Ишемическая болезнь сердца

Билет 2

 

Гипертоническая болезнь

— патологическое состояние организма, проявляющееся стойкой длительной систоло-диастолическои гипертензией, в развитии которого имеют значение генетическая предрасположенность, дисфункция центральной нервной и нейроэндокринной систем, мембрано-рецепторная патология, приводящие к структурной перестройке сосудов, сердца, почек.

Классификация.

I стадия - хар-ся повыш ад; с возможным понижением его до нормального уровня без применения медикаментозных гипотензивных средств и отсутствием морфологических изменений.

Во II -стадии формируется стойкая артериальная гипертензия с гипертрофией миокарда левого желудочка и изменениями сосудов глазного дна.

III стадия - характеризуется высоким и довольно устойчивым артериальным давлением, выраженными склеротическими изменениями в органах и развитием осложнений со стороны сердца (инфаркт миокарда), нервной системы (инсульты), почек (хроническая почечная недостаточность).

ВОЗ в 1991 году

по уровню повышения диастолического артериального давления:

1) мягкая АГ — до 105 мм рт. ст.;

2) умеренная АГ — 105-115 мм рт. ст.;

3) тяжелая (жесткая) АГ — более 115 мм рт. ст.;

4) злокачественный гипертензионный синдром — более 130 мм рт. ст.

Этиология. внутренних и внешних факторов. отягощенная наследственность, ожирение, острое или длительное эмоциональное перенапряжение, злоупотребление соленой пищей, гиподинамия.

Патогенез. Повышение артериального давления обусловлено изменениями регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, в результате которых стойко нарушается физиологическое равновесие между прессорными и депрессорными механизмами.

Наибольшее значение в повышении ад при гб придается изменениям регуляции кровообращения со стороны центральной нервной системы и симпатической, которые тесно связаны с активностью эндокринного аппарата, функциональным состоянием почек и микроциркуляцией.

Однако в настоящее время первичным фактором в формировании артериальной гипертензии считается наследственная предрасположенность, которая выражается в распространенных нарушениях ионтранспортной функции и структуры цитоплазматической мембраны клеток. Результатом этого является сдвиг уровней регуляции кальциевого обмена, изменение гормонально-клеточных взаимоотношений, проявляющееся усилением активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, ренин-ангиотензин-альдостероновой, инсулярной и других систем.

1. изменения функционального состояния ряда систем регуляции АД и водно-солевого гомеостаза. 2. снижается значение системных регуляторных влияний и возрастает удельный вес местных, механизмов регуляции (калликреин-кининовая система почек, почечные простагландины). 3. изменение чувствительности рецепторов тканей и структуры ряда органов и физических свойств самой сосудистой стенки. ↑АД - утолщение стенок артериол, гипертрофия гладкомышечных клеток, ↑ ОППС.

В поздней стадии повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, ангиопатия сосудов головного мозга (цереброишемический фактор). Атеросклероз аорты потеря ее эластичности, нарушению депрессорной функции барорецепторных зон. Атеросклероз почечных артерий создает предпосылки для стабилизации повышенного АД в связи с постоянной ишемией почек.

Патологическая анатомия. Основные морфологические изменения в начальной стадии заболевания заключаются в гипертрофии гладкомышечных клеток и эластических волокон в артериолах и мелких артериях и гипертрофии левого желудочка. В последующем происходит структурно-функциональная перестройка сосудов с развитием склероза и гиалиноза артериол и эластофиброза крупных артерий. В завершающем периоде определяются связанные с сосудистыми изменениями вторичные поражения органов (кровоизлияния, инфаркты, дистрофия, склероз), среди которых особое место принадлежит артериолярному нефросклерозу (первичносморщениая почка) с истощением депрессорных почечных систем и дистрофическим изменениям миокарда с развитием миогенной дилатации.

Клиника.

