Время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения:
1) [+] 15-30 мин;
2) [-] 6-8 час;
3) [-] 24-48 час;
4) [-] 10-14 суток.
Специфические антитела при атопических заболеваниях можно обнаружить:
[+] кожными пробами;
[-] реакцией связывания комплемента;
[-] реакцией преципитации;
[-] радиоиммуносорбентным тестом (РИСТ).
Основной мишенью ВИЧ являются:
[-] В-лимфоциты;
[-] Т-лимфоциты киллеры;
[+] Т-лимфоциты хелперы;
[-] NK-лимфоциты.
Укажите верное утверждение:
[-] рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула CD4;
[-] при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов-хелперов;
[-] при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет;
[+] все утверждения верны.
Активную сенсибилизацию организма можно вызвать:
[-] введением специфических антител;
[+] введением антигенов;
[-] введением сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов;
[-] введением иммуностимуляторов;
[-] введением иммунодепрессантов.
К первичным иммунодефицитам не относится:
[+] ВИЧ-инфекция;
[-] синдром Ди Джорджи;
[-] агаммаглобулинемия Брутона;
[-] агаммаглобулинемия швейцарского типа.
В зоне ишемии могут возникать: а) некроз; б) ацидоз; в) ослабление функции; г) усиление функции; д) накопление Са в гиалоплазме клеток; е) повышение содержания К в клетках.
1) [-] а, б, в, е;
2) [-] в, г, д, е;
3) [-] а, г, д, е;
4) [+] а, б, в, д.
«Включению» коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее способствуют: а) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани; б) тахикардия; в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии; г) ацидоз в зоне ишемии; д) К+-гипериония в зоне ишемии; е) гипокалиемия в зоне ишемии.
1) [+] а, в, г, д;
2) [-] а, б, д, е;
3) [-] б, г, д, е;
4) [-] б, в, г, д;
5) [-] а, г, д, е.
Развитию стаза способствуют: а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани; б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры; в)дилатация приносящих сосудов; г) повреждение тканей кислотами или щелочами; д) констрикция приносящих сосудов.
1) [-] а, в, г, д;
2) [+] а, б, г, д;
3) [-] б, в, г, д;
4) [-] а, б, в, д;
5) [-] а, б, в, г.
Последствия длительной венозной гиперемии: а) повышение оксигенации тканей; б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов; в)
склерозирование, цирроз органа; г) снижение функции органа и ткани.
1) [-] а, б, в;
2) [+] б, в, г;
3) [-] а, в, г;
4) [-] г;
5) [-] в, г.
Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипндов клеточных мембран, являются: а) простагландины; б) лейкотриены; в) фактор активации тромбоцитов; г) брадикинин.
1) [+] а, б, в;
2) [-] а, в;
3) [-] б, г;
4) [-] г;
[-] все перечисленные.
Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают: а) липополисахариды бактерий; б) лейкотриен В4; в) интерлейкин 8; г) фрагмент комплимента С5а; д) ФАТ.
1) [-] а, б, в;
2) [-] а, в, д;
3) [-] б, г;
4) [-] г, д;
5) [+] все перечисленные.
Острый воспалительный ответ характеризуется: а) образованием воспалительных гранулем; б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; в) накоплением в очаг воспаления гигантских многоядерных клеток; г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.
1) [-] а, б, в;
2) [-] а, в;
3) [+] б, г;
4) [-] г;
5) [-] все перечисленные.
К «клеткам хронического воспаления» относятся: а) эпителиоидные клетки; б) тучные клетки; в) макрофаги; г) нейтрофилы.
1) [-] а, б, в;
2) [+] а, в;
3) [-] б, г;
4) [-] г;
5) [-] все перечисленные.
Активированные компоненты комплемента: а) осуществляют лизис чужеродных клеток; б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов; в) выполняют роль опсонинов; г) вызывают дегрануляцию тучных клеток
1) [-] а, б, в;
2) [-] а, в;
3) [-] б, г;
4) [-] г;
5) [+] все перечисленные.
