспираторная одышка возникает при://
отеке легких//
бронхиальной астме//
спазме мелких бронхов//
+клапанной обструкции бронхов//
хронической обструктивной эмфиземе легких
***
27. Дыхание, при котором паузы чередуются с дыхательными движениями, сначала нарастающими по глубине, а затем убывающими, характерно для дыхания://
гаспинг//
агонального//
+Чейна-Стокса//
Куссмауля//
Биота
***
28. При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани) чаще всего возникает дыхание://
Биота//
агональное//
++стенотическое дыхание//
Грокка-Фругони//
Чейн-Стокса
***
29. Активность дыхательного центра снижается при://
гипоксемии//
гиперкапнии//
+гипокапнии//
действии кислых продуктов//
действии Н-холиномиметиков
***
Больная страдает сахарным диабетом 1 типа. Доставлена в клинику в коматозном состоянии. Тургор тканей резко снижен, глазные яблоки мягкие, кожные покровы и видимые слизистые сухие, специфический запах изо рта. Наблюдается глубокое, редкое, шумное дыхание. В основе развития данного типа дыхания лежит чрезмерное возбуждение
дыхательного центра://
избытком азота//
избытком кислорода//
избытком бикарбоната//
+кислыми продуктами//
щелочными продуктами
***
31.У больной, длительное время страдавшей патологией органов дыхания, развилось легочное сердце с утолщением стенки правого желудочка до 0,7см. В данном случае наиболее вероятной причиной развития гипертензии в малом круге кровообращения является://
центральный рак легкого//
крупозная пневмония//
+эмфизема легких//
гнойный плеврит//
острый бронхит
***
32. Основное патогенетическое значение в развитии первичной эмфиземы легких имеют://
+острые заболевания дыхательной системы//
хронические болезни бронхо-легочного аппарата//
функциональное перенапряжение аппарата дыхания//
возрастная инволюция эластической ткани легких//
дефицит a1‑антитрипсина
***
33. У больного двусторонняя, нижнедолевая пневмония. Дыхание поверхностное, частота - 34 в минуту. Насыщение артериальной крови составляет 78%. Снижение оксигенации крови в данном случае обусловлено нарушениями://
тонуса бронхиального дерева//
биомеханики дыхания//
+вентиляции//
диффузии//
перфузии
***
34. Исследование легочной ткани недоношенного новорожденного ребенка, умершего от респираторного дистресс-синдрома, с наибольшей вероятностью выявит://
фиброз стенок альвеол//
нормальную структуру легких//
повышенную воздушность легких//
альвеолы, инфильтрированные нейтрофилами//
+гиалиноз мембран альвеол и спавшиеся альвеолы
***
35. Больной, 42 года, шахтер, страдает силикозом. Жалобы на одышку, боли в грудной клетке, постоянный сухой кашель. При проведении пробы с произвольной гипервентиляцией легких показатель раО2 не отличался от величины до пробы. Характер нарушений газообменной функции системы внешнего дыхания обусловлен://
высоким стоянием диафрагмы//
повышением внутрилёгочного давления//
высоким сопротивлением в бронхиальном дереве//
+снижением диффузионной способности легких//
гиповолемией малого круга кровообращения
***
36. К внешним факторам риска развития бронхообструктивного синдрома относят://
генетические нарушения//
гиперреактивность бронхов//
незавершенное развитие легких//
гиперчувствительность бронхов//
+частые респираторные инфекции
***
37. Обязательный признак первичного бронхообструктивного синдрома://
+приступы удушья вследствие спазма гладких мышц бронхов//
кашель с гнойной мокротой в большом количестве//
наличие в мокроте ассоциаций микроорганизмов//
деформация скелета грудной клетки//
апнейстическое дыхание
***
38. У больного, имеющего стаж курения 55 лет, на протяжении последних 12 лет отмечается прогрессирующая экспираторная одышка, иногда приступы удушья. Назначена бронхолитическая терапия, эффективность которой оказалась невысокой. Это может быть обусловлено://
повышением эластичности легких//
+ремоделированием дыхательных путей//
развитием рестриктивного типа гиповентиляции//
усилением мукоцилиарного очищения бронхов//
снижением образования мокроты
***
39. Обратимые механизмы бронхиальной обструкции обусловлены://
