Лекции.Орг


Поиск:




Категории:

Астрономия
Биология
География
Другие языки
Интернет
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Механика
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Транспорт
Физика
Философия
Финансы
Химия
Экология
Экономика
Электроника

 

 

 

 


Geetest.ru generated тест по лечебному делу 4 страница




Наибольшим повышением концентрации эритропоэтинов в крови характеризуется:

[+] острая гемолитическая анемия средней тяжести;

[-] острая постгеморрагическая анемия средней тяжести;

[-] хроническая постгеморрагическая анемия.

Для В12-(фолиево)-дефицитных анемий характерны:

[+] гипохромия эритроцитов;

[-] уменьшение содержания железа в сыворотке крови;

[-] положительный прямой тест Кумбса;

[-] наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота.

Причины гипопластических анемий:

[-] резекция желудка;

[+] лейкозы;

[-] недостаток в пище витамина В12;

[-] гемолиз эритроцитов;

[-] УФ облучение.

Наиболее частые причины железодефицитной анемии:

[-] недостаточное поступление железа с пищей у детей;

[-] хроническая кровопотеря;

[-] беременность и лактация;

[-] заболевания желудочно-кишечного тракта;

[+] все из указанных.

Эозинофилия не характерна для:

[-] поллинозов;

[-] эхинококкоза печени;

[+] хронического лимфолейкоза;

[-] аллергического ринита;

[-] хронического миелолейкоза.

Развитие эозинопении не характерно для:

[-] злокачественных опухолей;

[-] ответа острой фазы;

[+] атопического дерматита;

[-] стрессовых состояний;


[-] миелотоксического агранулоцитоза.

Не сопровождается развитием абсолютной лимфоцитопении:

[+] инфекционный мононуклеоз;

[-] гиперкортизолизм;

[-] лимфогрануломатоз;

[-] острая лучевая болезнь;

[-] стрессовые состояния.

Сопровождается развитием абсолютной нейтропении:

[+] острая лучевая болезнь;

[-] острый инфаркт миокарда;

[-] ответ острой фазы;

[-] стрессовые состояния;

[-] острая гемолитическая анемия.

Иммунную форму агранулоцитоза характеризует:

[-] умеренная анемия;

[+] относительный лимфоцитоз;

[-] нейтрофилия;

[-] абсолютный лимфоцитоз;

[-] тромбоцитопения.

Панцитоз (увеличение содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) характерен для:

[-] хронического миелоидного лейкоза

[-] хронического лимфолейкоза

[+] эритремии (болезни Вакеза)

Для иммунного агранулоцитоза характерны:

[+] осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся выраженной лихорадочной реакцией;

[-] осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся нормальной температурой тела;

[-] возможное осложнение пневмонией с характерными симптомами;

[-] анемия и геморрагический синдром.

Хронический лимфолейкоз характеризуется:

[+] увеличением содержания лейкоцитов в 1 л крови;

[-] лейкопенией;

[-] нейтрофилией;

[-] преобладанием незрелых лимфоцитов;

[-] эозинофилией.

Хронический миелолейкоз не характеризует:

[-] наличие миелоцитов;

[+] «лейкемический провал»;

[-] тромбоцитопения;

[-] появление единичных миелобластов;

[-] анемия.

Нейтрофильный лейкоцитоз не характеризует:

[-] уменьшение процентного содержания лимфоцитов;

[-] появление метамиелоцитов;

[-] абсолютный лимфоцитоз;

[+] появление полисегментированных нейтрофилов;

[-] увеличение количества лейкоцитов в литре крови.

Наиболее частая причина смерти при лейкозах:

[+] кровотечение;

[-] развитие дыхательной недостаточности;


[-] расстройство функции печени;

[-] расстройство функции почек.

Причиной относительного лимфоцитоза является:

[-] кровопотеря;

[-] плазмопотеря;

[+] снижение образования нейтрофилов;

[-] повышение образования лимфоцитов;

[-] обезвоживание организма.

После острой кровопотери средней тяжести ретикулоцитоз развивается:

[-] в первый час;

[+] через 5-6 часов;

[-] через 24-48 часов;

[-] через 4-12 суток;

[-] через 30 суток.

