У больной ожирение, лунообразное лицо, гирсутизм, стрии, артериальная

гипертензия, сахарный диабет. Эти признаки наблюдаются при гиперпродукции гормона коры надпочечников, сопровождающейся также развитием://

гипогликемии//

понижения оссификации костей//

понижения возбудимости нервной системы//

положительного азотистого баланса//

продуктивного воспаления

***

11. Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется://
гиперкалиемией//
+гипернатриемией//
метаболическим ацидозом//

артериальной гипотензией//

олигурией
***

12.Болезнь Аддисона является следствием://

атрофии мозгового слоя надпочечников//

+атрофии коркового слоя надпочечников//

гиперпродукции адренокортикотропного гормона//

гиперпродукции минералокортикоидов//

гиперпродукции глюкокортикоидов

***

13. Больной, 15 лет, постоянно получает инъекции препаратов инсулина. В основе развития заболевания, которое есть у пациента, лежит://

гиперпродукция контринсулярных гормонов//

относительная инсулиновая недостаточность//

абсолютная инсулиновая недостаточность//

повышенная активность инсулиназы//

блокада инсулиновых рецепторов

***

14. В основе патогенеза сахарного диабета 2 типа лежит://

+инсулинорезистентность//

понижение выработки глюкагона//

повреждение бета-клеток островков Лангенгарса//

повышение чувствительности тканей к инсулину//

увеличение транспортера глюкозы в миоцитах и адипоцитах

15. У больной с сахарным диабетом 2 типа возник острый гастроэнтерит, сопровождающийся развитием рвоты и диареи. На этом фоне у нее резко усилилась полидипсия и полиурия, появилась сонливость, выраженная одышка. Кожа и слизистые оболочки сухие, тургор тканей понижен, глазные яблоки мягкие. Запах ацетона изо рта отсутствует. Глюкоза плазмы крови 40 ммоль/л. Для этого острого осложнения сахарного диабета характерным является развитие://

отеков//

? док..кетоацидоза//

гипонатриемии//

гиперлактатемии//

клеточной дегидратации

***

Модуль «Опорно-двигательная система, кожа, придатки кожи»

1. У ребенка 3 лет наблюдаются частые переломы ребер при незначительных травмах, повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры. Несовершенный остеогенез обусловлен нарушением синтеза://

+коллагена I типа//

коллагена II типа//

коллагена III типа//

коллагена IVтипа//

коллагена Vтипа

***

2. Гнойное воспаление лежит в основе развития следующей типовой формы патологии кожи://

ихтиоза//

микозов//

меланомы//

базилиомы//

+гидраденита

***

3. В основе развития пигментной ксеродермы лежит://

дефицит фермента тирозиназы//

дефицит белка нейрофибромина//

+снижение активности ферментов репарации ДНК//

?ослабление процессов меланогенеза//

ослабление процессов апоптоза

***

4. В патогенезе гиперпигментации кожи при болезни Аддисона имеет значение увеличение://

АКТГ вследствие избытка глюкокортикоидов//

АКТГ вследствие дефицита глюкокортикоидов//

АКТГ вследствие дефицита минералокортикоидов//

меланотропина вследствие избытка глюкокортикоидов//

++меланотропина вследствие дефицита минералокортикоидов

***

5. У больной 35 лет жалобы на боли и припухание суставов, повышение температуры тела. На лице эритема красного цвета, захватывающая спинку носа и обе щеки (в виде «бабочки»). Выявлены антинуклеарные антитела и LE-клетки, положительный тест на волчаночный антикоагулянт. В патогенезе поражений кожи при данном заболевании имеет значение://

снижение активности Т-супрессоров//

нарушение гисто-гематических барьеров//

клеточно-опосредованный тип повреждения тканей//

снижение активности В-лимфоцитов//

усиление механизмов апоптоза

***

6. Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при://

гипопаратиреозе//

гиперэстрогенемии//

желчнокаменной болезни//

+длительном постельном режиме//

лечении перелома гипсовой повязкой

***

7. У ребенка 8 месяцев, находящемся на искусственном вскармливании, отмечается общее беспокойство, выраженная потливость, плохой сон. Голова имеет квадратную форму с выступающими лобными и теменными буграми. Затылок уплощен, облысевший, зубов нет, грудная клетка сдавлена с боков, на ребрах - “четки”, кифоз, общая мышечная гипотония, повышенная подвижность суставов. В патогенезе данного заболевания имеет значение://