Источники медиаторов воспаления: а) базофилы; б) тромбоциты; в) эозинофилы; г) эндотелиальные клетки.
1) [-] а, б, в;
2) [-] а, в;
3) [-] б, г;
4) [-] г;
5) [+] все перечисленные.
Свойствами опсонинов обладают: а) иммуноглобулы класса G; б) иммуноглобулины класса Е; в) фрагмент СЗb компле мента; г) простагландин Е2
1) [-] а, б, в;
2) [+] а, в;
3) [-] б, г;
4) [-] г;
5) [-] все перечисленные.
Образованию экссудата при остром воспалении способствуют: а) затруднение венозного оттока крови; б) ↑ гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул; г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов
1) [-] а, б, в;
2) [-] а, в;
3) [-] б, г;
4) [-] г;
5) [+] все перечисленные.
Проявления, характерные для ответа острой фазы при повреждении: а) лихорадка; б) увеличение продукции кортизола надпочечниками; в) гипоальбуминемия; г) положительный азотистый баланс
1) [+] а, б, в;
2) [-] а, в;
3) [-] б, г;
4) [-] г;
5) [-] все перечисленные.
Показатели, характерные для ответа острой фазы на повреждение: а) повышение содержания сывороточного железа; б) нейтрофилия; в) повышение содержания меди в сыворотке крови; г) гиперлипидемия
1) [-] а, б, в;
2) [-] а, в;
3) [-] б, г;
4) [-] г;
5) [+] все перечисленные.
При ответе острой фазы на повреждение в крови повышается: а) С-реактивный белок; б) а1-антитрипсин; в) фибриноген; г) сывороточный амилоид А
1) [-] а, б, в;
2) [-] а, в;
3) [-] б, г;
4) [-] г;
5) [+] все перечисленные.
Свойствами эндогеннных пирогенов обладают: а)ИЛ-1; б)ИЛ-2; в) ИЛ-6; г) ИЛ-4
1) [-] а, б, в;
2) [+] а, в;
3) [-] б, г;
4) [-] г;
5) [-] все перечисленные.
Развитие лихорадки могут вызвать: а) асептическое воспаление; б) массивный гемолиз эритроцитов; в) солнечный ожог кожи; г) эмоциональное возбуждение
1) [+] а, б, в;
2) [-] а, в;
3) [-] б, г;
4) [-] г;
5) [-] все перечисленные.
На первой стадии развития лихорадочной реакции: а) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается; б) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается; в) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени; г) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно
1) [+] а, б, в;
2) [-] а, в;
3) [-] б, г;
4) [-] г;
5) [-] все перечисленные.
Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:а) гиперфузией сердца при длительной высокой лихорадке; б) быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней; в) гектической динамикой температуры тела; г) метаболитическими нарушениями, обусловленными высокой температурой.
1) [-] а, б, в;
2) [-] а, в;
3) [-] б, г;
4) [-] г;
5) [+] все перечисленные.
Аммиачная энцефалопатия может развиться при: а) гепатите; б) стрессе; в) длительном эмоциональном возбуждении; г) циррозе печени
1) [-] а, б, в;
2) [+] а, г;
3) [-] б, г;
4) [-] г;
5) [-] а, б, в, г.
Белково-калорийная недостаточность характеризуется: а) снижением содержания в крови аминокислот; б) повышением содержания в крови аминокислот; в) снижением содержания белков в крови; г) повышением содержания белков в крови; д) снижением содержания в крови мочевины
1) [-] а, в, г, д;
2) [-] а, б, г, д;
3) [+] б, в, д;
4) [-] а, б, в, д;
5) [-] а, б, в, г.
Гипергликемию может вызывать избыток: а) адреналина; б) тиреоидных гормонов (Т3, Т4); в) глюкокортикоидов; г) соматропного гормона; д) инсулина
1) [-] а, в, г, д;
2) [-] а, б, г, д;
3) [-] б, в, г, д;
4) [-] а, б, в, д;
5) [+] а, б, в, г.
Главное патогенетическое звено гипогликемической комы:
[+] углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга;
[-] углеводное «голодание» миокарда;
[-] гипоосмия крови;
[-] некомпенсированный кетоацидоз.
