Geetest.ru generated тест по лечебному делу 2 страница

[-] ожирение;

[-] гипертрофия левого желудочка;

[+] гипертрофия правого желудочка;

[-] инфаркт миокарда.

При бронхоэктатической болезни в стенке бронхоэктаза обнаруживают все нижеперечисленные изменения, кроме:

[-] метаплазии эпителия

[-] деструкции стенки

[-] атрофии

[+] гипертрофии

[-] склероза

Наиболее часто к силикозу присоединяется:

[-] брюшной тиф;

[-] грипп;

[+] туберкулез;

[-] склерома;

[-] актиномикоз.

Наиболее характерными изменениями сосудов в дне хронической язвы желудка являются:

[+] склероз стенки;

[-] полнокровие;

[-] малокровие;

[-] крупные тонкостенные синусоидальные сосуды;

[-] липоидоз.

Одним из основных гистологических признаков вирусного гепатита является:

[+] тельца Каунсильмена;

[-] гигантские митохондрии;

[-] гематоксилиновые тельца;

[-] перицеллюлярный фиброз;

[-] жировая дистрофия.

К признакам первой стадии токсической дистрофии печени относится:

[+] печень ярко-желтого цвета;

[-] печень уменьшена в размерах;

[-] печень плотная, склерозированная;

[-] диффузные кровоизлияния в ткани печени;

[-] все перечисленное.

Цирроз печени характеризуется всеми перечисленными признаками, кроме:

[-] формирования соединительнотканных септ;

[-] некроза гепатоцитов;

[-] появления регенератов;

[-] нарушения гистоархитектоники печени;

[+] клеточной атипии.

Гиалиноз гломерулярного аппарата почек обычно не выявляется:

[+] при остром гломерулонефрите;

[-] при хроническом гломерулонефрите;

[-] при хроническом пиелонефрите;

[-] при гипертонической болезни;

[-] при всех вышеперечисленных заболеваниях.

К наиболее частым изменениям поджелудочной железы при сахарном диабете относятся:

[+] атрофия и склероз;

[-] гипертрофия и гиперплазия;

[-] гнойное воспаление;

[-] некроз;

[-] микрокистоз.

Морфологическим проявлением диабетической макроангиопатии является:

[-] плазморрагия;

[+] атеросклероз;

[-] васкулит;

[-] калыдиноз;

[-] некроз.

Морфологическими проявлениями диабетической нефропатии являются:

[+] «фибриновые шапочки»;

[-] гематоксилиновые тельца;

[-] тельца Каунсильмена;

[-] белковые цилиндры;

[-] некротический нефроз.

Обратимой стадией дезорганизации при ревматизме является:

[-] склероз;

[-] фибриноидное набухание;

[+] мукоидное набухание;

[-] гранулематоз;

[-] гиалиноз.

 

быть:

Эндокардит при ревматизме встречается в форме:

[-] полипозно-язвенного;

[+] диффузного вальвулита;

[-] острого язвенного;

[-] кальцифицирующего;

[-] дистрофического.

Осложнением острого бородавчатого эндокардита митрального клапана может

[-] инфаркт легкого;

[-] тромбоэмболия легочной артерии;

[-] абсцесс головного мозга;

[+] инфаркт почки;

[-] бронхопневмония.

Возможным исходом ревматического миокардита является:

[-] порок сердца;

[+] кардиосклероз;

[-] бурая атрофия сердца;

[-] облитерация полости перикарда;

[-] ожирение сердца.

Образным названием сердца при ревматическом перикардите является:

[-] легочное сердце;

[-] «бычье» сердце;

[-] «тигровое» сердце;

[+] «волосатое» сердце;

[-] «панцирное» сердце.

Ревматический перикардит может быть:

[-] гнойным;

[-] геморрагическим;

[+] фибринозным;

[-] гнилостным;

[-] катаральным.

К характерным морфологическим изменениям при узелковом периартериите

относится:

[-] артериолосклероз;

[-] атеросклероз;

[-] фибриноидный некроз;

[+] деструктивно-пролиферативный васкулит;

[-] амилоидоз.

Феномен «проволочных петель» в почках развивается:

[-] при ревматизме;

[+] при системной красной волчанке;

[-] при атеросклерозе;

[-] при ревматоидном артрите;

[-] при склеродермии.

Формами деструктивного аппендицита являются все нижеперечисленные, кроме:

[-] флегмонозного;

[-] флегмонозно-язвенного;

[-] гангренозного;

[+] хронического;

[-] апостематозного.