стенозом просвета бронхов//
облитерацией просвета бронхов//
фибропластическими изменениями бронхов//
экспираторным коллапсом мелких бронхов//
+закупоркой дыхательных путей слизью
***
40. У больного, работающего в шахте в течение 18 лет, выявлены признаки эмфиземы легких. При обследовании ООЛ и ОЕЛ увеличены; ЖЕЛ, РОвдоха и РОвыдоха снижены. Данные спирометрии свидетельствуют о://
нарушении растяжимости и эластичности легочной ткани//
затруднении проходимости нижних дыхательных путей//
+нарушении диффузионной способности легких//
снижении амплитуды дыхательных движений//
угнетении деятельности дыхательного центра
***
41. Длительное активное и пассивное курение приводит к://
+гипертрофии бронхиальных слизистых желез//
ускорению продвижения слизи в бронхах//
повышению активности Т-лимфоцитов//
понижению тонуса блуждающего нерва//
понижению синтеза реагинов
***
42. Увеличение остаточного объема легких, нормальная общая емкость легких, снижение объема форсированной жизненной емкости легких, снижение индекса Тиффно характерны для дыхательной недостаточности://
рестриктивного типа//
+обструктивного типа//
диффузионного типа//
перфузионного типа//
центрогенного типа
***
43. Необратимый компонент бронхообструкции определяется://
+эмфиземой//
бронхоспазмом//
накоплением вязкой слизи//
отеком слизистой оболочки//
мукоцилиарной недостаточностью
***
44. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду, снижение индекса Тиффно, нормальная жизненная емкость легких. Данные показатели характерны для://
пневмонии//
гидроторакса//
ателектаза легких//
+бронхиальной астмы//
фибринозного плеврита
***
45. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлено снижение минутного дыхательного объема, снижение жизненной емкости легких, снижение общей емкости легких, нормальный индекс Тиффно. Эти показатели характерны для://
опухоли бронхов//
эмфиземы легких//
обструктивного бронхита//
+долевой пневмонии//
бронхиальной астмы
***
46. При фиброзе или ателектазе легких поверхность диффузии снижается вследствие://
уменьшения расстояния диффузии//
уменьшения проницаемости альвеол//
расширения респираторной зоны бронхов//
увеличения объема мертвого пространства//
+утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны
***
47. У больного с хронической обструктивной болезнью легких одышка в покое, сердцебиение, нарушение ритма сердца. Диффузный теплый цианоз, набухание шейных вен, гепатомегалия. Эхокардиография: увеличение толщины стенки и конечного диастолического размера правого желудочка. Эти показатели свидетельствуют о развитии у больного://
фиброза легких//
ателектаза легких//
эмфиземы легких//
+легочного сердца//
кардиомиопатии
***
48. У больного 58 лет ожирение IV степени. Жалобы на утомляемость, выраженную сонливость днем, эпизоды внезапного засыпания, храп во сне, одышку в покое. ЖЕЛ снижена, ФЖЕЛ1 снижена, индекс Тифно - 85%. Нарушения дыхания при ожирении можно объяснить://
+уменьшением подвижности диафрагмы//
уменьшением кифоза грудного отдела позвоночника//
фиксацией грудной клетки в инспираторном положении//
увеличением подвижности грудной клетки//
усилением пассивного акта выдоха
***
49. У новорожденного острая дыхательная недостаточность в результате развития первичных ателектазов, интерстициального отека легких. Также выявлены гиалиновые мембраны, в основе развития которых лежит://
нарушение диффузии газов//
легочная артериальная гипертензия//
+дефицит или сниженная активность сурфактанта//
увеличение поверхностного натяжения альвеол//
нарушение бронхиальной проходимости
***
50. Возбудителями атипичной пневмонии являются://
+Legionella//
Moraxella catarrhalis//
Streptococcus pneumoniae//
Staphiloccocus aureus//
Haemophilis influenza
***
51. При классификации пневмоний по клинико-патогенетическому принципу с учетом эпидемической ситуации выделяют пневмонии://
первичные//
паразитарные//
+нозокомиальные//
абсцедирующие//
застойные
***
52. Для пневмонии характерным является://
незавершенный фагоцитоз//
деструкция легочной ткани//
+внутриальвеолярная экссудация//