Осложнения длительно протекающего сахарного диабета: а) иммунодефицитные состояния; б) ускорение развития атеросклероза; в) снижение резистентности к инфекциям; г) снижение противоопухолевой устойчивости; д) микроангиопатии; е) макроангиопатии
1) [-] а, в, г, д, е;
2) [-] а, б, г, д, е;
3) [-] а, б, в, г, д;
4) [-] а, б, в, д;
5) [+] а, б, в, г, д, е.
Атерогенную роль играет увеличение в крови: а) холестерина; б) липопротеидов высокой плотности; в) липопротеидов очень низкой плотности; г) липопротеидов низкой плотности; д) фосфолипопротеидов
1) [-] а, в, г, д;
2) [-] а, б, г;
3) [+] а, в, г;
4) [-] а, б, в, д;
5) [-] а, б, в, г
Факторы риска развития атеросклероза: а) гипоинсулинизм; б) гиперлипидемия; в) ожирение; г) артериальная гипертен-зия; д) хроническое повреждение сосудистой стенки
1) [-] а, в, г, д;
2) [-] а, б, г, д;
3) [-] б, в, г, д;
4) [+] а, б, в, г, д;
5) [-] а, б, в, г.
Развитию атеросклероза при ожирении способствуют: а) ги-перхолестеринемия; б) гипергликемия; в) полиурия; г) полидипсия; д) гипертриглицеридемия
1) [-] а, в, г, д;
2) [+] а, б, д;
3) [-] б, в, г, д;
4) [-] а, б, в, д;
5) [-] а, б, в, г.
Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена: а) неукротимой рвотой; б) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ); в) осмотическим диурезом; г) компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов.
1) [-] а, б, в;
2) [-] а, в;
3) [+] б, г;
4) [-] г;
5) [-] а, б, в, г.
Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена: а) активацией РААС (вторичный альдостеронизм); б) неадекватно высокой продукцией вазопрессина; в) избыточным введением гипертонических растворов.
1) [-] а, б, в;
2) [+] а, в;
3) [-] б, г;
4) [-] г;
5) [-] а, б.
Проявления синдрома общей дегидратации: а) жажда; б) слабость; в) сухость кожи и слизистых оболочек; г) понижение АД; д) понижение вязкости крови
1) [-] а, в, г, д;
2) [-] а, б, д;
3) [-] б, в, г, д;
4) [-] а, б, в, д;
5) [+] а, б, в, г.
Компенсаторные реакции при дегидратации: а) повышение продукции альдостерона; б) централизация кровообращения; в) повышение выделения
вазопрессина; г) повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды); д) понижение выделения ренина
1) [-] а, в, г, д;
2) [+] а, б, г, д;
3) [-] б, в, г, д;
4) [-] а, б, в, д;
5) [-] а, б, в, г, д.
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии: а) отека при циррозе печени; б) отека при застойной сердечной недостаточности; в) аллергических отеков; г) отека при лимфатической недостаточности; д) отека при нефротическом синдроме
1) [+] а, б, д;
2) [-] а, в, д;
3) [-] б, г, д;
4) [-] г;
5) [-] а, б, в, г.
Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:
[-] повышение содержания АДГ в крови;
[-] повышение секреции ренина в ЮГА почек;
[+] уменьшение минутного объема сердца;
[-] повышение проницаемости сосудов;
[-] повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах.
Виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору: а) отеки при голодании; б) отек Квинке; в) отеки при воспалении; г) отеки при сердечной недостаточности; д) отеки при нефротическом синдроме; е) отеки при печеночной недостаточности
1) [-] а, б, в;
2) [-] а, в, е;
3) [-] б, г, д;
4) [+] а, д, е;
5) [-] а, б, в, г.
Причинами респираторного ацидоза являются: а) гиповенти-ляция легких; б) снижение возбудимости дыхательного центра; в) снижение рО2 в воздухе; г) вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2; д) гипоксия
1) [-] в, д;
2) [-] д;
3) [-] а;
4) [+] а, б, г.