Морфологическими признаками хронического аппендицита являются все

нижеперечисленные, кроме:

[-] облитерации просвета;

[+] диффузной лейкоцитарной инфильтрации всех оболочек стенки;

[-] склероза стенки отростка;

[-] мукоцеле;

[-] лимфогистиоцитарной инфильтрации стенки.

Клинико-морфологическими формами острого холецистита являются все нижеперечисленные, кроме:

[+] продуктивного;

[-] катарального;

[-] гнойного;

[-] дифтеритического;

[-] гангренозного.

При гистологическом исследовании желчного пузыря обнаружен склероз стенки с лимфогистиоцитарной инфильтрацией и атрофия слизистой оболочки. Поставьте диагноз:

[-] катаральный холецистит;

[-] флегмонозный холецистит;

[+] хронический холецистит;

[-] эмпиема желчного пузыря;

[-] дифтеритический холецистит.

 

Нормальная физиология

С потенциалом покоя возбудимой клетки при повышении концентрации калия во внеклеточной среде произойдет:

[+] деполяризация;

[-] гиперполяризация;

[-] ничего.

Наиболее существенным изменением при воздействии блокатором быстрых натриевых каналов будет:

[-] деполяризация (уменьшение потенциала покоя);

[-] гиперполяризация (увеличение потенциала покоя);

[+] уменьшение крутизны фазы деполяризации потенциала действия;

[-] замедление фазы реполяризации потенциала действия.

При поражении передних рогов спинного мозга будет наблюдаться:

[-] утрата произвольных движений при сохранении рефлексов;

[+] полная утрата движений и мышечного тонуса;

[-] полная утрата движений и повышение мышечного тонуса;

[-] полная утрата чувствительности при сохранении рефлексов;

[-] полная утрата чувствительности и движений.

Для того чтобы заблокировать тормозные парасимпатические влияния на сердце, Вы назначите:

[+] блокатор М-холинорецепторов;

[-] блокатор N-холинорецепторов;

[-] блокатор Р-адренорецепторов;

[-] блокатор а-адренорецепторов;

[-] все ответы неверны.

Для того чтобы заблокировать симпатические влияния на сердце, Вы назначите:

[-] блокатор М-холинорецепторов;

[-] блокатор N-холинорецепторов;

[+] блокатор Р-адренорецепторов;

[-] блокатор а-адренорецепторов;

[-] все ответы неверны.

Из перечисленных расстройств при поражении в области гипоталамуса может наблюдаться:

[-] неустойчивая поза;

[+] резко повышенный аппетит;

[-] нарушения речи;

[-] гиперкинезы.

Наиболее ярким проявлением при полной блокаде ретикулярной формации

будет:

[-] гиперрефлексия;

[+] коматозное состояние;

[-] нарушения координации движений;

[-] нистагм;

[-] диплопия.

Резко повышенный диурез при пониженной плотности суточной мочи

характерен для поражения:

[-] коры больших полушарий;

[-] мозжечка;

[-] гиппокампа;

[+] гипофиза;

[-] ствола мозга.

При поражениях базальных ганглиев из перечисленных проявлений возможно:

[-] резкие нарушения чувствительности;

[-] патологическая жажда;

[+] гиперкинезы;

[-] гиперсекреция АКТГ.

У больного - двусторонняя гиперплазия коры надпочечников. Наряду с другими обследованиями, Вы будете проводить обследование головного мозга. Назовите область, которая Вас будет особенно интересовать:

[-] ствол мозга;

[-] мозжечок;

[-] височная кора;

[+] гипофиз;

[-] эпифиз.

У больного с гемофилией:

[-] время кровотечения резко увеличено, время свертывания изменено мало;

[+] время свертывания резко увеличено, время кровотечения изменено мало;

[-] в одинаковой степени увеличено и то, и другое;

[-] и то, и другое - в пределах нормы.

У больного с тромбоцитопенией:

[+] время кровотечения резко увеличено, время свертывания изменено мало;

[-] время свертывания резко увеличено, время кровотечения изменено мало;

[-] в одинаковой степени увеличено и то, и другое;

[-] и то, и другое - в пределах нормы.

При гипертонической (сопровождающейся повышением осмолярности крови) гипергидратации:

[-] объем внутриклеточного пространства повышен, внеклеточного – понижен;

[+] объем внеклеточного пространства повышен, внутриклеточного – понижен;

[-] оба объема понижены;

[-] оба объема повышены;

В ответ на потребление большого количества поваренной соли из перечисленных гормонов будет выделяться в увеличенных количествах:

1) [-] альдостерон; 2) [+] АДГ;

[-] АКТГ;

[-] окситоцин.