I. Субъективно: головные боли в затылочной, теменной, височных областях, головокружение, снижение остроты зрения, мелькание пятен, кругов, мушек перед глазами, шум и звон в ушах, боли в области сердца, одышку при ходьбе, отеки на ногах

II. Объективно. Лица склонные к ожирению. акроцианоз, Гиперемию лица, сосуды инъецированы. Пульс повышенного наполнения, напряжен. Артериальное давление превышает 160/95 мм рт. ст. Верхушечный толчок смещен кнаружи, усилен. загрудинная пульсация (расширение аорты).загрудинную пульсацию как признак удлинения аорты, смещенный влево усиленный верхушечный толчок, смещение левой границы сердца кнаружи, сдвиг границы сосудистого пучка вправо из-за расширения восходящего отдела аорты, ослабление I тона на верхушке, акцент II тона на аорте.

Основным, а на ранних стадиях единственным, объективным признаком болезни является повышение артериального давления: систолического выше 140 мм рт. ст., диастолического более 90 мм рт. ст.. При этом гипертензия может регистрироваться лишь в определенное время суток (ночью, ранним утром), что требует для полноценной диагностики суточного мониторирования артериального давления.

можно обнаружить выступающий из-под реберной дуги край печени, размеры ее по Курлову увеличиваются.

Инструментальные исследования. 1.ЭКГ выявляет признаки гипертрофии ЛЖ 2.ФКГ. уменьшается амплитуда I тона на верхушке сердца, характерен акцент II тона над аортой. 3.Рентгенологическое исследование сердца: увеличение правых границ сердца. 4.Эхокардиография гипертрофия миокарда. 5.Офтальмоскопия: сужение артериол, их склероз, расширение и извилистость вен, геморрагии, отек сосков зрительных нервов. 6.Исследование гемодинамики. В начальных стадиях возможен гиперкинетический тип кровообращения (увеличение МОК, нормальное ОПСС), в дальнейшем - гипокинетический (снижение МОК, увеличение ОПСС). 7.Суточное мониторирование АД. Позволяет оценить суточную динамику АД, диагностировать гипертензию "белого халата", подбор доз и времени приема гиотензивных средств.

. В анализе крови при неосложненной гипертонической болезни отклонений от нормы не наблюдается. При развитии хронической почечной недостаточности появляется анемия, признаки азотемии (повышение уровня креатинина, мочевины).

Клинические варианты течения. 1. Гиперкинетический вариант на ранних стадиях; сердцебиение и боли в области сердца, ощущением пульсации в голове, головными болями, потливостью, покраснением лица, тремором, высоким, но лабильным АД, увеличением минутного объема кровообращения при сравнительно небольшом или даже нормальном ОПСС.

2. Объем (натрий) зависимый гипоренинный вариант; с признаками задержки воды: отечность лица, рук, постоянные достаточно интенсивные головные боли в затылочной области, онемение пальцев рук и ног, связь указанных симптомов с приемом вечером соли и жидкости; чаще снижение содержания ренина, альдостерона в крови, отчетливый терапевтический эффект от приема мочегонных средств.

3. Гиперрениновый (ангиотензинзависимый) вазоконстрикторный вариант характеризуется высоким уровнем АД, стабильным его характером, высоким содержанием в крови ренина, альдостерона, ангиотензина II.

4. Злокачественный (быстропрогрессирующий) вариант, чрезвычайно высокое АД, резистентное к обычной терапии, быстрое прогрессирование нарушений почек (развитие первично сморщенной почки и хронической почечной недостаточности), головного мозга (гипертоническая энцефалопатия, инсульт), сосудов глазного дна (геморрагии, отек дисков зрительных нервов), нередко летальный исход (через 1-2 года после появления первых симптомов при отсутствии адекватной гипотензивной терапии).

5. Доброкачественный вариант; медленное прогрессирование, волнообразное чередование периодов ухудшения и улучшения, поражение органов-мишеней на стадии стабилизации повышенного АД, эффективность лечения, четкоя стадийностью заболевания, развитие осложнений на поздних стадиях заболевания.

лечения. Лечение гипертонической болезни, как правило, проводится амбулаторно. При этом важное значение имеют урегулирование труда и отдыха, достаточный сон, занятия лечебной физкультурой. Стационарного лечения требуют осложненные формы заболевания и кризовое его течение.

Режимисключения нагрузок, диета 10.(ограничен повар соли и калорийности)

Желателнно per os. Сначало седативные средства (валериана, бром с кофеином, снотворные, релаксационная терапия. Малые транквилизаторы. Если неэффективно то гипотензивная терапия

Эффект её можно оценить через 7-14 дней от начала лечения.

