Больной, 70 лет, с жалобами на слабость в правой половине тела, затруднение речи. Больной страдает артериальной гипертензией, ИБС. При

У больного тяжелая передозировка наркотиками. Сознание отсутствует, нарушены моторные функции, зрачки сужены. АД 150/95 мм рт.ст., ЧСС 42 в

1 минуту, ЧДД 10 в 1 минуту. Причинами данного типа нарушения внешнего дыхания, кроме передозировки наркотиками, может быть://

коллапс//

гипоксия//

лихорадка//

кетоацидоз//

+черепно-мозговая травма

***

24. Больной жалуется на приступы удушья, возникающие без очевидных причин. Во время приступа дыхание становится затрудненным, сопровождается кашлем, отделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Во время выдоха слышны свистящие хрипы. В анамнезе бронхиальная астма с 5 лет. Для данной патологии характерен следующий тип одышки://

+экспираторный//

инспираторный//

стенотический//

брадипноэ//

гиперпноэ

***

Больной переведен на искусственную вентиляцию легких вследствие нарастающего цианоза, активного участия в дыхании вспомогательной мускулатуры на фоне гиповентиляции. Частота дыханий более 35 в минуту,

РаС02 60 мм рт.ст., Ра02 58 мм рт. ст., рН 7,1.Эти показатели

свидетельствуют о развитии://

нормоксемии, нормокапнии, газового ацидоза//

нормоксемии, гиперкапнии, газового алкалоза//

гипоксемии, нормокапнии, негазового ацидоза//

+гипоксемии, гиперкапнии, газового ацидоза//

гипоксемии, гипокапнии, негазового алкалоза

***

26. Инспираторная одышка возникает при://

отеке легких//

бронхиальной астме//

спазме мелких бронхов//

+клапанной обструкции бронхов//

хронической обструктивной эмфиземе легких

***

27. Дыхание, при котором паузы чередуются с дыхательными движениями, сначала нарастающими по глубине, а затем убывающими, характерно для дыхания://

гаспинг//

агонального//

+Чейна-Стокса//

Куссмауля//

Биота

***

28. При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани) чаще всего возникает дыхание://

Биота//

агональное//

++стенотическое дыхание//

Грокка-Фругони//

Чейн-Стокса

***

29. Активность дыхательного центра снижается при://

гипоксемии//

гиперкапнии//

+гипокапнии//

действии кислых продуктов//

действии Н-холиномиметиков

***

Больная страдает сахарным диабетом 1 типа. Доставлена в клинику в коматозном состоянии. Тургор тканей резко снижен, глазные яблоки мягкие, кожные покровы и видимые слизистые сухие, специфический запах изо рта. Наблюдается глубокое, редкое, шумное дыхание. В основе развития данного типа дыхания лежит чрезмерное возбуждение

дыхательного центра://

избытком азота//

избытком кислорода//

избытком бикарбоната//

+кислыми продуктами//

щелочными продуктами

***

31.У больной, длительное время страдавшей патологией органов дыхания, развилось легочное сердце с утолщением стенки правого желудочка до 0,7см. В данном случае наиболее вероятной причиной развития гипертензии в малом круге кровообращения является://

центральный рак легкого//

крупозная пневмония//

+эмфизема легких//

гнойный плеврит//

острый бронхит

***

32. Основное патогенетическое значение в развитии первичной эмфиземы легких имеют://

+острые заболевания дыхательной системы//

хронические болезни бронхо-легочного аппарата//

функциональное перенапряжение аппарата дыхания//

возрастная инволюция эластической ткани легких//

дефицит a₁‑антитрипсина

***

33. У больного двусторонняя, нижнедолевая пневмония. Дыхание поверхностное, частота - 34 в минуту. Насыщение артериальной крови составляет 78%. Снижение оксигенации крови в данном случае обусловлено нарушениями://

тонуса бронхиального дерева//

биомеханики дыхания//

+вентиляции//

диффузии//

перфузии

***

34. Исследование легочной ткани недоношенного новорожденного ребенка, умершего от респираторного дистресс-синдрома, с наибольшей вероятностью выявит://