пролиферативное воспаление в лёгких//
поражение крупных дыхательных путей
***
53. У больного кашель с выделением мокроты желто-коричневого цвета, боль в правой половине грудной клетки при дыхании, одышка, лихорадка. Заболел остро. При аускультации в области проекции правой нижней доли легкого выслушиваются влажные крупно- и среднепузырчатые хрипы. Основной путь проникновения микроорганизмов в легочную ткань при данном заболевании://
вдыхание инфицированных аэрозолей//
распространение инфекции по току крови//
распространение инфекции по току лимфы//
+микроаспирация инфицированного секрета из ротоглотки//
распространение инфекции из соседних пораженных очагов
***
54. Для синдрома уплотнения легочной ткани воспалительной природы характерно://
снижение вязкости и адгезивности мокроты//
+уменьшение скорости мукоцилиарного клиренса//
уменьшение продукции слизи бокаловидными клетками//
усиление антибактериальной активности слизи//
увеличение образования сурфактанта
***
55. У больной слабость, потливость, одышка, температура тела 39,00С. В крови абсолютная нейтрофилия, ускоренное СОЭ. На рентгенограмме в области левого заднего реберно-диафрагмального синуса обнаружена жидкость. Механизмом накопления жидкости при данной типовой форме патологии является://
уменьшение осмотического давления крови//
уменьшение количества белка в плевральной полости//
повышение проницаемости сосудов париетальной плевры//
повышение онкотического давления плазмы крови//
повышение внутриплеврального давления
***
56. У больного при попытке катетеризации подключичной вены произошло ранение легкого, и была нарушена герметичность плевральной полости. В патогенезе расстройств, возникающих в первые минуты и часы после развития данной типовой формы патологии, ведущую роль играют://
нарушения синтеза сурфактанта//
+нервно-рефлекторные реакции//
инфицирование органов дыхания//
повышение внутрибрюшного давления//
повреждения тканей, перемещающихся при выдохе
***
57. Вид пневмоторакса, при котором воздух в плевральную полость поступает при вдохе, когда края раны раскрываются, а при выдохе рана спадается и отток воздуха прекращается://
закрытый пневмоторакс//
спонтанный пневмоторакс//
напряженный пневмоторакс//
+наружный клапанный пневмоторакс//
внутренний клапанный пневмоторакс//
***
58. У больного выявлен диссеминированный туберкулез легких в фазе распада, по поводу которого прошел стационарное и санаторное лечение. Отмечено рассасывание и уплотнение очагов в легких. Однако справа во втором сегменте сформировалась полость с толстыми стенками. Развитие данного легочного синдрома наиболее часто встречается при://
эмфиземе//
бронхитах//
пневмотораксе//
сердечной недостаточности//
+гнойных заболеваниях легких
***
59. У больного с сепсисом возникло острое повреждение легких, сопровождающееся тяжелой гипоксемией, не поддающейся оксигенотерапии. При обследовании выявлено снижение растяжимости легких и двусторонняя инфильтрация легких. В патогенезе данного синдрома важную роль играет://
гипервентиляция альвеол//
усиленный синтез сурфактанта//
повышенная диффузия кислорода//
усиленное образование медиаторов воспаления//
+снижение проницаемости альвеоло-капиллярной мембран
***
60. У больного при обследовании выявлена гипервоздушность легочной ткани, обеднение сосудистого рисунка, буллы, снижение жизненной емкости легких, увеличение общей емкости легких и остаточного объема легких. Данные показатели характерны для://
пневмонии//
гидроторакса//
бронхиальной астмы//
+эмфиземы легких//
сухого плеврита
Модуль «Нервная система»
1. Среди этиологических факторов биологической природы по нервным п+роводникам в центральную нервную систему поступают://
пневмококки//
+вирус бешенства
стрептококковый экзотоксин//
кишечная палочка//
менингококки
***
2. Нейротропным токсическим действием обладают://
этанол//
аденозин//
энкефалины//
альдостерон//
соединения магния
***
3. Последствием синдрома растормаживания может быть возникновение://
атрофии органа//
синдрома денервации//
синдрома деафферентации//