Причинами метаболического ацидоза являются: а) голодание; б) потеря кишечного сока (кишечный свищ); в) нарушения обмена веществ при сахарном диабете 1 типа; г) почечная недостаточность; д) гипоксия
1) [-] а, в;
2) [-] г;
3) [+] а, б, в, г, д;
4) [-] а, в, г.
Метаболический ацидоз развивается при: а) сахарном диабете; б) угнетении дыхательного центра; в) почечной недостаточности; г) пилоростенозе; д) диарее
1) [+] а, в, д;
2) [-] б, д;
3) [-] г;
4) [-] а, в.
Выраженная гиперкапния при газовом ацидозе приводит к: а) спазму артериол;
б) расширению артериол; в) повышению АД; г) снижению АД; д) бронходилатации
1) [-] а, б;
2) [+] а, в;
3) [-] в;
4) [-] б, г, д;
Дефицит оснований (ВЕ-) характерен для: а) метаболического ацидоза; б) респираторного ацидоза; в) метаболического алкалоза; г) компенсированного респираторного алкалоза
1) [-] а, б;
2) [+] а, г;
3) [-] в;
4) [-] г.
Для компенсированного респираторного ацидоза характерно: а) избыток оснований (ВЕ+); б) дефицит оснований (ВЕ-); в) повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB); г) снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB); д) снижение РСО2 артериальной крови; е) повышение РСО, артериальной крови
1) [-] б, г;
2) [-] а, д;
3) [-] а, в;
4) [-] б, д;
5) [+] а, в, е.
Онкобелки обнаруживают свойства: а) факторов роста; б) рецепторов факторов роста; в) мембранных G-белков; г) кейлонов-ингибиторов деления клеток
1) [+] а, б, в;
2) [-] а, в;
3) [-] б, г;
4) [-] г;
5) [-] а, б, в, г.
Состояния повышенного онкологического риска: а) острые воспалительные процессы; б) хронические воспалительные процессы; в) вегетарианство; г) облучение организма
1) [-] а, б, в;
2) [-] а, в;
3) [+] б, г;
4) [-] г;
5) [-] а, б, в, г.
Опухолевую прогрессию характеризуют: а) нарастающая анаплазия клеток; б) усиление процессов конечной дифференцировки клеток; в) увеличение вероятности метастазирования; г) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками
1) [-] а, б, в;
2) [+] а, в;
3) [-] б, г;
4) [-] г;
5) [-] а, б, в, г.
У курящих табак есть высокая вероятность возникновения опухолей: а) легких; б) желудка; в) гортани; г) молочной железы
1) [+] а, б, в;
2) [-] а, в;
3) [-] б, г;
4) [-] г;
5) [-] а, б, в, г.
Механизмы антибластомной резистентности: а) наличие в геноме человека антионкогенов; б) снижение цитотоксичности лимфоцитов; в) наличие системы репарации ДНК; г) наличие в геноме человека проонкогенов
1) [-] а, б, в;
2) [+] а, в;
3) [-] б, г;
4) [-] г;
5) [-] а, б, в, г.
Стадии опухолевого роста при химическом канцерогенезе: а) инициация; б) анаплазия; в) промоция; г) метастазирование
1) [-] а, б, в;
2) [+] а, в;
3) [-] б, г;
4) [-] г;
5) [-] а, б, в, г.
При тяжелой миастении можно обнаружить: а) появление в крови антител к рецептору ацетилхолина; б) опухоли тимуса; в) повышенную мышечную утомляемость; г) снижение числа ацетилхолиновых рецепторов в нервно-мышечном соединении
1) [-] а, б, в;
2) [-] а, в;
3) [-] б, г;
4) [-] г;
5) [+] а, б, в, г.
Ботулиническая интоксикация характеризуется: а) мышечной слабостью; б) парезами кишечника; в) снижением выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов; г) наличием в крови антител к рецепторам ацетилхолина
1) [+] а, б, в;
2) [-] а, в;
3) [-] б, г;
4) [-] г;
5) [-] а, б, в, г.