1.Ингибиторы АПФ: каптоприл (Капотен, Тенормин), эналаприл

2.Блокаторы рецепторов ангиотензина II: лозартан (Козаар).

3.Ингибитор ренина: эналкирена.

4.Бета-адреноблокаторы: неселективные короткодействующие: пропранолол (индерал, обзидан, анаприлин); длительнодействующие селективные бета1-адреноблокаторы (атенолол, бетаксолол).

5.Антагонисты кальция: амлодипин, исрадипин, фелодипин, нитрендипин, нимодипин (Нимотоп)); новые формы препаратов-прототипов с замедленным высвобождением активного вещества (Адалат SL, Изоптин SR).

6.Альфа1-адреноблокаторы: празозин, доксазозин, теразозин

7.Cредства центрального действия: клонидин (клофелин), метилдопа

8.Мочегонные средства: тиазидовые диуретики (хлортиазид, гипотиазид, политиазид и др.), петлевые диуретики (фуросемид этакриновая кислота (урегит), буметанид), калийсберегающие диуретики (спиронолактон)

 

 

Билет 3

 

Ишемическая болезнь сердца.

— это острое или хроническое заболевание, характеризующееся наличием коронарной недостаточности, приводящей к изменениям деятельности сердца и связанной с атеросклеротическим поражением сосудов.

Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий обусловливает несоответствие притока артериальной крови метаболическим потребностям миокарда. Оно возникает вначале лишь при физических нагрузках, а по мере прогрессирования стеноза и в покое.

Ишемия миокарда, обусловленная не атеросклеротическим, а каким-либо другим патологическим процессом (артериитом, гипертрофией миокарда при аортальных пороках), к ИБС не относится.

Этиология. Существуют внешние и внутренние факторы риска ИБС. К ним относятся гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, артериальная. гипертензия, курение, гиподинамия, ожирение, нарушение углеводного обмена, нервно-психическое напряжение, неблагоприятная наследственность.

Патогенез. Центральным звеном в развитии ИБС является атеросклероз — хронический патологический процесс, обусловленный нарушением метаболизма липидов и белков и отложением их во внутренней оболочке (интиме) артерий. Это системное заболевание, поражающее крупные и среднего калибра артерии всего организма. В развитии коронарного атеросклероза основное значение придается двум факторам: сосудисто-тромбоцитарным изменениям и нарушению липидного обмена.

При агрегации и распаде тромбоцитов происходит освобождение активных веществ — серотонина, тромбоксана А2, фактора роста. Вследствие этого нарушаются нормальные сосудистые реакции, появляется наклонность к спазмам артерий. В дальнейшем развивается фиброз и даже кальциноз стенок артерий, сужается их просвет, что ведет к ишемии соответствующей области миокарда.

Нарушение липидного обмена проявляется гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией, изменением соотношения в составе липопротеиновых комплексов в пользу липопротеинов низкой плотности (ЛНП), в которых линиды связаны с белковыми комплексами, называемыми агюВ.

Классификация. (1984).

I. Внезапная смерть.

II. Стенокардия.

1. Стенокардия напряжения:

а) впервые возникшая; б)стабильная; в)прогрессирующая.

2. Спонтанная (особая) стенокардия.

III. Инфаркт миокарда.

1. Крупноочаговый (трансмуральный).2. Мелкоочаговый.