фиброз стенок альвеол//

нормальную структуру легких//

повышенную воздушность легких//

альвеолы, инфильтрированные нейтрофилами//

+гиалиноз мембран альвеол и спавшиеся альвеолы

***

35. Больной, 42 года, шахтер, страдает силикозом. Жалобы на одышку, боли в грудной клетке, постоянный сухой кашель. При проведении пробы с произвольной гипервентиляцией легких показатель раО2 не отличался от величины до пробы. Характер нарушений газообменной функции системы внешнего дыхания обусловлен://

высоким стоянием диафрагмы//

повышением внутрилёгочного давления//

высоким сопротивлением в бронхиальном дереве//

+снижением диффузионной способности легких//

гиповолемией малого круга кровообращения

***

36. К внешним факторам риска развития бронхообструктивного синдрома относят://

генетические нарушения//

гиперреактивность бронхов//

незавершенное развитие легких//

гиперчувствительность бронхов//

+частые респираторные инфекции

***

37. Обязательный признак первичного бронхообструктивного синдрома://

+приступы удушья вследствие спазма гладких мышц бронхов//

кашель с гнойной мокротой в большом количестве//

наличие в мокроте ассоциаций микроорганизмов//

деформация скелета грудной клетки//

апнейстическое дыхание

***

38. У больного, имеющего стаж курения 55 лет, на протяжении последних 12 лет отмечается прогрессирующая экспираторная одышка, иногда приступы удушья. Назначена бронхолитическая терапия, эффективность которой оказалась невысокой. Это может быть обусловлено://

повышением эластичности легких//

+ремоделированием дыхательных путей//

развитием рестриктивного типа гиповентиляции//

усилением мукоцилиарного очищения бронхов//

снижением образования мокроты

***

39. Обратимые механизмы бронхиальной обструкции обусловлены://

стенозом просвета бронхов//

облитерацией просвета бронхов//

фибропластическими изменениями бронхов//

экспираторным коллапсом мелких бронхов//

+закупоркой дыхательных путей слизью

***

40. У больного, работающего в шахте в течение 18 лет, выявлены признаки эмфиземы легких. При обследовании ООЛ и ОЕЛ увеличены; ЖЕЛ, РОвдоха и РОвыдоха снижены. Данные спирометрии свидетельствуют о://

нарушении растяжимости и эластичности легочной ткани//

затруднении проходимости нижних дыхательных путей//

+нарушении диффузионной способности легких//

снижении амплитуды дыхательных движений//

угнетении деятельности дыхательного центра

***

41. Длительное активное и пассивное курение приводит к://

+гипертрофии бронхиальных слизистых желез//

ускорению продвижения слизи в бронхах//

повышению активности Т-лимфоцитов//

понижению тонуса блуждающего нерва//

понижению синтеза реагинов

***

42. Увеличение остаточного объема легких, нормальная общая емкость легких, снижение объема форсированной жизненной емкости легких, снижение индекса Тиффно характерны для дыхательной недостаточности://

рестриктивного типа//

+обструктивного типа//

диффузионного типа//

перфузионного типа//

центрогенного типа

***

43. Необратимый компонент бронхообструкции определяется://

+эмфиземой//

бронхоспазмом//

накоплением вязкой слизи//

отеком слизистой оболочки//

мукоцилиарной недостаточностью

***

44. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду, снижение индекса Тиффно, нормальная жизненная емкость легких. Данные показатели характерны для://

пневмонии//

гидроторакса//

ателектаза легких//

+бронхиальной астмы//

фибринозного плеврита

***

45. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлено снижение минутного дыхательного объема, снижение жизненной емкости легких, снижение общей емкости легких, нормальный индекс Тиффно. Эти показатели характерны для://

опухоли бронхов//

эмфиземы легких//

обструктивного бронхита//

+долевой пневмонии//

бронхиальной астмы

***

46. При фиброзе или ателектазе легких поверхность диффузии снижается вследствие://

уменьшения расстояния диффузии//

уменьшения проницаемости альвеол//

расширения респираторной зоны бронхов//

увеличения объема мертвого пространства//

+утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны

***

47. У больного с хронической обструктивной болезнью легких одышка в покое, сердцебиение, нарушение ритма сердца. Диффузный теплый цианоз, набухание шейных вен, гепатомегалия. Эхокардиография: увеличение толщины стенки и конечного диастолического размера правого желудочка. Эти показатели свидетельствуют о развитии у больного://