+нарушение всасывания кальция в кишечнике//

гипофункция паращитовидных желез//

вторичный гиперальдостеронизм//

первичный гиперпаратиреоз//

гиперкальциемия

***

8. Системное заболевание из группы метаболических остеопатий с избыточным накоплением неминерализованного остеоида и уменьшением его минерализации://

остеопороз//

остеоартроз//

+остеомаляция//

остеосклероз//

остеоартрит

***

9. Для остеопороза характерным является://

разрастание остеофитов//

уменьшение массы костной ткани//

склерозирование субхондальной кости//

увеличение минеральной плотности кости//

деструкция синовиальной оболочки хряща

***

10. У женщины, 58 лет, с менопаузой продолжительностью в 6 лет, индексом массы тела 17, после незначительной травмы возник перелом грудных (TХI-XII) и поясничного (LI) позвонков. В анамнезе жалобы на боли в области позвоночника, усиливающиеся при физической нагрузке и ходьбе. Результаты денситометрии: Т-критерий -3,0. В патогенезе развития данного заболевания важную роль играет://

?усиление взаимодействия OPG-RANKL//

повышение синтеза остеобластами OPG//

избыточная продукция остеобластами RANKL//

уменьшение синтеза провоспалительных цитокинов//

торможение связывания RANKL с RANK

***

11. Больной, 29 лет, в течение 5 лет систематически принимает глюкокортикоидные препараты по поводу аутоиммунного заболевания. В анамнезе – повторные переломы позвоночника, ребер. При рентгенологическомобследовании выявлено выраженное снижение плотности костной ткани грудного и поясничного отделов позвоночника. Механизм потери костной ткани у больного может быть связан с://

торможением выработки паратгормона//

+подавлением пролиферации остеобластов//

увеличением абсорбции кальция в кишечнике//

увеличением продукции тестостерона//

увеличением образования остеоида

***

12. К негенетическим факторам риска развития остеоартроза относится://

пол//

возраст//

дефицит массы тела//

этническая принадлежность//

мутация гена коллагена 2 типа

***

13. У больной, 68 лет, с избыточным весом боли в правом тазобедренном суставе, трудности возникающие при ходьбе или после долго сидения. При рентгенобследовании выявлена деформированная головка бедренной кости, уменьшение размера суставной щели, выраженный субхондральный остеосклероз, остеофиты на краях суставных поверхностей вертлужной впадины. В патогенезе данного заболевания важную роль играет://

исчезновение сосудов в гиалиновом хряще//

инактивация коллагеназы и фосфолипазы А2//

+уменьшение протеогликанов основного вещества хряща//

повышение резистентности хряща к нагрузкам//

увеличение гликозамингликанов в матриксе

***

14. Больная, 42 года, жалуется на боли и припухлость в пястно-фаланговых, лучезапястных, коленных суставах. Отмечает утреннюю скованность в течение двух часов. Выявлены антитела к циклическому цитруллинированному пептиду и увеличение титра ревматоидного фактора. В патогенезе развития данного заболевания важную роль играет://

атрофия синовиальной оболочки//

дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов//

?гиперпродукция противовоспалительных цитокинов//

гиперпродукция остеопротегерина остеобластами//

фрагментация протеогликановых агрегатов

***

15. При ревматоидном артрите формирование паннуса приводит к://

+деструкции хряща//

усилению ангиогенеза//

развитию остеосклероза//

торможению аутоиммунного процесса//

подавлению пролиферации фибробластов

***

Модуль «Пищеварительная система»

1. Патологическое усиление аппетита обозначается термином://

акория//

дисфагия//

полифагия//

парарексия//

+гиперрексия

***

2. Причиной развития желудочной гиперсекреции является://

чрезмерная симпатическая стимуляция желудка//

+чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка//

снижение выработки и выделения ацетилхолина//

снижение выработки и выделения гистамина//

снижение выработки и выделения гастрина

***

3. Моторику желудка стимулирует://

адреналин//

+ацетилхолин//

энтерогастрон//

глюкагон//

секретин

***

4. Для нарушения пищеварения при гиперсекреции и гиперхлоргидрии характерным является: //

+развитие запоров//

зияние привратника//

усиленная перистальтика кишечника//

расстройство дуоденального пищеварения//

развитие функционального демпинг-синдрома

***

5. Больная жалуется на отсутствие аппетита, вздутие живота, похудание, слабость, головокружение. Общая кислотность желудочного сока 0 ммоль/л, свободная соляная кислота 0 ммоль/л. В данном случае нарушения секреторной функции желудка сопровождается развитием://