Увеличение показателя гематокрита не наблюдается:

[-] при комбинированном митральном пороке сердца;

[+] на 4—5 сутки после острой кровопотери;

[-] при ожоговом шоке;

[-] при эритремии (болезни Вакеза);

[-] при снижении содержания в эритроцитах 2, 3-дифосфоглицерата.

В ближайшие минуты и часы после острой кровопотери не имеет приспособительного значения для организма:

[+] уменьшение венозного возврата крови;

[-] периферическая вазоконстрикция;

[-] централизация кровообращения;

[-] олигурия;

[-] гипервентиляция.

Осложнение, не характеризующее затяжное течение постгеморрагического коллапса:

[-] недостаточность печени и почек;

[-] надпочечниковая недостаточность;

[+] лейкемоидная реакция;

[-] гипоксическая кома;

[-] ДВС-синдром.

Способствует понижению вязкости крови:

[-] замедление кровотока;

[-] повышение содержания в крови фибриногена;

[+] повышение содержания в крови альбумина;

[-] повышение содержания в крови глобулинов;

[-] повышение гематокрита.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен:

[-] уменьшением количества тромбоцитов;

[-] нарушением функции тромбоцитов;

[-] наследственной ангиопатией;

[-] дефицитом фактора Виллебранда;

[+] всеми указанными изменениями.

На развитие геморрагического синдрома не влияет:

[-] повышение проницаемости сосудистой стенки;

[-] дефицит прокоагулянтов;

[-] повышение активности системы плазминогена;

[+] повышение концентрации ингибиторов фибринолиза;

[-] уменьшение количества тромбоцитов.


В патогенезе тромбообразования не участвует:

[-] локальный ангиоспазм;

[+] повышение активности системы плазминогена;

[-] активация коагуляционного гемостаза;

[-] повышение вязкости крови;

[-] активация агрегации тромбоцитов.

В патогенетическую терапию тромбозов не входит:

[-] нормализация гемодинамики;

[-] назначение антиагрегантов;

[+] понижение активности системы плазминогена;

[-] назначение антикоагулянтов;

[-] нормализация реологических свойств крови.

Развитие тромбоцитопений не вызывает:

[-] угнетение пролиферации мегакариобластов;

[-] вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками;

[+] активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении;

[-] повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования;

[-] иммунные повреждения тромбоцитов.

Чаще всего встречается:

[+] гипосекреция с пониженной кислотностью;

[-] гипосекреция с повышенной кислотностью;

[-] гиперсекреция с пониженной кислотностью.

Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

[-] склонность к запорам;

[-] повышение активности пепсина;

[-] спазм привратника;

[+] все указанные изменения.

Ятрогенные «стероидные» язвы ЖКТ вызываются:

[-] инсулином;

[-] адреналином;

[-] минералокортикоидами;

[+] глюкокортикоидами;

[-] половыми гормонами.

Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни:

[-] спастическая моторика желудка;

[-] увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов;

[-] дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, B12 и фолатов);

[-] курение, алкоголизм;

[+] все указанные факторы.

Фактор патогенеза «аспириновых» язв желудка - увеличение:

[-] синтеза простагландинов группы Е;

[-] образования слизи;

[+] обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка.

К проявлениям синдрома мальабсорбции не относится:

[-] метеоризм;

[-] понос;

[+] запор;

[-] гипопротеинемия;

[-] стеаторея.

Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно:


[-] падение артериального давления;

[-] уменьшение болевой чувствительности;

[-] ослабление сердечных сокращений;

[-] развитие комы;

[+] все перечисленные признаки.

Для хронической кишечной аутоинтоксикации характерно:

[-] падение артериального давления;

[+] анемия;

[-] уменьшение болевой чувствительности;

[-] ослабление сердечных сокращений.

Для дисбактериоза не характерно:

[+] увеличение рН выше оптимального в кишечнике;

[-] увеличение токсических веществ в просвете кишечника;

[-] разрушение пищеварительных ферментов;

[-] конкуренция микробов за питательные вещества;

[-] ухудшение регенерации кишечного эпителия.

Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют:

[-] усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике;

[-] накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи;

[-] гипогидратация организма;

[-] усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка, электролитов;

[+] все указанные признаки.

В патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии, важную роль играют: а) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены; б) уменьшение лимфообразования; в) увеличение лимфообразования; г) снижение онкотического давления крови; д) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

1) [-] а, в;

2) [-] а, в, г;

3) [+] а, в, г, д;

4) [-] в, д.

Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови: а) желчных кислот; б) аланинаминотрасферазы; в) холестерина и фосфолипидов; г) 5-нуклеотидазы; д) конъюгированного билирубина

1) [-] а, в;

2) [-] а, в, г;

3) [-] а, б, г, д;

4) [+] а, в, г, д.

Темный цвет моче больного надпеченочной желтухой придают: а) конъюгированный билирубин; б) неконъюгированный билирубин; в) уробилин; г) стеркобилин

1) [-] а;

2) [+] в, г;

3) [-] в.

Для подпеченочной желтухи характерны: а) цвет кожи лимонно-желтый; б) снижение в крови неконъюгированного билирубина; в) увеличение в крови конъюгированного билирубина; г) появление в моче конъюгированного билирубина; д) зуд кожи

1) [+] б, в, г, д;

2) [-] в, г;

3) [-] а, в;

4) [-] а, в, г, д;


5) [-] в, г, д.

Для печеночной комы характерны: а) угнетение сознания; б) судороги; в) ↑ в крови мочевины; г) ↑ в крови аммиака; д) ↑ протромбинового индекса

1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в, г;

3) [-] а, б, д;

4) [-] а, б;

5) [+] а, б, г.

Последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник: а) усиление моторики кишечника; б) ослабление моторики кишечника; в) уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К; г) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С; д) усиление пристеночного расщепления жиров

1) [-] а, г;

2) [-] б, в;

3) [+] б, в, г;

4) [-] а, в;

5) [-] а, д.

Чаще всего поражением печени сопровождаются: а) эхинококкоз; б) энтеробиоз; в) описторхоз; г) альвеококкоз; д) дифиллоботриоз

1) [+] а, в, г;

2) [-] б, д;

3) [-] б, г;

4) [-] а;

5) [-] все.

Гепатотропные яды: а) четыреххлористый углерод; б) бертолетова соль; в) фосфороорганические инсектициды; г) угарный газ; д) мускарин

1) [-] а, б;

2) [-] б, д;

3) [-] а, г;

4) [+] а, в, д.

При печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения углеводного обмена образуются: а) аммиак; б) 2, 3-бутиленгликоль; в) валериановая кислота; г) ацетон

1) [-] а;

2) [-] г;

3) [+] б, г.

Первичное поражение печени вызывают: а) вирусы болезни Боткина; б) недостаточность кровообращения; в) ионизирующая радиация; г) ожирение; д) механическая травма печени

1) [-] а;

2) [-] б, г;

3) [-] д;

4) [+] а, д.

В патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности существенную роль играют: а) усиление синтеза ренина почками; б) обтурация канальцев почек цилиндрами; в) увеличение клубочковой фильтрации; г) уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек; д) уменьшение эффективного фильтрационного давления

1) [+] а, б, г, д;

2) [-] в, г, д;

3) [-] а, б, д;

4) [-] а, в, д.

Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерны: а)


метаболический алкалоз; б) увеличение концентрации мочевины в крови; в) увеличение концентрации креатинина в крови; г) гиповолемия; д) гиперкалиемия

1) [-] а, б, г, д;

2) [-] в, г, д;

3) [+] б, в, д;

4) [-] а, в, д.

Формированию ренальной гипертензии способствуют: а) активация ренин-ангиотензивной системы; б) активация калликреин-кининовой системы; в) активация симпато-адреналовой системы; г) задержка ионов натрия в организме; д) снижение синтеза ренина

1) [-] а, б, г, д;

2) [-] в, г, д;

3) [-] а, б, д;

4) [+] а, в, г;

5) [-] б, в, г, д.

Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны: а) азотемия; б) метаболический ацидоз; в) ↓ клиренса креатинина; г) метаболический алкалоз; д) явление гастроэнтерита

1) [-] а, б, г, д;

2) [-] б, в, г, д;

3) [+] а, б, в, д;

4) [-] а, в, г;

5) [-] а, в, г, д.

В основе почечного ацидоза может лежать: а) усиление аммониогенеза; б) снижение канальцевой секреции протонов; в) избыточная реабсорбция ионов натрия; г) снижение секреции аммиака; д) нарушение реабсорбции НСО3-

1) [-] а, б, г, д;

2) [+] б, г, д;

3) [-] а, б, д;

4) [-] а, в, г;

5) [-] б, в, г, д.

Последствия длительного стресса: а) гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников; б) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета; в) эрозии слизистой оболочки желудка и кишечника; г) анемии; д) гипертрофия аденогипофиза

1) [-] а, б, в, г;

2) [+] а, б, в;

3) [-] а, в, г, д;

4) [-] б, в, г, д;

5) [-] б, г, д.

Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе: а) гипертонической болезни; б) гломерулонефритов; в) ишемической болезни сердца; г) язвенной болезни желудка; д) неврозов

1) [-] а, б, в, г;

2) [-] а, б, в;

3) [+] а, в, г, д;

4) [-] б, в, г, д;

5) [-] б, г, д.

Существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе играют: а) активация симпато-адреналовой системы; б) повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД; в) низкий уровень натрия в крови; г) увеличение концентрации кортизола в крови


1) [-] а, б;

2) [-] а, в;

3) [+] а, г;

4) [-] б, в;

5) [-] б, г.

Существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе играют: а) повышение тонуса блуждающего нерва; б) повышенная секреция желудочного сока; в) усиление синтеза простагландинов Е2 клетками эпителия желудка; г) увеличение продукции слизи; д) повышение проницаемости сосудов

1) [-] а, б, г;

2) [-] а, в, г;

3) [+] а, б;

4) [-] а, в4

5) [-] в, д.

Проявления тяжелого длительного стресса: а) развитие язв в желудочно-кишечном тракте; б) уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов; в) гиперплазия надпочечников; г) нейтрофилия и эритроцитоз; д) гипогликемия

1) [+] а, б, в, г;

2) [-] а, б, в;

3) [-] а, в, г, д;

4) [-] б, в, г, д;

5) [-] б, г, д.

Важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе играют: а) активация ПОЛ в миокардиоцитах; б) стабилизация мембран лизосом; в) избыток цитоплазматического Са++ в миокардиоцитах; г) гиперкатехоламинемия; д) усиление фибринолиза

1) [-] а, б, г;

2) [+] а, в, г;

3) [-] а, б

4) [-] а, в

5) [-] в, д

Ведущие звенья патогенеза шока: а) снижение объема циркулирующей крови; б) снижение выброса катехоламинов; в) повышение проницаемости стенки сосудов; г) гипоксия периферических тканей; д) выделение биологически активных веществ ишемизированной тканью в кровь

1) [-] а, б, в, г;

2) [-] а, б, в;

3) [+] а, в, г, д;

4) [-] б, в, г, д;

5) [-] б, г, д.

 

Биология

Эхинококкозом человек заражается при:

[-] укусе зараженной собакой;

[+] проглатывании яиц паразита;

[-] использовании в пищу печени зараженных животных.

Аутоинвазия часто наблюдается при:

[-] описторхозе;

[+] энтеробиозе;

[-] дифиллоботриозе;

[-] аскаридозе.

Переносчиками возбудителей болезни Лайма и весенне-летнего энцефалита


являются:

[-] комары;

[-] мухи и тараканы;

[-] чесоточный клещ;

[-] москиты;

[+] иксодовые клещи.

Дифференциальная диагностика инвазии свиным и бычьим цепнем основана на:

[-] различиях в строении яиц;

[+] различиях в строении члеников.

Анкилостомы проникают в органы человека:

[+] через неповрежденную кожу;

[-] при поедании термически недостаточно обработанной рыбы;

[-] при укусах комарами и москитами;

[-] при переливании крови.

Заражение трихоцефалезом происходит при:

[-] поедании термически недостаточно обработанной свинины;

[-] поедании недостаточно обработанной говядины;

[-] поедании недостаточно обработанной рыбы;

[+] несоблюдении правил личной гигиены.