IV. Постинфарктный кардиосклероз.

V. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

VI. Сердечная недостаточность (с указанием стадии).

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. давящая или сжимающая боль за грудиной. Типична иррадиация боли в левую руку, в шею, в челюсть, под левую лопатку. Стенокардия может сопровождаться чувством страха, общей слабостью, тремором, ощущением дурноты, головокружением, позывами на мочеиспускание. При стенокардии 1-ого функционального класса - больной хорошо переносит обычные физические нагрузки, приступы боли возникают только при больших нагрузках, выполняемых длительно и в быстром темпе. При 2-ом классе - боль возникает при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м или при подъеме по лестнице более, чем на один этаж. Для 3-его класса характерны приступы стенокардии при ходьбе в нормальном темпе на расстояние 100-500 м и при подъеме на один этаж. При 4-ом классе - стенокардия возникает при ходьбе на расстояние менее 100 м, в покое, во время сна. Прогрессирующая стенокардия - это внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на нагрузку, которая ранее вызывала боли привычного характера или не вызывала вовсе. Инфаркт миокарда имеет свои особенности: длит-ть болевого приступа более 30мин, с выраженной иррадиацией и чувством страха, с повышение тем-ры и изм-ми крови. В момент болевого приступа обнаруживаются депрессия сегмента ST, уменьшение амплитуды, уплощение или инверсия зубца T. Иногда отмечается гигантский остроконечный ("готический") зубец T. Регистрируются преходящие нарушения ритма и проводимости Применяются также фармакологические пробы (с изопреналином или дипиридамолом).

Л е ч е н и е. Впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия, а также стенокардия, протекающая с частыми, тяжелыми приступами, особенно при наличии на ЭКГ признаков ишемии миокарда, лечится в условиях стационара. Диета (ДN 10 по Певзнеру) должна исключать продукты богатые холестерином, содержать достаточное количество витаминов, солей калия, кальция, липотропных веществ. Лечение стенокардии предусматривает профилактику прогрессирования атеросклероза как морфологической основы заболевания, снижение потребности в кислороде и улучшение питания миокарда. С этой целью назначаются антисклеротические препараты (холестира-

мин, липостабил, клофибрат), мероприятия, устраняющие или уменьшающие факторы риска ИБС (борьба с избыточной массой тела, гиподинамией, отказ от курения). Медикаментозная терапия включает применение нитратов кратковременного (нитроглицерин) и длительного действия (нитросорбит, сустак, нитронг, эринит, нитрогранулонг), блокаторов 7b-адренорецепторв (пропранолол, пиндолол, окспренолол), блокаторов кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, нифедипин), сосудорасширяющих средств (молсидамин). Используются также препараты метаболического действия (оротат калия, рибоксин, панангин, кокарбоксилаза, АТФ). В случае тяжелого течения заболевания, при прогрессирующей стенокардии возможно хирургическое лечение (аорто-коронарное шунтирование).

 

 

Билет 4

1) Инфаркт миокарда — некроз миоцитов, обусловленный прекращением коронарного кровоснабжения. В огромном большинстве случаев это локальное поражение в области одной из крупных ветвей венечных артерий.

Этиология. частой причиной является тромбоз (развивающийся на фоне коронарного атеросклероза) артерии, снабжающей соответствующий участок миокарда. Другие весьма редкие причины включают спазм артерии и эмболию, возникающую в том числе при заболеваниях, ведущих к появлению тромбов в полостях сердца и на клапанах, при коронаритах.

Патогенез. Тромбоз, развивающийся на атеросклеротической бляшке

Некоторые тромбы полностью закрывают просвет артерии, другие приводят к интермиттирующей окклюзии, являясь нередко источником тромбоцитарных эмболов дистальных участков миокарда.

Мертвый миокард вызывает воспалительную клеточную реакцию — выход вначале нейтрофилов, моноцитов, затем фибробластов из прилегающего жизнеспособного миокарда. Существенное отложение коллагена, приводящее к формированию фиброзного рубца, начинается с 7-го дня и заканчивается через несколько недель.

Патологическая анатомия. Чаще всего инфаркт развивается в передней стенке левого желудочка, в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклерозом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Второе по частоте место занимает инфаркт задней стенки левого желудочка. Далее следуют поражения межжелудочковой перегородки и сосочковых мышц. По глубине поражения различают трансмуральный инфаркт миокарда, когда патологический процесс захватывает всю толщу сердечной мышцы от эпикарда до эндокарда, интрамуральный — с локализацией очага некроза в толще миокарда, а также су-бэпикардиальный и субэндокардиальный инфаркт.

Клиническая картина. Основным клиническим симптомом типичной формы инфаркта миокарда является болевой приступ. Боль в области сердца и иррадиирует в левую руку, в шею, в челюсть. Возможна более широкая ее иррадиация (на всю переднюю поверхность грудной клетки). Характерной для инфаркта миокарда является боль, превосходящая по интенсивности и длительности обычный приступ стенокардии. Боль имеет разнообразный характер (давящая, сжимающая, жгучая, режущая), (не более 15-20 мин) не снимается нитроглицерином. Типичной особенностью ее является волнообразное нарастание и уменьшение, выраженная эмоциональная окраска: больные испытывают чувство страха смерти, возбуждены, беспокойны.

