Вакцинасоциированный полиомиелит

2. Клиническая форма: паралитический полиомиелит, спинальная форма.

3. Этиология: вирус семейства Picornaviridae, род Enterovirus, содержит РНК.

4. Специфические симптомы:

· В препаралитический период: острое начало, ↑ температуры, симптомы интоксикации (головная боль, адинамия, рвота, вялость, сонливость), небольшие катаральные явления (насморк, трахеит, гиперемия слизистых оболочек ротоглотки), боли в животе, понос/запор, вегетат расстройства (потливость, ↓ АД, ↑ ЧСС, гиперестезия), нет расстройства чувствительности, возможны менингеальные симптомы, нистагм, СМЖ (под давлением, прозрачная, высокий цитоз за счет лимфоцитов,. Белок N/слегка↑.

· В паралитический период: параличи, чаще поражаются мышцы ног, реже рук, шеи, туловища, гипотония, арефлексия (параличи вялые, периферические), в итоге – атрофия мышц и остеопороз. В СМЖ: ↑белок, ↓ цитоз, ↑ сахар.

· В восстановительный период: ↓ интоксикация и болевые ощущения, медленное восстановление функции, в пораженных мышцах - ↓ тонус, арефлексия и атрофия, пораженная конечность отстает в росте, хромота.

· Остаточные явления: стойкие вялые параличи, атрофия мышц, контрактуры, деформации, укорочение конечности.

5. Критерии вакцин-ассоциированного полиомиелита:

· начало заболевания с 4 по 30 день после приема живой вакцины;

· вялые параличи и парезы без нарушения чувствительности с остаточными явлениями после 2 мес болезни;

· отсутствие прогредиента заболевания;

· выделение вакцинного штамма вируса и наличие не менее чем 4-хкратного увеличения типоспецифических АТ к нему. АТ – ИФА, а/т в динамике – РСК. Вирус можно обнаружить в носоглоточных смывах, фекалиях, крови и СМЖ

6. Консультация специалиста: невролог

7. Патогенез двигательных нарушений: вирус попадает гематогенным путем в ЦНС, распространяется вдоль аксонов периферических нервов и далее вдоль волокон двигательных нейронов. Наиболее чувствительны клетки передних рогов спинного мозга, деструкция которых вызывает параличи.

8. Факторы, способствующие развитию заболевания у данного ребенка: недоношенность, их положено прививать ИПВ.

9. Лечение: специфического лечения нет.

· В препаралитический период – физический и психический покой. Показано применение обезболивающих средств, тепловых процедур, дегидратационных средств.

· В раннем восстановительном периоде – АХЭстеразные препараты (прозерин, галантамин), за 15-20 мин до ЛФК. Витамины группы В, особенно В12 и В6. Церебролизин (нормализация тканевого обмена в ЦНС). Физиотерапевтические процедуры: курсы парафина, УВЧ на пораженные сегменты спинного мозга.

· Профилактика контрактур – правильное положение, массаж и ЛФК.

10. Прогноз благоприятный

11. Вакцины для профилактики полиомиелита: инактивированная вакцина Солка и живая вакцина Сэбина обе вакцины трехвалентны. Т.е. содержат 3 типа вируса. ОПВ, Тетракок, Имовакс Полио.

 

ЗАДАЧА № 174. Мальчик 5 лет

Хронический гепатит В

2. Б/х крови: белок – нижняя граница нормы, альбумины – нижняя граница, глобулины – выше нормы, БР – N, прямой – увеличен (N до 5,1), АлАТ, АсАТ и тимоловая проба увеличены. Серологические маркеры говорят об инфицированности гепатитом В.

3. Дифф диагноз:

· наследственные заболевания обмена веществ, протекающие с клиническими, биохимическими и морфологическими признаками хр поражения печени (гепатолентикулярная дегенерация, болезнь Нимана-Пика, Гоше, дефицит a-трипсина, гликогеновая болезнь).

· гемосидероз – высокий уровень железа в сыворотке и накопление железа в печени,

· гепатолентикулярная дегенерация – низкий уровень церулоплазмина в крови, в клинике – поражение печени, поражение ЦНС (тремор, ригидность мышц, ослабление памяти), отложение зеленовато-бурого пигмента по периферии роговицы на ее внутренней поверхности (признак Кайзера-Флейшнера).

· Дефицит антитрипсина – холестаз, снижение/отсутствие антитрипсина в крови.

· тирозиноз – общая дистрофия, цирроз печени, рахитоподобные изменения, гипогликемия, глюкозурия, гиперфосфатурия, снижение протромбина, в крови и моче резко повышено содержание тирозина.

4. УЗИ: признаки фиброза, застой в желчном пузыре.

5. Морфологические изменения при пункционной биопсии: дистрофические и некротические изменения в паренхиме, мезенхимальная реакция с разрастанием соединительной ткани, может быть поражение внутрипеченочных желчных протоков, сопровождающееся холестазом.

6. Ошибочность первичного диагноза: нет характерных признаков для гепатита А, несоответствие инкубационного периода

7. Обоснование диагноза: инфузионная терапия в периоде новорожденности, при обследовании – плотная, б/б, увеличенная печень, капиллярит на щеках, увеличение селезенки, АлАТ до 200 Ед/л, АсАТ до 180 ЕД/л, увеличение прямого БР, тимоловой пробы, HBsAg+.

8. Лечение: диета, двигательный режим и ЛС – определяются активностью процесса, формой гепатита, степенью интоксикации и функциональной недостаточностью. Жиры снижены за счет тугоплавких, а углеводы повышены, белок N/увеличено. В период ремиссии медикаментозное лечение не проводиться – ограничение физ нагрузок, полноценное питание, поливитамины, желчегонные, минеральные воды и симптоматическая терапия. При холестазе – урсофальк. Ламивудин +циклоферон/ виферон+циклоферон – противовирусные препараты с различными механизмами действия.

9. Прогноз: Не очень благоприятное

10. Профилактика в семье: для предотвращения распространения инфекции дома– текущая дезинфекция, строго индивидуальные предметы личной гигиены (зубные щетки, полотенца, постельное белье, мочалки, расчески, бритвенные принадлежности). Медицинское наблюдение за всеми контактными.