дистрофических изменений в нейронах//
генератора патологически усиленного возбуждения
***
4. Необходимым условием для возникновения генератора патологически усиленного возбуждения является://
дефицит возбуждающих аминокислот//
разлитое торможение в коре головного мозга//
недостаточность тормозных механизмов в определенной группе нейронов//
повреждение определенных ядер гипоталамуса//
срыв высшей нервной деятельности
***
5. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеет значение://
повышение поступления к клеткам трофогенов//
повышение порога возбудимости денервированных клеток//
усиление функциональной активности денервированного органа//
развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа//
отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану
***
6. Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при://
повреждении спинальных мотонейронов//
развитии первичной неврологической комы//
функционировании вставочных(тормозных нейронов спинного мозга//
разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС//
перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации)
***
7. Проявлениями нарушений высшей нервной деятельности являются://
парезы//
неврозы//
параличи//
судорожные синдромы//
расстройства чувствительности
***
8. При инсульте избыток глютамата в клетках приводит к://
гиперэргозу нейронов//
торможению нейронов//
торможению деполяризации нейронов//
увеличению поступления в нейрон кальция//
уменьшению поступления в нейрон натрия
***
9. Патогенетически с неврозом может быть связано развитие следующего заболевания://
гепатит//
болезнь Иценко-Кушинга//
болезнь Аддисона-Бирмера//
диффузный гломерулонефрит//
первичная артериальная гипертензия
***
10. Больной, 57 лет, в течение 10 лет страдает язвенной болезнью желудка. Очередной рецидив сопровождался интенсивными абдоминальными болями, снижением аппетита, похуданием, тошнотой. В процессе лечения все симптомы купировались, однако у больного появились навязчивые мысли об онкопатологии. Больной стал раздражительным, считает, что врачи скрывают от него диагноз рака желудка. Для данной типовой формы патологии ВНД характерным также является развитие://
амнезии//
бреда и галлюцинаций//
периферических параличей//
+?нарушений вегетативных функций//
органических изменений в коре головного мозга
***
11.У больного со столбняком возникли длительные мышечные сокращения, в результате которых происходит «застывание» туловища или конечностей в различных вынужденных положениях. Данный тип быстрых гиперкинезов относится к группе://
клонических судорог//
тонических судорог//
атетозов//
хореи//
тиков
***
12. Потеря движений вследствие нарушения двигательной функции нервной системы называется://
парезом//
миотонией//
миастенией//
параличом//
гиперeстезией
***
13. Тонус пораженных мышц снижается при://
центральном параличе//
периферическом параличе//
децеребрационной ригидности//
судорогах//
атетозе
***
14. Атаксия возникает при повреждении://
передних столбов спинного мозга//
задних корешков спинного мозга//
теменной доли головного мозга//
среднего мозга//
гипофиза
***
15. У больной, 58 лет, в течение последних двух лет появились затруднение походки и неустойчивость при ходьбе. При осмотре: тремор головы и верхних конечностей, гипомимия, редкое мигание, походка шаркающая, осанка сгорбленная, явления ригидности мышц. Парезов нет, нарушения чувствительности нет. Для данной болезни (синдрома) характерным является://
снижение мышечного тонуса//
исчезновение в нейронах телец Леви//
дегенерация нигростриарных нейронов//
поражение структур пирамидной системы//
повышенное содержание дофамина в полосатом теле
***
16. Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является://
повреждение мозжечка//
повреждение коры головного мозга//
повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга//
повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга//
?кровоизлияние во внутреннюю капсулу
***
17. При центральных параличах в поражённых конечностях вследствие освобождения сегментарно-рефлекторного аппарата спинного мозга от корковых влияний наблюдается://