бледность кожи, повышенная потливость. На второй-третий день возможно повышение температуры тела (обычно не выше 38°С).

ССС - можно отметить акроцианоз, различные нарушения ритма и частоты пульса (частый пульс,экстрасистолия, мерцательная аритмия) ослабление I тона на верхушке сердца, появление маятникообразного ритма или "ритма галопа" (синдром поражения миокарда). При некрозе папиллярных мышц возможно формирование относительной недостаточности митрального клапана — смещение кнаружи верхней и левой границ относительной сердечной тупости, систолический шум на верхушке и в 5-й точке.

В самом начале болевого приступа артериальное давление может несколько повышаться, но затем, как правило, снижается в связи с уменьшением сердечного выброса.

Из атипичных форм инфаркта миокарда наиболее часто встречается а стматический вариант, протек по типу сердечн астмы или отёка легких. наблюд при обшир пораж серд мышцы, при повторн инфарктах, при наличии кардиосклероза.

Абдоминальный вариант возможен при диафрагмальном инфаркте миокарда. Для него характерны боли в верхней части живота, диспептиче-ские явления (метеоризм, тошнота, рвота).

Аритмический вариант начинается с различных нарушений ритма — приступов мерцательной аритмии, тахикардии, частой экстрасистолии. Боль при этом отсутствует или появляется после возникшей аритмии.

Цереброваскулярная форма может протекать в виде обморока или инсульта. Нарушение мозгового кровообращения обычно имеет преходящий характер.

К атипичным формам относится и бессимптомный инфаркт миокарда, проявляющийся лишь ухудшением общего самочувствия, слабостью. Этот вариант особенно труден для диагностики и нередко распознается только впоследствии по данным ЭКГ.

Течение. Продромальный период (прединфарктным сост). учащение приступов стенокардии, их утяжелением, однако у ряда больных может отсутствовать.

Острейший период — время между возникновением резкой ишемии участка миокарда и появлением признаков его некроза. Он продолжается от 30 мин до 4 ч.

Острый период, в течение которого образуется участок некроза и миомаляции, длится от 2 до 10 дней.

Подострый период, во время которого завершаются начальные процессы организации рубца (некротические массы полностью замещаются грануляционной тканью) длится от 4 до 8 нед. Послеиифарктный период, характеризующийся увеличением плотности рубца и адаптацией миокарда к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы, продолжается в течение 2-6 мес. с момента образования некроза.

Осложнения. Одной из самых частых причин летального исхода является кардиогенный шок. Обычно он развивается в первые часы возникновения инфаркта, чаще на фоне выраженного болевого синдрома, и протекает в различных формах.

Клиника шока - бледность с цианотичным оттенком, похолодание кожи, заостренные черты лица, выраженная потливость, снижение систолического давления до 80 мм рт. ст., олигурия.

острая левожелудочковая недостаточность, проявляющаяся сердечной астмой и отеком легких. Она возникает вследствие обширного поражения сердечной мышцы.

нарушениями ритма и проводимости (экстрасистолия, мерцательная аритмия, различные блокады проведения импульса). Они возникают в результате электрической нестабильности миокарда.

Наиболее грозным осложнением является разрыв миокарда вследствие несостоятельности некротизированной сердечной мышцы по отношению к повышению внутрисердечного давления. Разрывы происходят в зоне аневризмы или в периинфарктном участке. Причиной смерти при этом является поступление крови в полость перикарда с тампонадой сердца.

Дополнительные. В остром периоде - лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия. Несколько позже увеличивается СОЭ. В конце первой недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ к этому времени нарастает, но через 3-4 нед возвращается к норме.