запоров//

спазма привратника//

спазма кардиального сфинктера//

+гиперперистальтики кишки//

антрального стаза

***

6. У больного с гиперацидным состоянием появились жалобы на чувство жжения и боли в подложечной области, возникающие спустя 10-15 минут после принятия пищи. Указанные симптомы возникают при следующей типовой форме патологии пищеварительной системы://

+недостаточности кардиального сфинктера//

низком внутрижелудочном давлении//

гастродуоденальном рефлюксе//

ахалазии кардии//

ахилии

***

7. Больной с жалобами на отрыжку, тошноту, боль в эпигастрии, которая возникает через 30 минут после еды. Боль в области желудка беспокоит в течение 5 лет. Обострения бывают 2 раза в год, в осенне-зимний период. При обследовании выявлен дефект в области привратника. В патогенезе данного заболевания основное значение имеет://

нарушение регионарного кровотока//

нарушение гастро-дуоденальной моторики//

+усиление факторов кислотно-пептической агрессии//

снижение защитной функции слизистой оболочки//

снижение антиоксидантной защиты

***

8. В возникновении патологического гастроэзофагеального рефлюкса имеет значение://

наличие в рефлюктате слизи//

снижение пищеводного клиренса//

высокий базальный тонус нижнего пищеводного сфинктера//

+транзиторные релаксации пищеводно-желудочного соединения//

запирающее действие диафрагмальных ножек в отношении кардии

***

9. К пищеводным проявлениям гастроэзофагеальной рефлюксной болезни относят:

+изжогу//

тошноту//

фарингит//

загрудинную боль//

охриплость голоса

***

10. При функциональной диспепсии возникновение симптомов диспепсии связано с развитием://

гастроэзофагеального рефлюкса//

опухолевого поражения желудка//

+висцеральной гиперсенситивности//

нарушений перистальтики нижнего отдела кишки//

хронического воспалительного процесса в желудке

***

11. В возникновении постпрандиального дистресс-синдрома при функциональной диспепсии ведущим патогенетическим фактором является://

изменение обмена веществ//

гиперсекреция соляной кислоты//

+нарушение гастродуоденальной моторики//

инфекция Нelicobacter pylori в 12-перстной кишке//

повышение порога чувствительности стенки желудка к растяжению

***

12. Повышение уровня этого гормона АПУД-системы наблюдается при ахлоргидрии, пернициозной анемии, ваготомии и особенно при синдроме Золлингера-Эллисона://

гастрин //

мотилин//

секретин//

нейротензин//

соматостатин

***

13. У больного, страдающего в течение 15 лет язвенной болезнью желудка, в последние 2 месяца появилось чувство распирания в эпигастрии после еды, отрыжка тухлым, обильная рвота съеденной накануне пищей. Отмечается потеря веса. При осмотре в проекции желудка заметны перистальтические волны, направляющиеся слева направо. Эти признаки свидетельствуют о развитии осложнения язвенной болезни://

пенетрация язвы//

прободение язвы//

малигнизация язвы//

желудочное кровотечение//

органический пилородуоденальный стеноз

***

14. Ульцерогенные свойства Helycobacter pylori связаны со способностью бактерии://

подавлять секрецию гастрина//

тормозить выработку мотилина//

повышать выработку соматостатина//

+вырабатывать вакуолизирующий цитотоксин//

тормозить синтез фактора агрегации тромбоцитов

***

15. Основной механизм возникновения язвенного дефекта в желудке при стрессе заключается в://

ишемии слизистой оболочки//(ответ этот отмечен как верный ранее был)??

гиперемии слизистой оболочки//

усилении регенераторной способности эпителия//

усилении секреции желудочной слизи//

усилении секреции эндорфинов

***

16. Факторы хемотаксиса, выделяемые Helycobacter pylori, способствуют://

торможению иммунной системы//

понижению сосудистой проницаемости//

стабилизации мембран лизосом эпителия слизистой//

повышению регенерации эпителия слизистой оболочке//

+развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке

***

17. Онкогенное действие Helycobacter pylori обусловлено их способностью://

+изменять пролиферацию эпителиальных клеток слизистой желудка//

препятствовать развитию метаплазии и атрофии слизистой//

повышать уровень аскорбиновой кислоты//

подавлять выработку протеина р-53//

повышать уровень антиоксидантов

***

18. У больного, перенесшего субтотальную резекцию желудка, после приема пищи возникают выраженная слабость, головокружение, тахикардия, артериальная гипотензия. Одновременно отмечаются гипергликемия, гипернатриемия, гипокалиемия. Данные клинико-лабораторные признаки свидетельствуют о развитии у больного://