исчезновение сухожильных рефлексов//
повышение мышечного тонуса//
гипо-, арефлексия//
атрофия мышц//
парестезии
***
18. У больного, 36 лет, через 10 лет после постановки диагноза «Сифилис» появилось затруднение мочеиспускания, чувство онемения, ползания «мурашек», покалывания. При осмотре обнаружено снижение сухожильных рефлексов. У больного наблюдается типовая форма нейрогенных расстройств чувствительности://
атетоз//
атрофия//
миастения//
гипостезия//
парестезия
***
19. Для эпикритической боли характерным является://
диффузный характер//
высокий порог восприятия//
возникновение сразу после повреждения//
тип проводящего волокна - безмиелиновые, тип С//
длительная продолжительность после устранения раздражителя
***
20. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при://
введении антиоксидантов//
гипоксическом повреждении//
действии ингибиторов кальциевых каналов//
действии ингибиторов натриевых каналов//
отсутствии возбуждающей стимуляции
***
21. К боли не чувствительны следующие анатомические образования://
париетальная брюшина//
висцеральная плевра//
брыжейка//
перикард//
артерии
***
22. Диссоциация чувствительности возникает при://
полном поперечном повреждении спинного мозга//
половинном боковом повреждении спинного мозга//
патологических процессах в области зрительного бугра//
повреждении клеток передних рогов спинного мозга//
повреждении полосатого тела
***
23. Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению наблюдается в условиях://
активации NMDA‑рецепторов//
глутаматергической денервации//
действия активаторов глутаматных рецепторов//
повышения активности NO‑синтетазы в нейронах//
снижения плотности рецепторов для ГАМК на поверхности нейронов
***
24. К модифицируемым факторам риска развития ишемического инсульта относится:
пол//
возраст//
курение//
наследственность//
пониженный индекс массы тела
***
25. Основной причиной ишемического инсульта является: //
сдавление сосудов головного мозга опухолью//
атеросклероз сосудов головного мозга//
черепно-мозговая травма//
гипертензивные кризы//
феохромоцитома
***
Больной, 70 лет, с жалобами на слабость в правой половине тела, затруднение речи. Больной страдает артериальной гипертензией, ИБС. При
обследовании выраженный правосторонний гемипарез и гемианестезия, положительный патологический рефлекс Бабинского справа. На компьютерной томографии мозга признаки кровоизлияния отсутствуют. Указанные нарушения свидетельствуют о развитии у больного://
+ишемического инсульта//
геморрагического инсульта//
субарахноидального кровоизлияния//
артериовенозной мальформации//
гемореологической окклюзии(инет)
***
27. Субарахноидальные кровоизлияния возникают вследствие://
диабетической ангиопатии//
приема психостимуляторов//
алкогольной энцефалопатии//
атеросклероза сосудов мозга//
(инет)разрыва аневризматического мешка
***
28.У больного в раннем периоде после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения выраженность неврологической симптоматики продолжала нарастать, несмотря на восстановление кровотока в поврежденном церебральном сосуде. Причиной усугубления неврологической симптоматики у больного является://
+ реперфузия нейронов//
сморщивание нейронов//
выход кальция их нейронов//
понижение осмолярности нейронов//
торможение глутаматных рецепторов
***
29. Порогом развития необратимых изменений в нейронах является уровень перфузии://
80 мл/100 г/мин-1//
50 мл/100 г/мин-1//
35 мл/100 г/мин-1//
20 мл/100 г/мин-1//
10 мл/100 г/мин-1 и менее
***
30. В области ишемической полутени (пенумбры) находятся://
необратимо поврежденные нейроны//
нейроны с высоким уровнем пластичности//
необратимо поврежденные клетки нейроглии//
нейроны с высокой биоэлектрической активностью//
+ (инет)функционально нестабильные, но жизнеспособные нейроны
***
31. Выраженный денервационный синдром развивается в результате://
десимпатизации//
+частичной декортикации//
+разобщения нервной системы с органами и тканями//(инет)
+разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами//
+разобщения центральной и периферической вегетативной нервной системы
***
32. В патогенезе ишемического инсульта важную роль играет://
усиленное образование АТФ//
глутаматная эксайтотоксичность//
подавление активности NMDA-рецепторов//
усиленный выход кальция из нейрона//
увеличение антиоксидантов
***
33. При инсульте активация NMDA-рецепторов сопровождается://
повышенным поступлением калия в клетку//
повышенным поступлением кальция в клетку//
подавлением процессов перекисного окисления липидов//
торможением активности протеолитических ферментов//
подавлением активности АМРА-рецепторов
***
34. О развитии пирамидных гиперкинезов свидетельствует появление://
хореи//
атетоза//
тремора//
фибрилляция мышц//
+клонических судорог
***
35. При ишемии мозга развитие очагового некроза обусловлено: //
повышением активности митохондриальных ферментов//
усилением активности нейротрофических факторов//
увеличением уровня тормозных аминокислот//
деятельностью глютамат-кальциевого каскада//
гипореактивностью NMDA-peцепторов
***
36. Основной причиной внутримозгового кровоизлияния является://
эмболия//
черепно-мозговая травма//
артериовенозная мальформация//
первичная артериальная гипертензия//
сдавление сосудов головного мозга опухолью
***
37. В клинической картине ишемического инсульта, в отличие от геморрагического инсульта, чаще преобладает://
отек мозга//
сдавление ткани мозга//
очаговая симптоматика//
кровь в спинномозговой жидкости//
повышение внутричерепного давления
***
38. У больного развились клонические судороги, подергивание мышц шеи, лица и туловища с непродолжительным периодом апноэ. Изо рта наблюдается выделение пенистой слюны. Зрачки на свет не реагируют, широкие. После припадка, который длился 2 минуты, произошло расслабление мускулатуры. В основе данной типовой формы патологии лежит://
пониженная возбудимость нейронов//
подавление генерации нейронами разрядов//
разрушение дофаминовых нейронов в области голубого пятна//
преобладание активности холинергической системы в стриатуме//
повышенная нейронная активность с гиперсинхронными разрядами
***
39. Основой развития эпилептического очага является://
активация тормозных механизмов//
генераторы усиленного возбуждения//
гипоактивация положительных связей//
исчезновение патологической системы//
разрушение детерминантной структуры
***
40. При эпилепсии наблюдается: //
активация ГАМК- и дофаминергических систем//
развитие метаболического алкалоза в ткани мозга//
усиление процессов деполяризации мембраны нейронов//
подавление процессов перекисного окисления липидов//
подавление активности ацетилхолиновых медиаторов
***
41. О развитии менингеальных симптомов свидетельствует://
ригидность длинных мышц туловища и конечностей//
ослабление сократительной функции мышц//
вялый паралич мышц конечностей//
тремор конечностей и туловища//
парез мышц туловища
***
42. В спинно-мозговой жидкости при менингококковом менингите обнаруживают://
ликвор красный //
цитоз до 300 клеток и менее//
преобладание в ликворе нейтрофилов//
скорость вытекания ликвора низкая//
содержание белка понижено
***
43. У больного гиперпиретическая лихорадка, сильные головные боли, тошнота, повторная рвота, светобоязнь. Состояние тяжелое. Лежит на боку, голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленях и подтянуты к животу. Петехиальная сыпь на бедрах и ягодицах. Положительные симптомы Кернига и Брудзинского с двух сторон. Церебро-спинальная жидкость желто-зеленого цвета, мутная. Входными воротами для данной нейроинфекции, как правило, являются://
миндалины//
носоглотка//
половые пути//
?поврежденная кожа//
нижние мочевыводящие пути
***
44. Основной механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина заключается в://
торможении секреции глицина в синаптическую щель//
торможении секреции ацетилхолина в синаптическую щель//
блокировании рецепторов для серотонина на постсинаптической мембране//
ингибировании активности моноаминооксидазы//
ингибировании активности холинэстеразы
***