Болезнь (синдром) Паркинсона характеризуют: а) ритмический тремор мышц в покое; б) увеличение мышечного тонуса; в) затруднение произвольных движений; г) повышение содержания дофамина в полосатом теле
1) [+] а, б, в;
2) [-] а, в;
3) [-] б, г;
4) [-] г;
5) [-] а, б, в, г.
Триада симптомов: мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса (ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений, характерна для: а) болезни Альцгеймера; б) эпилепсии; в) повреждения мозжечка; г) болезни Паркинсона
1) [-] а, б, в;
2) [-] а, в;
3) [-] б, г;
4) [+] г;
5) [-] а, б, в, г.
Болезнь Альцгеймера характеризуют: а) появление внутри нейронов головного мозга фибриллярных клубков; б) накопление амилоида вокруг мозговых сосудов; в) снижение содержания в коре полушарий и в гиппокампе ацетилхолина; г) снижение
содержания в головном мозге глутаминовой кислоты
1) [+] а, б, в;
2) [-] а, в;
3) [-] б, г;
4) [-] г;
5) [-] а, б, в, г.
Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является:
[-] повреждение коры головного мозга;
[-] повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга;
[-] повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга;
[+] кровоизлияние во внутреннюю капсулу.
Гипокортизолизм возникает при: а) синдроме отмены глюко-кортикоидов; б) болезни Аддисона; в) синдроме Иценко-Кушинга; г) пангипопитуитаризме; д) болезни Иценко-Кушинга
1) [+] а, б, г;
2) [-] а, в, д;
3) [-] б, г, д;
4) [-] г, д;
5) [-] а, б, в, г.
Нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме: а) ↑ реабсорбции Na+ и ↓ реабсорбции К+ в почечних канальцах; б) ↓реабсорбции Na+ и ↑ реабсорбции К+ в почечных канальцах; в) гипернатриемия; г) гипонатриемия; д) увеличение ОЦК
1) [-] а, б, в, д;
2) [+] а, в, д;
3) [-] б, д;
4) [-] г, д;
5) [-] а, б, в, г.
Развитие артериальной гипертензии при гиперкортизолизме обусловливают: а) усиление реабсорбции натрия в почках; б) «пермиссивный эффект» глюкокортикоидных гормонов; в) усиление синтеза ангиотензин-конвертируюндего фермента; г) активация ренина; д) прямое вазоконстрикторное действие глюкокортикоидов
1) [-] а, б, в, г;
2) [-] а, в, г;
3) [+] а, б, в;
4) [-] б, г, д;
5) [-] г, д.
Для болезни Аддисона характерны: а) адинамия, астения; б) высокий уровень 17-кетостероидов в моче; в) гиперпигментация кожи; г) клеточная дегидратация; д) гипотония
1) [-] а, б, в, д;
2) [-] а, в, д;
3) [-] б, г, д;
4) [-] г, д;
5) [+] а, в, г, д.
Причиной первичного альдостеронизма (синдрома Конна) является:
[-] опухоль мозгового вещества надпочечников;
[-] опухоль сетчатой зоны коры надпочечников;
[-] повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина;
[-] опухоль пучковой зоны коры надпочечников;
[+] опухоль клубочковой зоны коры надпочечников.
Отличительными признаками вторичного альдостеронизма по сравнению с первичным являются: а) высокий уровень альдостерона в плазме крови; б) гипертензия; в) гипернатриемия; г) высокий уровень ренина и ангиотензина в плазме крови
1) [-] а, б, в;
2) [-] а, в;
3) [-] б, г;
4) [+] г;
5) [-] а, б, в, г.
Основные проявления гипертиреоза: а) повышение основного обмена; б) повышение температуры тела; в) усиление катаболизма белков и жиров; г) гиперхолестеринемия; д) гипергликемия
1) [+] а, б, в, д;
2) [-] а, в, г, д;
3) [-] б, г, д;
4) [-] а, г, д;
5) [-] а, б, в, г.
Проявления гипотиреоза: а) снижение умственной работоспособности; б) экзофтальм; в) снижение температуры; г) тахикардия; д) сонливость
1) [-] а, б, в;
2) [+] а, в, д;
3) [-] б, г, д;
4) [-] г, д;
5) [-] а, б, в, г.