Чесоточный зудень является представителем:

[+] паукообразных;

[-] насекомых;

[-] простейших.

Поражение кожи при купании летом в стоячих водоемах может быть вызвано:

[+] проникновением личинок шистозом;

[-] проникновением личинок ришты;

[-] проникновением крючьев и присосок ленточных червей4

[-] проникновением цист балантидия.

Трансмиссивный способ заражения характерен для:

[-] трихинеллеза;

[-] трихоцефалеза;

[+] лейшманиозов;

[-] анкилостомидозов.

Термическая обработка речной рыбы необходима для профилактики:

[-] аскаридоза;

[+] описторхоза;

[-] фасциолеза;

[-] дракункулеза.

Необходимо проводить микроскопическое исследование биопсийного материала при диагностике:

[-] описторхоза;

[-] тениархоза;

[-] парагонимоза;

[+] трихинеллеза.

Орган человека, в котором невозможно паразитирование личинок свиного цепня:

[-] головной мозг;

[-] мышцы;

[+] тонкий кишечник;

[-] почка.

Заболевание беременной женщины, которое может осложнить прогноз рождения здорового ребенка:


[+] токсоплазмоз;

[-] дифиллоботриоз;

[-] лямблиоз;

[-] цистицеркоз.

Ген-это:

[-] специфический белок;

[-] хромосома;

[-] триплет нуклеотидов;

[+] участок молекулы ДНК.

При образовании дизиготных близнецов:

[-] происходит расхождение бластомеров в процессе дробления;

[-] 1 яйцеклетка оплодотворяется 2 сперматозоидами;

[+] две разные яйцеклетки оплодотворяются двумя разными сперматозоидами.

В ядре сперматозоида человека содержатся хромосомы:

[-] только X и Y;

[-] только Y;

[+] 22 аутосомы и X или Y;

[-] 22 аутосомы и XY.

Для Х-сцепленного рецессивного типа наследования характерно:

[-] признак передается от матерей к дочерям;

[-] женщины болеют чаще мужчин;

[-] признак передается от отца к сыну;

[+] у здоровых родителей больным ребенком может быть только мальчик.

При синдроме Шерешевского-Тернера обнаруживается кариотип:

1) [-] 46 XY;

2) [+] 45 ХО;

3) [-] 47 XXX;

4) [-] 47 XYY.

Близкая к 100% конкордантность у монозиготных близнецов и низкая конкордантность у дизиготных близнецов свидетельствует о:

[+] наследственной природе признака;

[-] ненаследственной природе признака;

[-] примерно одинаковой роли наследственности и среды в формировании признака.

Нецелесообразно исследовать половой хроматин для диагностики синдрома:

[+] Дауна;

[-] Шерешевского-Тернера;

[-] Клайнфельтера.

Невозможно диагностировать цитогенетическим методом заболевание:

[-] синдром Эдвардса;

[-] синдром Патау;

[+] гемофилия;

[-] синдром Клайнфельтера;

[-] синдром «кошачьего крика».

Из перечисленных заболеваний является мультифакторным:

[-] гемофилия;

[+] сахарный диабет;

[-] ахондроплазия;

[-] синдром Дауна;

[-] фенилкетонурия.

К атавистическим порокам развития не относится:

[+] поликистоз почек;


[-] тазовое расположение почек;

[-] двурогая матка.

Диагноз синдрома «кошачьего крика» наиболее точно можно поставить:

[-] методом рутинной окраски хромосом;

[-] биохимическим методом;

[-] методом анализа родословной;

[+] методом дифференциальной окраски хромосом.

Расы современного человека представляют собой:

[-] разные виды;

[-] разные подвиды;

[+] разные популяции.

Генные мутации возникают в результате нарушений:

[+] репликации и репарации ДНК;

[-] спирализации хромосом;

[-] расхождения хромосом в анафазе митоза и мейоза;

[-] трансляции.

Диагноз генных наследственных болезней ставится на основе данных:

[-] цитогенетического исследования;

[+] биохимического исследования;

[-] генеалогического анализа;

[-] популяционно-статистического исследования.