При гипопротеинемии будут наблюдаться:

[+] тканевые отеки;

[-] клеточный отек;

[-] и то, и другое;

[-] ни то, ни другое.

Может ли наблюдаться трансфузионный шок, связанный с резус-несовместимостью, при переливании крови от резус-отрицательного донора резус-положительному реципиенту?

1) [-] нет;

[-] да, при переливании больших количеств крови;

[-] да, если реципиент - женщина с несколькими беременностями в анамнезе;

[+] да, если донор - женщина с несколькими беременностями в анамнезе.

Может ли наблюдаться трансфузионный шок, связанный с резус-несовместимостью, при переливании эритроцитарной массы от резус-отрицательного донора резус-положительному реципиенту?

1) [+] нет;

[-] да, при переливании больших количеств эритроцитарной массы;

[-] да, если реципиент - женщина с несколькими беременностями в анамнезе;

[-] да, если донор - женщина с несколькими беременностями в анамнезе.

Можно ли перелить 1 л крови I группы реципиенту с IV группой?

1) [-] да;

2) [-] только по жизненным показаниям при отсутствии одногруппной крови; 3) [+] нет.

При пневмотораксе у взрослого:

[+] диаметр грудной клетки увеличится, легкие спадутся;

[-] диаметр грудной клетки уменьшится, легкие спадутся;

[-] диаметр грудной клетки не изменится, легкие спадутся;

[-] диаметр грудной клетки не изменится, легкие не спадутся.

При тромбоэмболии легочной артерии:

[+] функциональное мертвое пространство больше анатомического;

[-] функциональное мертвое пространство меньше анатомического;

[-] функциональное мертвое пространство равно анатомическому.

У больного в артериальной крови парциальное давление кислорода - 70 мм рт. ст., объемная концентрация кислорода -20 об%. Ваш диагноз:

[-] норма;

[+] нарушение внешнего дыхания;

[-] нарушение тканевого дыхания;

[-] анемия;

[-] отравление метгемоглобинообразователями.

Больному установлен электрокардиостимулятор. Можно ли регулировать силу сокращений сердца, меняя амплитуду стимула?

1) [-] да;

2) [+] нет;

3) [-] да, но только в ограниченном диапазоне.

При повышении тонуса блуждающего нерва из перечисленных изменений на ЭКГ будет:

[-] снижение амплитуды зубцов;

[-] уширение комплекса QRS;

[+] удлинение интервала PQ;

[-] уширение зубца Р;

[-] увеличение амплитуды зубцов.

Под действием препарата, блокирующего медленные кальциевые каналы, частота сердечных сокращений:

[+] снизится;

[-] повысится;

[-] не изменится.

Минутный объем правого желудочка:

[+] такой же, как минутный объем левого;

[-] в два раза больше;

[-] в пять раз больше;

[-] в два раза меньше;

[-] в пять раз меньше.

По ЭКГ о деятельности сердца из перечисленных показателей можно судить:

[-] о силе сокращений желудочков;

[-] о силе сокращений предсердий;

[+] о локализации водителя ритма.

У больного - повышенная кислотность желудка. Больному может быть назначен препарат группы:

[-] блокаторов а-адренорецепторов;

[-] стимуляторов М-холинорецепторов;

[+] блокаторов Н2-гистаминорецепторов;

[-] стимуляторов Н2-гистаминорецепторов.

Внутривенное введение секретина будет сопровождаться повышением уровня:

[-] соляной кислоты в желудке;

[+] бикарбонатов в двенадцатиперстной кишке;

[-] амилазы и липазы в двенадцатиперстной кишке;

[-] трипсина в двенадцатиперстной кишке.

При дуоденальном зондировании выявлено повышение содержания лейкоцитов в самой концентрированной порции желчи. Можно думать о патологии:

[-] внутрипеченочных желчных путей;

[+] желчного пузыря;

[-] двенадцатиперстной кишки;

[-] поджелудочной железы.

У больного резко повышен уровень гастрина в крови. Для этого состояния характерно:

[-] пониженная кислотность желудочного содержимого;

[+] повышенная кислотность желудочного содержимого;

[-] гипергликемия;

[-] гипогликемия;

[-] железодефицитная анемия.

При введении в двенадцатиперстную кишку соляной кислоты в крови резко повысится уровень:

[-] пепсина;

[-] амилазы;

[-] липазы;

[+] секретина;

[-] холецистокинина-панкреозимина.