ЭКГ

Зона некроза отражается на ЭКГ изменениями комплекса QRS, зона повреждения — смещением интервала SТ, зона ишемии — изменением зубца Т. Главным ЭКГ-признаком некроза является появление глубокого и широкого зубца Q уже через несколько часов после возникновения инфаркта. При обширном трансмуральном некрозе исчезает зубец R и формируется патологический зубец QS. Зона повреждения характеризуется на ЭКГ дугообразным подъемом интервала SТ, который сливается с зубцом Т, образуя монофазную кривую (кривую Парди). Зона ишемии проявляется изменениями зубца Т, который может увеличиваться по амплитуде ("коронарный Т"), или становиться отрицательным.

Кровь: оак - нейтрофил лейкоз до 12-15х10в 9/л появл через неск часов от момента возникнов боли, сохр 3-7 часов. СОЭ увелич позже

Сывороточные маркер: КФК, миоглобин, тропонин, реагин на некротич измен миокарда спустя неск часов

кфк - увелич

тропонин I и T- тропонин I в норме отсутств, проявл при некрозе кардиомиоцитов. диагностика позднее 48 часов.(повыш до 48, в начале 2-6, в конце 7-14)

ДИФ ДИАГН боли: расслаив аневризма аорты, перикардит, пневмоторакс, плеврит, болезни пищевода(эзофагит, эзофагоспазм) язв болез желудк.

лечение. догоспитальный этап, лечение в отделении интенсивной терапии, реабилитация в кардиологической клинике, реабилитация в поликлинических условиях.

В острейшем периоде всем больным назначается строгий постельный режим. Диета (№10 по Певзнеру) предусматривает легко усваиваемую жидкую и полужидкую пищу (каши, кисели, суфле, яйца всмятку, кефир).

Неотложными задачами лечения инфаркта миокарда являются обезболивание и уменьшение возбуждения (тревоги), ограничение ишемического повреждения миокарда путем тромболитической терапии, профилактика и лечение осложнений.

Для купирования боли наиболее эффективна нейролептаналгезия с применением фентанила и дроперидола. Применяются наркотические и ненаркотические анальгетики.

Большое значение для исхода заболевания имеет тромболитическая (в острейший период) и антикоагулянтная терапия. Чаще всего в качестве тромболитического средства применяется стрептаза (стрептокиназа), назначение которой целесообразно лишь в сроки до 18-24 ч от начала заболевания (наиболее эффективно в первые 3-4 ч). Гепаринотерапию также следует назначать по возможности рано. Положительное влияние на течение инфаркта оказывают антиагреганты.

Учитывая частое развитие нарушений ритма, назначаются антиаритмические препараты. В подостром периоде основное внимание уделяется мерам, направленным на улучшение коронарного кровообращения, для чего применяются нитраты пролонгированного действия. Применение (в-блокаторов в первые сутки инфаркта миокарда уменьшает зону поражения сердечной мышцы и степень периинфарктной ишемии.

Дальнейшая лечебная тактика определяется особенностями течения инфаркта миокарда, наличием осложнений.

Критерием эффективности терапии является закономерное течение инфаркта миокарда с формированием рубцовых изменений на ЭКГ, динамика изменений активности ферментов.

Ангиопластика — эффективный (в 95% случаев) альтернативный метод восстановления венечного кровотока, позволяющий воздействовать как на сам тромб, так и на лежащий в его основе коронарный стеноз.

 

Билет 5

 

1) Пневмония.

-остр инфекцион заболевание преимущ бактериал этиологии, пораж ремпиратот отделы легких с внтуриальвеолярной экксудацией, инфильтрац клетками воспаления и пропитыванием паренхими экссудатом, наличием ранне отсутствующих клин-рентгенологич признаков локал воспален, не связ с друг причин.

К-Я

- клиническая: 1.очаговая - при ней воспалит процесс захват отдел участки лег ткани - альвеолы и смеж с ними бронхи

2.крупозная - хар-ся быстрым вовлечением в процесс целой доли легкого и прилежащ участка плевры и высок содеж фибрина в альвеолярном экссудате.

3.интерстициальная - обуслов преимущ пораж соединит (межуточной) ткани легких.

Дополнит хар-ки к классификации:

- внебольничная (первичная)п, нозокомиальная (госпитал, внутрибольнич,)п, иммунодефицитная (больн с иммунодефицитами), аспирационная.

Этиология

поражен патоген возбудителем респиратот отдел легких.