 

Микробиология

Сущность научного открытия Д.И. Ивановского:

[-] создание первого микроскопа;

[+] открытие вирусов;

[-] открытие явления фагоцитоза;

[-] получение антирабической вакцины;

[-] открытие явления трансформации.

Темнопольная микроскопия применяется для изучения:

[-] кишечной палочки;

[-] риккетсий;

[-] стафилококка;

[-] хламидий;

[+] бледной трепонемы.

Назовите метод окраски, применяемый для возбудителей туберкулеза:

[+] Циль-Нильсена;

[-] Ожешко;

[-] Бурри-Гинса;

[-] Нейссера;

[-] Романовского-Гимзы.

Shigella flexneri вызывает:

[-] чуму;

[-] возвратный тиф;

[-] бруцеллез;

[-] дифтерию;

[+] дизентерию.

К спорообразующим бактериям относятся:

[-] стрептококки;

[+] клостридии;

[-] нейссерии;

[-] сальмонеллы;


[-] коринебактерии.

Возбудителем сыпного тифа является:

[-] Bordetella pertussis;

[-] Salmonella typhi;

[+] Borrelia recurrentis;

[-] Rickettsia prowazekii;

[-] Yersinia pestis.

Возбудителем сибирской язвы является:

[-] Corynebacterium diphtheriae;

[-] Bacteroides fragilis;

[-] Klebsiella pneumoniae;

[+] Bacillus anthracis;

[-] Pseudomonas aeruginosa.

Какой из видов клостридии вызывает развитие псевдомембранозного колита на фоне антибиотикотерапии?

[-] Clostridium perfringens;

[-] Clostridium septicum;

[+] Clostridium difficile;

[-] Clostridium histolyticum;

[-] Clostridium bifermentas.

Основным механизмом молекулярного действия хинолонов является:

[+] ингибирование синтеза ДНК;

[-] ингибирование синтеза белка на уровне 50S субъединицы рибосомы;

[-] ингибирование синтеза белка на уровне 30S субъединицы рибосомы;

[-] ингибирование синтеза клеточной стенки;

[-] нарушение функционирования цитоплазматической мембраны.

Ингибирование синтеза клеточной стенки характерно для:

[-] гентамицина;

[-] ципрофлоксацина;

[-] нистатина;

[+] ампициллина;

[-] эритромицина.

Препаратом выбора при лечении хламидийной инфекции является:

[-] ампициллин;

[+] азитромицин;

[-] нистатин;

[-] гентамицин;

[-] клиндамицин.

Антибиотиком выбора при лечении госпитальных инфекций, вызванных штаммами метициллинрезистентных стафилококков, является:

[-] ампициллин;

[-] оксациллин;

[+] ванкомицин;

[-] эритромицин;

[-] гентамицин.

Антибиотиком выбора для лечения инфекций, вызванных облигатными неспорообразующими анаэробами, является:

[+] клиндамицин;

[-] канамицин;

[-] рокситромицин;

[-] ципрофлоксацин;

[-] пенициллин.


Энтеротоксин продуцируется бактерией:

[-] Clostridium tеtani

[-] Corynebacterium diphtheriae

[+] Vibrio cholerae

[-] Bacillus anthracis

[-] Salmonella typhi

Ботулинический токсин по механизму действия на клетку-мишень является:

[+] блокатором передачи нервного импульса;

[-] ингибитором синтеза белка;

[-] активатором аденилатциклазной системы;

[-] эксфолиативным токсином;

[-] гемолизином.

Дифтерийный токсин является:

[-] эндотоксином;

[-] нейротоксином;

[-] энтеротоксином;

[+] гистотоксином;

[-] лейкоцидином.

Эндотоксин играет основную роль в патогенезе инфекции, вызываемой:

[-] Vibrio cholerae;

[-] Staphylococcus aureus;

[+] Salmonella typhi;

[-] Corynebacterium diphtheriae;

[-] Clostridium perfringens.

Развитие диареи связано с действием:

[-] ботулинического токсина;

[-] дифтерийного токсина;

[+] термолабильного энтеротоксина;

[-] столбнячного токсина;

[-] в-гемолизина.