Торможение активности желудка в ответ на попадание жирной пищи в двенадцатиперстную кишку уменьшится при дефиците гормона:

[-] гастрина;

[-] секретина;

[+] холецистокинина-панкреозимина;

[-] инсулина;

[-] глюкагона.

Секреция желчи в ответ на попадание кислой пищи в двенадцатиперстную кишку уменьшится при дефиците гормона:

[-] гастрина;

[+] секретина;

[-] холецистокинина-панкреозимина;

[-] инсулина;

[-] глюкагона.

Человек потреблял в сутки 100 г белка. При этом у него наблюдалось азотистое равновесие. Затем он перешел на рацион с суточным содержанием белка 500 г. Если на 3-й неделе такой диеты определить у него азотистый баланс, обнаружится:

[+] выделение азота возросло в 5 раз; азотистое равновесие;

[-] выделение азота увеличилось, но все же не соответственно приходу; положительный азотистый баланс;

[-] выделение азота не изменилось; положительный азотистый баланс;

[-] выделение азота снизилось, положительный азотистый баланс;

[-] выделение азота возросло в 5 раз; отрицательный азотистый баланс.

Вы составляете суточный рацион для больного, страдающего ожирением, с целью добиться снижения массы тела. Его суточные энергозатраты составляют около 2500 ккал. В составленном Вами рационе имеется: белков - 150 г, углеводов – 600 г, жиров - 200 г. Будет ли достигнута цель?

1) [-] да;

[+] нет; напротив, больной будет прибавлять в весе;

[-] вряд ли; суточные энергозатраты примерно равны суточному поступлению энергии.

Для определения основного обмена из перечисленных показателей следует измерять:

[+] поглощение О2;

[-] калорийность потребляемой пищи;

[-] усвояемость потребляемой пищи;

[-] физиологическую теплоту сгорания белков, жиров и углеводов.

Для осуществления управляемой гипотермии взрослому человеку необходимо ввести:

[+] миорелаксанты;

[-] препараты, снижающие уровень гормонов щитовидной железы;

[-] кортикостероиды;

[-] адреналин.

У больного имеется значительная протеинурия. Назовите отдел поражения:

[+] клубочек;

[-] проксимальный каналец;

[-] петля Генле;

[-] дистальный каналец;

[-] собирательная трубка.

Под действием препарата, подавляющего активный транспорт натрия в дистальных канальцах почек, диурез:

[+] увеличится;

[-] уменьшится;

[-] не изменится;

Инулин - вещество, удаляемое исключительно путем фильтрации. У больного

снижен клиренс инулина. Это означает, что у него, скорее всего, поражены:

[+] клубочки;

[-] канальцы;

[-] почечные сосуды.

При разрушении задней доли гипофиза можно ожидать:

[+] увеличения диуреза, снижения осмолярности мочи;

[-] увеличения диуреза, повышения осмолярности мочи;

[-] снижения диуреза, снижения осмолярности мочи;

[-] снижения диуреза, повышения осмолярности мочи.

При некоторых отравлениях глюкоза появляется в моче, несмотря на нормальный уровень в крови. Это означает, чго точкой приложения данных токсических веществ являются:

[-] клубочки;

[+] проксимальные канальцы;

[-] петли Генле;

[-] дистальные канальцы;

[-] собирательные трубки.

Укажите поражение, при котором назначение ингибиторов ан-гиотензин-превращающего фермента может привести к дальнейшему ухудшению функции почек:

[-] поражение клубочков;

[-] поражение канальцев;

[-] поражение собирательной системы;

[+] двусторонний стеноз почечных артерий;

У больного методом тональной аудиометрии обнаружено резкое повышение порога восприятия звуков в диапазоне 15000— 20000 Гц. Наиболее вероятно повреждение:

[-] всей улитки;

[+] нижней части улитки;

[-] верхней части улитки;

[-] одного из полукружных канальцев;

[-] преддверия.

Вам принесли для расшифровки ЭЭГ. Взглянув на нее, Вы обнаружили дельта-ритм во всех отведениях. В первую очередь Вас будет интересовать:

[-] нет ли у больного судорог;

[+] не снималась ли ЭЭГ во время сна;

[-] каков был уровень физической нагрузки во время регистрации;

[-] какая умственная задача была предъявлена больному во время регистрации.

Для расширения зрачка с целью осмотра глазного дна Вы закапаете в глаза:

[-] стимулятор М-холинорецепторов;

[-] стимулятор N-холинорецепторов;

[+] блокатор М-холинорецепторов;

[-] блокатор N-холинорецепторов.