- внебольничные-стрептококус пневмониа, микоплазма пневмониа, хломидия пневмония, стафилококус ауреус, виру гриппа.

наиболее вероятные - пневмококки, внутриклеточные возбудители, гемофильная палочка.

- внутрибольничные - грамположительные - стафилококус ауреус, стрептококус пневмониа,; грамотрицательные - эшрихиа колли, протеус, клебсиела преумониа,;

анаэробы, вирусы.

- п-я у лиц с мммунодефицитами - цитомегаловирусом, патогенными грибами, атипичными микобактериями,

- аспирационная п - облигатными анаэробами.

патогенез пути проникновения - ингаляционно, интубауия трахеи, ранения груд клетки, колонизация аэробными грамотрицательными микроорганизмами слиз оболочки ротоглотки, иммунодефицит сост, вирусн инфекц верх дых путей, обструкция бронхиал дерева, промыш загрязнен воздуха.

Клиника

слаб, потеря аппетита, озноб, одышка, боли в груди. пкашливание, в начале - кашель сухой, мучительный. 3-4день - мокрота, (слиз до гнойной).

бледность кож покровов,цианоз. возможно - герпетические высыпания на губах, учащение дых до 25в мин, отставание порпжен половины груд клетки в дыхании, возможно поних темпер при крупоз пневм,

усиленное голосов дрожание на поражен стороне, укорочен перкутор звука над поражен участком,

на стороне поражения - усиление бронхофонии, везикулобронхиальное дыхание, сухие влажные хрипы, крепитация - в начале болезни, шум трения плевры - при распостраненности процесса на неё, такихардия, акцент 2 тона над лег артерии-при тяж процессе

рентген - налич и локализ лег инфильтрата, оценить распостраненность поражения, выявить полости в легких,; крупозн пневм - измен в объеме доли легкого - затенение. расширение и наруш стр-ры корня. Бронхопневмония - наличие группы сливающихся очаговых теней размером 1,5 см, наиболее част - нижние отделы легк,

Фибробронхоскопия - получение секрета нижних дых путей -окраска по грамму.

щеточная биопсия. ФВД. ЭКГ - синус такихардия, признаки перегрузки правых отделов сердца,

лаб. ОАК - лейкоцитоз со сдвигом лейк ф влево, токсич зернистость лейкоцитов, анаэзофилия, соэ увелич. исслед мокроты

диф диагноз - туберкулез, рак легкого,

Лечение. постельный режим, диета 15, обильное питье, ингаляции увлажненным О₂, контроль АД!

1. Пункция и катетеризация центральных вен.

2. Этиотропная антибактериальная терапия:

- в/в натриевая соль пенициллина 6-10 млн ЕД в сутки (или оксациллина 8-10 г/сутки);

- возможные сочетания с гентамицином 80 мг х 3 раза в сутки;

- при неэффективности цефалоспорины.

3. Инфузионная терапия в объеме 1,0-1,5 л (под контролем ЦВД): замещение гемодеза свежезамороженной плазмой.

4. Преднизолон 90-150 мг в/в капельно.

5. Гепарин 20000 единиц в сутки п/к.

6. Ингибиторы протеолиза - контрикал (трасилол).

7. При артериальной гипотензии и коллаптоидном состоянии - 4 % р-р дофамина 5 - 6 мл в 200 - 400 мл 5 % р-ра глюкозы (регуляция скорости введения под контролем АД).

8. В/в введение 0,06% р-ра коргликона 0,5-1 мл.

9. При двигательном беспокойстве - клизма с хлоралгидратом (1-1,5 г), 5-10 мл 25% р-ра сернокислой магнезии в сочетании с 1 мл 2% р-ра ампиокса и 2 мл 2% димедрола в/м.

10. При осложнении в виде токсического отека легких:

-1 таблетку нитроглицерина под язык;

- преднизолон парентерально до 240 мг в сутки;

- в/в р-р адреналина 0,1% - 2-3 мл в 200 мл физиологического р-ра;

- 50-100 мг нитропрусида натрия в 400 мл 5% физиологического р-ра под контролем АД;

- в/в 60-80 мг фуросемида (лазикс).

11. При нарастающей дыхательной недостаточности - вспомогательная вентиляция легких.

 

Билет 6