Дифтерийный токсин по механизму действия на клетку-мишень является:

[-] активатором аденилатциклазной системы;

[+] ингибитором синтеза белка;

[-] блокатором передачи нервного импульса;

[-] эксфолиативным токсином.

Clostridium tetani вызывает следующий тип инфекции:

[-] бактериемию;

[-] вирусемию;

[+] токсинемию;

[-] септицемию.

Бактериологический метод диагностики применяется для:

[-] выделения и идентификации вирусов - возбудителей заболеваний;

[-] выявления антигена в исследуемом материале;

[+] выделения и идентификации бактерий - возбудителей заболеваний;

[-] обнаружения антител в сыворотке больного.

В качестве исследуемого материала для серологической диагностики (определение титра антител) используют:

[-] гной;

[+] сыворотку крови;

[-] мочу;

[-] мокроту;

[-] желчь.


Какой метод используют для стерилизации сыворотки крови:

[-] стерилизация воздействием ионизирующей радиации;

[-] стерилизация паром под давлением;

[-] стерилизация сухим жаром;

[+] фильтрование с помощью мембранных фильтров;

[-] стерилизация УФ-облучением.

Применение какого вакцинного препарата связано с формированием стойкого местного иммунитета:

[-] рекомбинантной вакцины против гепатита В;

[-] полисахаридной менингококковой вакцины;

[-] противогриппозной сплит-вакцины;

[-] вакцины холерной химической;

[+] пероральной трехвалентной полиомиелитной вакцины.

Выберите из перечисленных вакцинных препаратов препарат, относящийся к группе лечебных вакцин:

1) [-] АКДС; 2) [-] БЦЖ;

[+] гонококковая вакцина4

[-] гриппозная вакцина;

[-] сибиреязвенная вакцина.

Вакцина БЦЖ относится к типу:

[-] инактивированных корпускулярных;

[-] химических;

[-] синтетических;

[+] живых аттенуированных;

[-] генноинженерных.

Вакцина против гепатита В представляет собой:

[+] генноинженерную дрожжевую вакцину;

[-] инактивированную культуральную вакцину;

[-] сплит-вакцину;

[-] живую культуральную вакцину;

[-] субъединичную вакцину.

Какие вирусы содержат в составе вириона обратную транскриптазу:

[-] парамиксовирусы;

[+] ретровирусы;

[-] реовирусы;

[-] аденовирусы;

[-] энтеровирусы.

С именем Луи Пастера связаны следующие научные открытия: а) разработка метода аттенуации микроорганизмов; б) открытие явления фагоцитоза; в) создание антирабической вакцины; г) открытие и изучение процессов брожения у микроорганизмов; д) введение в практику микробиологии метода выделения чистых культур бактерий на плотных питательных средах. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) [+] а, в, г;

2) [-] б, в, г;

3) [-] а, г, д;

4) [-] в, г, д;

5) [-] б, г, д.

К грамотрицательным бактериям относятся: а) энтеробактерии; б) клостридии; в) псевдомонады; г) бактероиды; д) нейссерии. Выберите правильную комбинацию ответов:


1) [+] а, в, г, д;

2) [-] а, б, в, г;

3) [-] б, в, г, д;

4) [-] в, г, д;

5) [-] б, г, д.

К кокковым формам микроорганизмов относятся: a) Neisseria meningitides; б) Klebsiella pneumoniae; в) Streptococcus pneumoniae; г) Bacteroides fragilis; д) Staphylococcus aureus. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) [-] а, б, в;

2) [+] а, в, д;

3) [-] б, в, д;

4) [-] б, г, д;

5) [-] в, г, д.

К облигатным анаэробам относятся: а) коринебактерии; б) бациллы; в) бактероиды; г) клостридии; д) бифидобактерии. Выберите правильную комбинацию ответов:





Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-11-23; Мы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 503 | Нарушение авторских прав


Поиск на сайте:

Лучшие изречения:

Если президенты не могут делать этого со своими женами, они делают это со своими странами © Иосиф Бродский
==> читать все изречения...

2507 - | 2381 -


© 2015-2025 lektsii.org - Контакты - Последнее добавление

Ген: 0.013 с.