У больного поражена затылочная доля коры головного мозга. Для оценки степени функционального повреждения необходимо применить:

[-] аудиометрию;

[+] определение полей зрения;

[-] ольфактометрию;

[-] оценку речевых функций;

[-] исследование координации движений.

При исследовании остроты зрения оказалось, что больной хорошо видит отдаленные предметы, но с трудом читает книгу с мелким шрифтом. Очки с какими

линзами Вы ему выпишите?

[+] выпуклыми;

[-] вогнутыми;

[-] с различной оптической силой в центре и на периферии.

Если воздушная звуковая проводимость нарушена, а костная нет, то поражение может локализоваться в:

[+] среднем ухе;

[-] улитке;

[-] преддверии;

[-] слуховых нервах;

[-] височной доле коры.

У больного нарушены механизмы фоторецепции палочек. При этом будет наблюдаться:

[-] нарушение восприятия красного цвета;

[-] нарушение восприятия синего цвета;

[-] нарушение восприятия зеленого цвета;

[+] нарушение сумеречного зрения.

У больного периодически возникают неконтролируемые судорожные движения левой руки. Патологический очаг расположен:

[-] в левом полушарии мозжечка;

[-] в правом полушарии мозжечка;

[-] в черве мозжечка;

[+] в нижнем отделе прецентральной извилины справа;

[-] в верхнем отделе постцентральной извилины справа.

Введение атропина приведет к большему увеличению частоты сердечных сокращений:

[+] у тренированного спортсмена;

[-] у обычного человека;

[-] эффект атропина не зависит от степени тренированности.

При регистрации ЭКГ имеются значительные помехи («наводка») в стандартных отведениях II и III, но не I. Электрод может быть плохо наложен:

[-] на левой руке;

[-] на правой руке;

[+] на левой ноге;

[-] на правой ноге.

Выберите функциональную остаточную емкость легких, если: общая емкость легких = 5000 мл, жизненная емкость легких = 3500 мл, резервный объем вдоха = 2000 мл, дыхательный объем = 500 мл:

1) [-] 1000 мл;

2) [-] 1500 мл;

3) [-] 2000 мл;

4) [+] 2500 мл;

5) [-] 3000 мл.

У больного снижен объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1).

Возможной причиной может быть:

[+] снижение эластической тяги легких;

[-] повышение эластической тяги легких;

[-] обструкция трахеи.

При отравлении метгемоглобинообразующим ядом парциальное давление кислорода в артериальной крови:

[-] увеличится;

[-] уменьшится;

[-] не изменится;

[+] будет зависеть от состояния системы внешнего дыхания.

 

Патофизиология Этиология - это:

[+] учение о причинах и условиях возникновения болезни;

[-] учение о причинах заболевания;

[-] учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний.

Реакции организма, возникающие при гипотермии в фазу компенсации: а) спазм периферических сосудов; б) расширение периферических сосудов; в) увеличение гликогенолиза в печени; г) увеличение потоотделения; д) мышечная дрожь (озноб).

1) [-] б, г;

2) [-] а, г, д;

3) [+] а, в, д;

4) [-] а, г;

5) [-] все указанные реакции.

Для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр, характерны: а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия.

1) [-] а, б, в;

2) [+] а, б, в, д;

3) [-] а, в, г;

4) [-] б, е.

Чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации повышается: а) при гипоксии; б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; д) при гипертермии; е) при избытке кислорода.

1) [+] б, в, д, е;

2) [-] а, г;

3) [-] е;

4) [-] б.

Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации:

1) [-] цитоплазматическая мембрана; 2) [+] ДНК;

[-] саркоплазматический ретикулум;

[-] рибосомы4

[-] митохондрии.

Радиационному повреждению клеток способствуют: а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови; в) недостаток витамина Е; г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность.

1) [-] б;

2) [-] д;

3) [-] г;

4) [-] а, в;

5) [+] а, в, г.

Механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; в) усиление свободнорадикального окисления липидов; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; д) экспрессия онкогена.

1) [-] а, б, в;

2) [-] б, в, г;

3) [+] в, г, д;

4) [-] а, г, д;

5) [-] а, б, д.

Ферменты антимутационной системы клетки: а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; г) ДНК-полимераза; д) креа-тинфосфаткиназа; е) лигаза.

1) [-] а, б, в;

2) [-] г, д, е;

3) [-] а, в, д;

4) [+] а, г, е;

5) [-] б, д, е.

Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) активацией перекисиого окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; д) увеличением выхода К из клетки; е) гипергидратацией клетки.

1) [-] а, б, д;

2) [+] а, в, д, е;

3) [-] а, б, г, д;

4) [-] б, в, г, д.

Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: а) 4-Са++ - транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума; б) активация Na+/K+-АТФ-азы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз; г) активация перекисного окисления липидов; д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы.

1) [-] а, в, г;

2) [+] а, г, д;

3) [-] а, д, е;

4) [-] в, г, д;

5) [-] г, д, е.

Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток.

1) [-] а, в;

2) [-] а, г;

3) [-] б, в;

4) [+] б, г;

5) [-] б, д.

Последствия апоптоза клеток: а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток.

1) [+] а, в;

2) [-] а, г;

3) [-] б, в;

4) [-] б, г;

5) [-] б, д.

Неспецифические проявления повреждения клетки:а) повреждение генома; б) ацидоз; в) алкалоз; г) накопление в клетке натрия; д) активация лизосомальных ферментов.

1) [-] а, б, д, е;

2) [-] а, в, д, е;

3) [+] а, б, г, д;

4) [-] б, в, г, д.

Хромосомное заболевание:

[-] фенилкетонурия;

[+] болезнь Дауна;

[-] серповидноклеточная анемия;

[-] гемофилия;

[-] болезнь Альцгеймера.

Признаки наследственных болезней:

[+] проявляется в родословной не менее чем в 2-х поколениях;

[-] не проявляется в родословной данного пациента;

[-] связаны с появлением патологии в эмбриональный период;

[-] нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследственной информации нарушен.

При нарушении расхождения половых хромосом развивается:

[-] синдром Дауна;

[+] синдром Клайнфельтера;

[-] синдром Марфана;

[-] гемофилия А;

[-] хорея Гентингтона.

Заболевание с полигенным типом наследования:

[-] гемофилия;

[+] гипертоническая болезнь;

[-] талассемия;

[-] фенилкетонурия;

[-] синдром Дауна.

При аутосомно-доминантном типе передачи наследственных болезней родители могут иметь фенотипически здоровых детей:

[-] когда они оба гомозиготны по аномальному признаку;

[+] когда они оба гетерозиготны по аномальному признаку;

[-] когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй гетерозиготен;

[-] когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй здоров.

Верным является утверждение:

[-] реактивность не зависит от конституции организма;

[+] реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы;

[-] реактивность не зависит от факторов внешней среды;

[-] реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ;

[-] реактивность организма не зависит от пола и возраста.

Укажите верное утверждение:

[-] высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;

[-] реактивность и резистентность проявляются независимо;

[+] низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;

[-] низкая реактивность организма всегда способствует устойчивости к инфекции.

Укажите верное утверждение:

[+] реактивность - свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды;

[-] реактивность - свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды

изменениями своего состояния или деятельности;

[-] реактивность - устойчивость организма к патогенным воздействиям.

Астенический тип конституции по М.В. Черноруцкому предрасполагает:

[+] к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;

[-] к ожирению;

[-] к сахарному диабету;

[-] к желчнокаменной болезни;

[-] к гипертонической болезни.

По I (реагиновому) типу иммунного повреждения развивается:

[-] крапивница;

[+] миастения гравис;

[-] «пылевая» бронхиальная астма;

[-] анафилактический шок;

[-] отек Квинке.

Преимущественно по III типу иммунного повреждения развивается:

[-] миастения гравис;

[+] сывороточная болезнь;

[-] иммунный агранулоцитоз;

[-] аутоиммунная гемолитическая анемия.

К атопическим заболеваниям относится:

[-] поллиноз;

[-] «пылевая» бронхиальная астма;

[-] крапивница;

[-] отек Квинке;

[+] сывороточная болезнь.

Преимущественно по II типу иммунного повреждения развивается:

[-] крапивница;

[-] сывороточная болезнь;

[+] иммунный агранулоцитоз;

[-] острый гломерулонефрит;

[-] аллергический альвеолит.

По IV типу иммунного повреждения развивается:

[-] контактный дерматит;

[-] бактериальная аллергия;

[-] отторжение трансплантата;

[-] тиреоидит Хашимото;

[+] все перечисленные.

Кожные пробы с аллергеном следует использовать для диагностики:

[-] аллергического ринита

[-] атопической бронхиальной астмы

[-] аллергического контактного дерматита

[-] поллиноза

[+] всех перечисленных заболеваний.