фиброза легких//

ателектаза легких//

эмфиземы легких//

+легочного сердца//

кардиомиопатии

***

48. У больного 58 лет ожирение IV степени. Жалобы на утомляемость, выраженную сонливость днем, эпизоды внезапного засыпания, храп во сне, одышку в покое. ЖЕЛ снижена, ФЖЕЛ1 снижена, индекс Тифно - 85%. Нарушения дыхания при ожирении можно объяснить://

+уменьшением подвижности диафрагмы//

уменьшением кифоза грудного отдела позвоночника//

фиксацией грудной клетки в инспираторном положении//

увеличением подвижности грудной клетки//

усилением пассивного акта выдоха

***

49. У новорожденного острая дыхательная недостаточность в результате развития первичных ателектазов, интерстициального отека легких. Также выявлены гиалиновые мембраны, в основе развития которых лежит://

нарушение диффузии газов//

легочная артериальная гипертензия//

+дефицит или сниженная активность сурфактанта//

увеличение поверхностного натяжения альвеол//

нарушение бронхиальной проходимости

***

50. Возбудителями атипичной пневмонии являются://

+Legionella//

Moraxella catarrhalis//

Streptococcus pneumoniae//

Staphiloccocus aureus//

Haemophilis influenza

***

51. При классификации пневмоний по клинико-патогенетическому принципу с учетом эпидемической ситуации выделяют пневмонии://

первичные//

паразитарные//

+нозокомиальные//

абсцедирующие//

застойные

***

52. Для пневмонии характерным является://

незавершенный фагоцитоз//

деструкция легочной ткани//

+внутриальвеолярная экссудация//

пролиферативное воспаление в лёгких//

поражение крупных дыхательных путей

***

53. У больного кашель с выделением мокроты желто-коричневого цвета, боль в правой половине грудной клетки при дыхании, одышка, лихорадка. Заболел остро. При аускультации в области проекции правой нижней доли легкого выслушиваются влажные крупно- и среднепузырчатые хрипы. Основной путь проникновения микроорганизмов в легочную ткань при данном заболевании://

вдыхание инфицированных аэрозолей//

распространение инфекции по току крови//

распространение инфекции по току лимфы//

+микроаспирация инфицированного секрета из ротоглотки//

распространение инфекции из соседних пораженных очагов

***

54. Для синдрома уплотнения легочной ткани воспалительной природы характерно://

снижение вязкости и адгезивности мокроты//

+уменьшение скорости мукоцилиарного клиренса//

уменьшение продукции слизи бокаловидными клетками//

усиление антибактериальной активности слизи//

увеличение образования сурфактанта

***

55. У больной слабость, потливость, одышка, температура тела 39,0⁰С. В крови абсолютная нейтрофилия, ускоренное СОЭ. На рентгенограмме в области левого заднего реберно-диафрагмального синуса обнаружена жидкость. Механизмом накопления жидкости при данной типовой форме патологии является://

уменьшение осмотического давления крови//

уменьшение количества белка в плевральной полости//

повышение проницаемости сосудов париетальной плевры//

повышение онкотического давления плазмы крови//

повышение внутриплеврального давления

***

56. У больного при попытке катетеризации подключичной вены произошло ранение легкого, и была нарушена герметичность плевральной полости. В патогенезе расстройств, возникающих в первые минуты и часы после развития данной типовой формы патологии, ведущую роль играют://

нарушения синтеза сурфактанта//

+нервно-рефлекторные реакции//

инфицирование органов дыхания//

повышение внутрибрюшного давления//

повреждения тканей, перемещающихся при выдохе

***

57. Вид пневмоторакса, при котором воздух в плевральную полость поступает при вдохе, когда края раны раскрываются, а при выдохе рана спадается и отток воздуха прекращается://

закрытый пневмоторакс//

спонтанный пневмоторакс//

напряженный пневмоторакс//

+наружный клапанный пневмоторакс//

внутренний клапанный пневмоторакс//

***

58. У больного выявлен диссеминированный туберкулез легких в фазе распада, по поводу которого прошел стационарное и санаторное лечение. Отмечено рассасывание и уплотнение очагов в легких. Однако справа во втором сегменте сформировалась полость с толстыми стенками. Развитие данного легочного синдрома наиболее часто встречается при://