+демпинг-синдрома//

синдрома приводящей петли//

желудочно-кишечного свища//

рубцовом сужении гастроэнтероанастомоза//

пептической болезни оперированного желудка

***

19. Наиболее характерным нарушением гастро-дуоденальной моторики при язвенной болезни 12-перстной кишки является://

+дуоденостаз//

антральный стаз//

снижение моторики желудка//

дуодено-гастральный рефлюкс//

повышение двигательной функции 12-перстной кишки

***

20. Об ослаблении факторов защиты слизистой оболочки гастро-дуоденальной зоны свидетельствует://

уменьшение продукции пепсина//

+уменьшение слизеобразования//

усиление выработки простагландинов Е₁, Е₂//

усиление выработки лейкотриенов С₄, D₄//

усиление кровотока слизистой оболочки

***

21. Стимулятором панкреатической секреции, от которого зависит выделение ацинарными клетками 70-80% ферментов после приема пищи, является://

глюкагон//

пептид YY//

соматостатин//

+холецистокинин//

панкреатический полипептид

***

22. Больной жалуется на боли в подложечной области опоясывающего характера с иррадиацией в левую ногу, тошноту, поносы, похудение. Концентрация панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом резко снижена. Микроскопическое исследование кала обнаружило в нем большое количество мышечных волокон с сохранившимися ядрами и поперечной исчерченностью, что свидетельствует о развитии://

амилореи//

+креатореи//

лиентереи//

стеатореи//

китаринореи

***

23. Одним из ведущих патогенетических факторов развития хронического панкреатита является://

увеличение оттока панкреатического сока//

гипофункция экзокринной части поджелудочной железы//

+повышение давления в протоках поджелудочной железы//

высокая активность панкреатических ферментов//

поражение бета-клеток поджелудочной железы

***

24. При хроническом панкреатите активация звездчатых клеток поджелудочной железы сопровождается://

+развитием фиброза//

торможением фиброгенеза//

торможением синтеза коллагена//

торможением синтеза факторов роста//

регрессированием очагов панкреонекроза

***

25. Стеаторея развивается при://

+ахолии//

гиперсекреции желудочного сока//

затруднении моторики кишечника//

высокой активности кишечных липаз//

избыточном поступлении в организм белка

***

26. Больная, 52 лет, поступила с жалобами на сильные боли, опоясывающего характера в верхних отделах живота, тошноту, многократную рвоту, сухость во рту, резкую слабость. Боли появились накануне вечером после приёма обильной, жирной пищи. В анамнезе – желчнокаменная болезнь. В крови - увеличение общей и панкреатической амилазы и липазы. Ведущим звеном в патогенезе данной типовой формы патологии является://

инфекционное поражение железы//

нарушение трансформации трипсиногена в трипсин//

затруднение высвобождения из ацинарных клеток липазы//

+преждевременная активация панкреатических ферментов//

повышение толерантности железы к собственным ферментам

***

27. Абсолютная панкреатическая недостаточность развивается при://

билиарной обструкции//

?дуодено- и гастростазе//

раке поджелудочной железы//

синдроме раздраженного кишечника//

избыточном бактериальном росте в тонкой кишке

***

28. Ускорение перистальтики возникает при://

свинцовом отравлении//

приеме пищи, бедной клетчаткой//

+приеме пищи, богатой клетчаткой//

ртутном отравлении//

авитаминозе В₁

***

29. При гипохолии и ахолии особенно нарушается переваривание и всасывание://

белков//

+жиров//

углеводов//

нуклеиновых кислот//

водорастворимых витаминов

***

30. У больной после длительного применения солевых слабительных появился понос. Анализ кала: фекалии жидкие, обильные, темного цвета, содержат большое количество непереваренной пищи. У больной развилась диарея://

+гиперосмолярного типа//

гиперсекреторного типа//

гипокинетического типа//

гиперкинетического типа//

гиперэкссудативного типа

***

31. Для установления нарушенного всасывания в тонкой кишке наиболее информативной является функциональная нагрузочная проба с://

лактазой//

глюкозой//

глицином//

галактозой//

D-ксилозой

***

32. Замедление двигательной активности толстой кишки приводит к развитию://

синдрома мальабсорбции//

синдрома мальдигестии//

стеатореи//

поносов//

запоров

***

33. У новорожденного ребенка после первого кормления грудным молоком появился частый водянистый пенистый стул с кислым запахом. У отца ребенка имеется непереносимость лактозы, которая проявляется поносами, метеоризмом и болями в животе при употреблении молока. Основным механизмом развития диареи при дисахаридазной недостаточности является://