При дефиците гормонов щитовидной железы: а) снижен основной обмен; б) угнетен синтез белков; в) повышен уровень кислых глюкозаминогликанов в коже, соединительной ткани; г) гипохолестеринемия
1) [+] а, б, в;
2) [-] а, в;
3) [-] б, г;
4) [-] г;
5) [-] а, б, в, г.
Гиперпаратиреоз характеризуется: а) остеопорозом; б) снижением чувствительности почечных канальцев к АДГ; в) полиурией; г) тетанией; д) развитием пептических язв 12-перстной кишки
1) [+] а, б, в, д;
2) [-] а, в, г, д;
3) [-] а, б, г;
4) [-] а, г, д;
5) [-] а, б, в, г.
Главное звено в патогенезе сахарного диабета 1 типа (ИЗД):
[-] вирусная инфекция;
[-] снижение количества рецепторов к инсулину;
[-] переедание, сопровождающееся ожирением;
[+] разрушение β-клеток островков Лангерганса аутоиммунными механизмами;
[-] уменьшение чувствительности периферических тканей к инсулину.
Этиологические факторы сахарного диабета 2 типа (ИНЗД):а) вирусная инфекция; б) снижение количества рецепторов к инсулину; в) генетическая предрасположенность; г) переедание, сопровождающееся ожирением; д) разрушение β-клеток островков Лангерганса аутоиммунными механизмами
1) [-] а, б, в;
2) [-] а, в, д;
3) [+] б, в, г;
4) [-] г, д;
5) [-] а, б, в, г.
При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловлена: а) уменьшением утилизации глюкозы тканями; б) увеличением продукции глюкозы в печени; в) увеличением продукции глюкозы в мышцах; г) всеми перечисленными факторами
1) [-] а, б, в;
2) [-] а, в;
3) [+] а, б;
4) [-] г;
5) [-] а, б, в, г.
Основные проявления несахарного диабета: а) полиурия; б) постоянная жажда; в) обезвоживание организма; г) задержка воды в организме; д) низкая плотность мочи
1) [-] а, б, в, г;
2) [-] а, в, д;
3) [-] б, г, д;
4) [-] г, д;
5) [+] а, б, в, д.
Проявления гормональноактивной опухоли аденогипофиза: а) акромегалия; б) гигантизм; в) гиперкортизолизм; г) вторичный альдостеронизм; д) первичный альдостеронизм (синдром Конна)
1) [+] а, б, в;
2) [-] а, в, д;
3) [-] б, г;
4) [-] г, д;
5) [-] а, б, в, д.
При акромегалии наблюдается: а) гипогликемия; б) гипергликемия; в) снижение толерантности к углеводам; г) повышение толерантности к углеводам; д) снижение чувствительности к инсулину
1) [+] б, в, д;
2) [-] а, в, д;
3) [-] б, в, г;
4) [-] а, г, д;
5) [-] а, б, в, г.
Последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:
[-] увеличение сердечного выброса;
[+] уменьшение коронарного кровотока;
[-] повышение систолического артериального давления;
[-] увеличение ударного выброса.
К номотопным аритмиям не относится:
[-] синусовая тахикардия;
[-] синусовая брадикардия;
[-] синусовая аритмия;
[-] синдром слабости синусового узла;
[+] пароксизмальная тахикардия желудочков.
Изменения биохимических показателей крови, не характерные для острого инфаркта миокарда:
[-] повышение активности креатинфосфокиназы (КФК);
[-] увеличение содержания протромбина;
[+] уменьшение содержания молочной кислоты;
[-] повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ).
Показатели гемограммы, не характерные для острого инфаркта миокарда:
[-] лимфопения;
[+] лейкопения;
[-] нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево;
[-] увеличение СОЭ.
С наибольшей вероятностью о недостаточности левого сердца свидетельствует:
[-] системное артериальное давление;
[-] центральное венозное давление;
[+] давление в капиллярах легочной артерии;
[-] пульсовое давление.