эмфиземе//

бронхитах//

пневмотораксе//

сердечной недостаточности//

+гнойных заболеваниях легких

***

59. У больного с сепсисом возникло острое повреждение легких, сопровождающееся тяжелой гипоксемией, не поддающейся оксигенотерапии. При обследовании выявлено снижение растяжимости легких и двусторонняя инфильтрация легких. В патогенезе данного синдрома важную роль играет://

гипервентиляция альвеол//

усиленный синтез сурфактанта//

повышенная диффузия кислорода//

усиленное образование медиаторов воспаления//

+снижение проницаемости альвеоло-капиллярной мембран

***

60. У больного при обследовании выявлена гипервоздушность легочной ткани, обеднение сосудистого рисунка, буллы, снижение жизненной емкости легких, увеличение общей емкости легких и остаточного объема легких. Данные показатели характерны для://

пневмонии//

гидроторакса//

бронхиальной астмы//

+эмфиземы легких//

сухого плеврита

Модуль «Нервная система»

1. Среди этиологических факторов биологической природы по нервным п+роводникам в центральную нервную систему поступают://

пневмококки//

+вирус бешенства

стрептококковый экзотоксин//

кишечная палочка//

менингококки

***

2. Нейротропным токсическим действием обладают://

этанол//

аденозин//

энкефалины//

альдостерон//

соединения магния

***

3. Последствием синдрома растормаживания может быть возникновение://

атрофии органа//

синдрома денервации//

синдрома деафферентации//

дистрофических изменений в нейронах//

генератора патологически усиленного возбуждения

***

4. Необходимым условием для возникновения генератора патологически усиленного возбуждения является://

дефицит возбуждающих аминокислот//

разлитое торможение в коре головного мозга//

недостаточность тормозных механизмов в определенной группе нейронов//

повреждение определенных ядер гипоталамуса//

срыв высшей нервной деятельности

***

5. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеет значение://

повышение поступления к клеткам трофогенов//

повышение порога возбудимости денервированных клеток//

усиление функциональной активности денервированного органа//

развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа//

отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану

***

6. Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при://

повреждении спинальных мотонейронов//

развитии первичной неврологической комы//

функционировании вставочных(тормозных нейронов спинного мозга//

разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС//

перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации)

***

7. Проявлениями нарушений высшей нервной деятельности являются://

парезы//

неврозы//

параличи//

судорожные синдромы//

расстройства чувствительности

***

8. При инсульте избыток глютамата в клетках приводит к://

гиперэргозу нейронов//

торможению нейронов//

торможению деполяризации нейронов//

увеличению поступления в нейрон кальция//

уменьшению поступления в нейрон натрия

***

9. Патогенетически с неврозом может быть связано развитие следующего заболевания://

гепатит//

болезнь Иценко-Кушинга//

болезнь Аддисона-Бирмера//

диффузный гломерулонефрит//

первичная артериальная гипертензия

***

10. Больной, 57 лет, в течение 10 лет страдает язвенной болезнью желудка. Очередной рецидив сопровождался интенсивными абдоминальными болями, снижением аппетита, похуданием, тошнотой. В процессе лечения все симптомы купировались, однако у больного появились навязчивые мысли об онкопатологии. Больной стал раздражительным, считает, что врачи скрывают от него диагноз рака желудка. Для данной типовой формы патологии ВНД характерным также является развитие://

амнезии//

бреда и галлюцинаций//

периферических параличей//

+?нарушений вегетативных функций//

органических изменений в коре головного мозга

***

11.У больного со столбняком возникли длительные мышечные сокращения, в результате которых происходит «застывание» туловища или конечностей в различных вынужденных положениях. Данный тип быстрых гиперкинезов относится к группе://

клонических судорог//

тонических судорог//

атетозов//

хореи//

тиков

***

12. Потеря движений вследствие нарушения двигательной функции нервной системы называется://

парезом//

миотонией//

миастенией//

параличом//

гиперeстезией

***

13. Тонус пораженных мышц снижается при://

центральном параличе//

периферическом параличе//

децеребрационной ригидности//

судорогах//

атетозе

***

14. Атаксия возникает при повреждении://

передних столбов спинного мозга//

задних корешков спинного мозга//

теменной доли головного мозга//

среднего мозга//

гипофиза

***

15. У больной, 58 лет, в течение последних двух лет появились затруднение походки и неустойчивость при ходьбе. При осмотре: тремор головы и верхних конечностей, гипомимия, редкое мигание, походка шаркающая, осанка сгорбленная, явления ригидности мышц. Парезов нет, нарушения чувствительности нет. Для данной болезни (синдрома) характерным является://