торможение роста бактерий в кишке//

снижение всасывания желчных кислот//

усиленный выход белков плазмы в просвет кишечника//

накопление осмотически активных веществ в кишке//

инактивация панкреатических ферментов

***

34. Замедление перистальтики кишечника возникает при://

понижении кислотности желудка//

употреблении растительной пищи//

повышении возбудимости блуждающего нерва//

плохом пережевывании пищи//

свинцовом отравлении

***

35. Механический тип запора может наблюдаться при:

+раке толстой кишки//

эндокринных расстройствах//

повышенной внекишечной потери воды//

синдроме раздраженного кишечника//

уменьшенном потреблении пищи

***

36. У больного жалобы на отсутствие стула в течение пяти дней, нарастающие боли в области живота. Живот вздут, отсутствует перистальтика кишки. В анамнезе: 3 года назад операция по поводу флегмонозного аппендицита. Характерными признаками нарушения водно-электролитного баланса при данной патологии являются://

анасарка//

гиперволемия//

+дегидратация//

избыток бикарбонатов//

задержка натрия в организме

***

37. Для подтверждения синдрома холестаза наибольшее значение имеет определение в крови://

АЛТ//

железа//

альбуминов//

+щелочной фосфатазы//

непрямого билирубина

***

38. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности проявляются в виде://

+торможения глюконеогенеза//

усиления синтеза гликогена из моносахаридов//

усиления превращения галактозы и фруктозы в глюкозу//

депонирования гликогена//

гипергликемии

***

39. Развитию жировой инфильтрации гепатоцитов способствует://

избыток липокаина//

избыток метионина//

усиление липолиза в печени//

замедленная мобилизация жира из депо//

недостаток ферментов β-окисления жирных кислот

***

40. При печеночной недостаточности нарушения белкового обмена проявляются в виде://

+гипопротеинемии//

гипоаминоацидемии//

гипогаммаглобулинемии//

гиперпротромбинемии//

гиперальбуминемии

***

41. У больного с циррозом печени стали появляться кровоизлияния на месте инъекций, в местах расчесов кожи, носовые и десневые кровотечения, гематурия. Развитие геморрагического синдрома у больного связано с://

снижением синтеза плазмина//

+снижением синтеза протромбина//

повышением синтеза антитромбина–III//

повышением синтеза протеина С//

повышением синтеза мочевины

***

42. Печеночная кома развивается в результате накопления в крови://

жиров//

+аммиака//

углеводов//

липопротеидов низкой плотности//

аминокислот с разветвленной цепью

***

43. У больной высокая температура тела, боли в правом подреберье, тошнота, горечь и сухость во рту, слабость, утомляемость. Кожа и слизистые иктеричны. При биопсии печени выявлены признаки активного гепатита. Желтуха у больного относится к группе://

наследственных энзимопатий//

+паренхиматозных//

обтурационных//

надпеченочных//

подпеченочных

***

44. Шунтовая (экзогенная, ложная) печеночная кома развивается при://

гепатозе//

некрозе печени//

спленомегалии//

остром гепатите//

+портальной гипертензии

***

45. У больного развитие вирусного цирроза печени осложнилось развитием спленомегалии, асцита, варикозного расширения вен пищевода и желудка, «головы Медузы», геморроя. Развитие данных симптомов при циррозе печени обусловлено://

+поражением венозного русла в печени//

усилением оттока крови из печеночных вен//

уменьшением объема плазмы в портальной системе//

уменьшением венозного сопротивления в портальной системе//

уменьшением кровотока через артериально-венозные анастомозы

***

46. У больного тяжелое течение вирусного гепатита В. Сознание редуцировано, печеночный запах изо рта, геморрагический диатез. В крови гипоальбуминемия, гипофибриногенемия, гипербилирубинемия, гипераммониемия. Данные проявления характерны для://

шунтовой комы//

синдрома ахолии//

холемического синдрома//

+печеночно-клеточной комы//

синдрома портальной гипертензии

***

47. Больной Р., 60 лет, в течение 30 лет страдает хроническим алкоголизмом. Наблюдается расширение подкожных вен передней грудной и брюшной стенки, спленомегалия, печень плотная, бугристая. У больного в крови будет наблюдаться уменьшение уровня://

аммиака//

+альбумина//

билирубина//

аминокислот//

кетоновых тел

***

48. Гипербилирубинемия, сопровождающаяся повышением уровня непрямого билирубина в крови, отмечается при://

малярии//

болезни Боткина//

болезни Минковского-Шоффара//

желчно-каменной болезни//

эхинококкозе печени

***