Бледность и понижение температуры кожных покровов у больных застойной сердечной недостаточностью обусловлены:
[-] нарушением терморегуляции;
[+] повышением тонуса симпатической нервной системы;
[-] уменьшением объема крови;
[-] повышением тонуса парасимпатической нервной системы.
После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось среднее артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал:
[-] вазоконстрикцию и уменьшение МОС;
[-] вазодилатацию и уменьшение МОС;
[-] вазоконстрикцию и увеличение МОС;
[+] вазодилатацию и увеличение МОС.
Факторы риска развития эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни):
[-] избыточная масса тела;
[-] частые стрессы;
[-] избыточное употребление соли;
[-] гиподинамия;
[+] все указанные факторы.
При кардиогенном шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжение:
[+] головного мозга;
[-] кишечника;
[-] печени;
[-] почек;
[-] скелетных мышц.
Нарушение вентиляции легких, развивающееся по рестриктивному типу, не характерно для:
[+] эмфиземы;
[-] межреберного миозита;
[-] пневмонии;
[-] двухстороннего закрытого пневмоторакса;
[-] сухого плеврита.
Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивному типу при:
[-] крупозной пневмонии;
[+] хроническом бронхите;
[-] плеврите;
[-] ателектазе легких;
[-] эмфиземе легких.
Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по
обструктивно-рестриктивному (смешанному) типу при:
[-] крупозной пневмонии;
[-] хроническом обструктивном бронхите;
[-] плеврите;
[-] ателектазе легких;
[+] эмфиземе легких.
При уремии, эклампсии, диабетической коме чаще всего наблюдается:
[-] дыхание Биота;
[+] дыхание Куссмауля;
[-] атональное дыхание;
[-] дыхание Чейн-Стокса.
При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани и др.) чаще всего возникает:
[-] дыхание Биота;
[-] атональное дыхание;
[+] стенотическое дыхание;
[-] дыхание Чейн-Стокса.
Для острой дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации не характерна:
[-] одышка;
[-] гипоксемия;
[+] гипокапния;
[-] гиперкапния;
[-] ацидоз.
При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓, МОД↑, MAB↓, РОвд↓, ЖЕЛ↓, ОЕЛ↑, ООЛ↑, ОФВ1↓, инд.Тиффно↓, МВЛ↓. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:
[-] пневмонии;
[-] бронхиальной астмы;
[-] гидроторакса;
[+] эмфиземы легких;
[-] сухого плеврита.
При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: МОД↑, МВЛ↓, ЖЕЛ N, ОФВ1↓, инд.Тиффно↓, MAB↓, РОвд↓, ОЕЛ↑. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:
[-] пневмонии;
[-] тяжелой эмфиземы легких;
[-] ателектаза легких;
[+] бронхиальной астмы;
[-] сухого плеврита.
При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓, МО↑, MAB↓, МВЛ↓, РОвд↓, ЖЕЛ↓, РОвыд↓, ОЕЛ↓, ООЛ↓|, ОФВ1↓, инд.Тиффно 90%. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:
[-] эмфиземы легких;
[+] крупозной пневмонии;
[-] бронхиальной астмы;
[-] обструктивного бронхита.
К гипорегенераторным можно отнести:
[+] хроническую постгеморрагическую анемию;
[-] острую постгеморрагическую анемию;
[-] гемолитическую анемию;
[-] наследственную микросфероцитарную анемию Минковского-Шоффара.
Мегалобластический тип кроветворения наблюдается при:
[-] а-талассемии;
[-] анемии, связанной с дефицитом железа;
[+] анемии, связанной с резекцией подвздошной кишки;
[-] апластической анемии;
[-] серповидноклеточной анемии.
Для апластической анемии характерны:
[-] уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;
[+] уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки;
[-] уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;
[-] увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки;
[-] увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки.
Для железодефицитной анемии не характерны:
[+] увеличение коэффициента насыщения трансферрина;
[-] уменьшение содержания сидеробластов в красном костном мозге;
[-] уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;
[-] увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки;
[-] увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки.