снижение мышечного тонуса//

исчезновение в нейронах телец Леви//

дегенерация нигростриарных нейронов//

поражение структур пирамидной системы//

повышенное содержание дофамина в полосатом теле

***

16. Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является://

повреждение мозжечка//

повреждение коры головного мозга//

повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга//

повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга//

?кровоизлияние во внутреннюю капсулу

***

17. При центральных параличах в поражённых конечностях вследствие освобождения сегментарно-рефлекторного аппарата спинного мозга от корковых влияний наблюдается://

исчезновение сухожильных рефлексов//

повышение мышечного тонуса//

гипо-, арефлексия//

атрофия мышц//

парестезии

***

18. У больного, 36 лет, через 10 лет после постановки диагноза «Сифилис» появилось затруднение мочеиспускания, чувство онемения, ползания «мурашек», покалывания. При осмотре обнаружено снижение сухожильных рефлексов. У больного наблюдается типовая форма нейрогенных расстройств чувствительности://

атетоз//

атрофия//

миастения//

гипостезия//

парестезия

***

19. Для эпикритической боли характерным является://

диффузный характер//

высокий порог восприятия//

возникновение сразу после повреждения//

тип проводящего волокна - безмиелиновые, тип С//

длительная продолжительность после устранения раздражителя

***

20. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при://

введении антиоксидантов//

гипоксическом повреждении//

действии ингибиторов кальциевых каналов//

действии ингибиторов натриевых каналов//

отсутствии возбуждающей стимуляции

***

21. К боли не чувствительны следующие анатомические образования://

париетальная брюшина//

висцеральная плевра//

брыжейка//

перикард//

артерии

***

22. Диссоциация чувствительности возникает при://

полном поперечном повреждении спинного мозга//

половинном боковом повреждении спинного мозга//

патологических процессах в области зрительного бугра//

повреждении клеток передних рогов спинного мозга//

повреждении полосатого тела

***

23. Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению наблюдается в условиях://

активации NMDA‑рецепторов//

глутаматергической денервации//

действия активаторов глутаматных рецепторов//

повышения активности NO‑синтетазы в нейронах//

снижения плотности рецепторов для ГАМК на поверхности нейронов

***

24. К модифицируемым факторам риска развития ишемического инсульта относится:

пол//

возраст//

курение//

наследственность//

пониженный индекс массы тела

***

25. Основной причиной ишемического инсульта является: //

сдавление сосудов головного мозга опухолью//

атеросклероз сосудов головного мозга//

черепно-мозговая травма//

гипертензивные кризы//

феохромоцитома

***

Больной, 70 лет, с жалобами на слабость в правой половине тела, затруднение речи. Больной страдает артериальной гипертензией, ИБС. При

обследовании выраженный правосторонний гемипарез и гемианестезия, положительный патологический рефлекс Бабинского справа. На компьютерной томографии мозга признаки кровоизлияния отсутствуют. Указанные нарушения свидетельствуют о развитии у больного://

+ишемического инсульта//

геморрагического инсульта//

субарахноидального кровоизлияния//

артериовенозной мальформации//

гемореологической окклюзии(инет)

***

27. Субарахноидальные кровоизлияния возникают вследствие://

диабетической ангиопатии//

приема психостимуляторов//

алкогольной энцефалопатии//

атеросклероза сосудов мозга//

(инет)разрыва аневризматического мешка

***

28.У больного в раннем периоде после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения выраженность неврологической симптоматики продолжала нарастать, несмотря на восстановление кровотока в поврежденном церебральном сосуде. Причиной усугубления неврологической симптоматики у больного является://

+ реперфузия нейронов//

сморщивание нейронов//

выход кальция их нейронов//

понижение осмолярности нейронов//

торможение глутаматных рецепторов

***

29. Порогом развития необратимых изменений в нейронах является уровень перфузии://

80 мл/100 г/мин^-1//

50 мл/100 г/мин^-1//

35 мл/100 г/мин^-1//

20 мл/100 г/мин^-1//

10 мл/100 г/мин^-1 и менее

***

30. В области ишемической полутени (пенумбры) находятся://

необратимо поврежденные нейроны//

нейроны с высоким уровнем пластичности//

необратимо поврежденные клетки нейроглии//

нейроны с высокой биоэлектрической активностью//

+ (инет)функционально нестабильные, но жизнеспособные нейроны

***

31. Выраженный денервационный синдром развивается в результате://

десимпатизации//

+частичной декортикации//

+разобщения нервной системы с органами и тканями//(инет)

+разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами//

+разобщения центральной и периферической вегетативной нервной системы

***

32. В патогенезе ишемического инсульта важную роль играет://

усиленное образование АТФ//

глутаматная эксайтотоксичность//

подавление активности NMDA-рецепторов//

усиленный выход кальция из нейрона//

увеличение антиоксидантов

***

33. При инсульте активация NMDA-рецепторов сопровождается://

повышенным поступлением калия в клетку//

повышенным поступлением кальция в клетку//

подавлением процессов перекисного окисления липидов//

торможением активности протеолитических ферментов//

подавлением активности АМРА-рецепторов

***

34. О развитии пирамидных гиперкинезов свидетельствует появление://

хореи//

атетоза//

тремора//

фибрилляция мышц//

+клонических судорог

***

35. При ишемии мозга развитие очагового некроза обусловлено: //

повышением активности митохондриальных ферментов//

усилением активности нейротрофических факторов//

увеличением уровня тормозных аминокислот//

деятельностью глютамат-кальциевого каскада//

гипореактивностью NMDA-peцепторов

***

36. Основной причиной внутримозгового кровоизлияния является://

эмболия//

черепно-мозговая травма//

артериовенозная мальформация//

первичная артериальная гипертензия//

сдавление сосудов головного мозга опухолью

***

37. В клинической картине ишемического инсульта, в отличие от геморрагического инсульта, чаще преобладает://

отек мозга//

сдавление ткани мозга//

очаговая симптоматика//

кровь в спинномозговой жидкости//

повышение внутричерепного давления

***

38. У больного развились клонические судороги, подергивание мышц шеи, лица и туловища с непродолжительным периодом апноэ. Изо рта наблюдается выделение пенистой слюны. Зрачки на свет не реагируют, широкие. После припадка, который длился 2 минуты, произошло расслабление мускулатуры. В основе данной типовой формы патологии лежит://

пониженная возбудимость нейронов//

подавление генерации нейронами разрядов//

разрушение дофаминовых нейронов в области голубого пятна//

преобладание активности холинергической системы в стриатуме//

повышенная нейронная активность с гиперсинхронными разрядами

***

39. Основой развития эпилептического очага является://

активация тормозных механизмов//

генераторы усиленного возбуждения//

гипоактивация положительных связей//

исчезновение патологической системы//

разрушение детерминантной структуры

***

40. При эпилепсии наблюдается: //

активация ГАМК- и дофаминергических систем//

развитие метаболического алкалоза в ткани мозга//

усиление процессов деполяризации мембраны нейронов//

подавление процессов перекисного окисления липидов//

подавление активности ацетилхолиновых медиаторов

***

41. О развитии менингеальных симптомов свидетельствует://

ригидность длинных мышц туловища и конечностей//

ослабление сократительной функции мышц//

вялый паралич мышц конечностей//

тремор конечностей и туловища//

парез мышц туловища

***

42. В спинно-мозговой жидкости при менингококковом менингите обнаруживают://

ликвор красный //

цитоз до 300 клеток и менее//

преобладание в ликворе нейтрофилов//

скорость вытекания ликвора низкая//

содержание белка понижено

***

43. У больного гиперпиретическая лихорадка, сильные головные боли, тошнота, повторная рвота, светобоязнь. Состояние тяжелое. Лежит на боку, голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленях и подтянуты к животу. Петехиальная сыпь на бедрах и ягодицах. Положительные симптомы Кернига и Брудзинского с двух сторон. Церебро-спинальная жидкость желто-зеленого цвета, мутная. Входными воротами для данной нейроинфекции, как правило, являются://

миндалины//

носоглотка//

половые пути//

?поврежденная кожа//

нижние мочевыводящие пути

***

44. Основной механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина заключается в://

торможении секреции глицина в синаптическую щель//

торможении секреции ацетилхолина в синаптическую щель//

блокировании рецепторов для серотонина на постсинаптической мембране//

ингибировании активности моноаминооксидазы//

ингибировании активности холинэстеразы

***