Токсоплазмоз приобретенный

2. Характерные симптомы: длительное, иногда хроническое течение, поражение ЦНС (энцефалит, энцефаломиелит, менингоэнцефалит – головная боль, рвота, менингеальные симптомы, судороги, мозжечковые нарушения, психические расстройства), глаз, печени, селезенки, л/у (шейные, подмышечные, паховые – подвижные, умеренной плотности, чувствительные при пальпации), сыпь – пятнисто-папулезные, иногда сливаются с образованием пятен с фестончатыми краями, изменения вегетативной нервной системы – акроцианоз, мраморность, сухость и шелушение кожи, гипергидроз.

3. Результаты серологических исследований:

4. Дополнительные исследования: ПЦР, ИФА; РСК и РПГА – специфические АТ (анти-TOXO IgM; парные сыворотки).

5. Возбудитель: Toxoplasma gondii – облигатный внутриклеточный паразит. Размножаются бесполым (в клетках различных органов – теплокровных животных, человека) и половым путем (в эпителии кишечника окончательного хозяина – кошка). Заражение контактным, через поврежденную кожу, воздушно-капельным, алиментарным путями.

6. Источник инфекции – кошка

7. Патогенез гепатолиенального синдрома: зз входных ворот → в лимфу → регионарные л/у – размножение – воспалительные изменения, инфекционная гранулема → кровь → разносятся по организма. В печени – холестатический гепатит с мелкими очагами некроза. Во внутренних органах – геморрагии, полнокровие и отек. Селезенка – увеличена, гиперплазия пульпы, обширная клеточная инфильтрация.

8. Консультация специалистов: инфекционист, офтальмолог, невролог, педиатр.

9. Дифф диагноз: лимфогранулематоз, туберкулез, ревматизм, инфекционный мононуклеоз.

10. Исходы: после перенесенной манифестной формы приобретенного токсоплазмоза могут оставаться необратимые изменения ЦНС, глаз, внутренних органов, приводящие к инвалидности. Обычно приобретенный токсоплазмоз заканчивается полным клиническим выздоровлением, иногда хроническое течение.

11. Этиотропное лечение – хлоридин (пириметамин) 0.5-1 мг/кг/сутки в 2 приема с сульфаниламидами (бактрим, сульфапиридазин). Состоит из циклов по 5-10 дней с перерывами между ними 7-10 дней. Обычно 3 курса. Для предупреждения побочного действия хлоридина (угнетение гемопоэза) – поливитамины и фолиевая кислота.

12. Профилактика: оздоровление природных очагов, лечение домашних животных, ограничение контакта с кошками, соблюдение правил личной гигиены, термическая обработка пищевых продуктов, особенно мяса.

 

ЗАДАЧА № 162. Девочка, 4 лет

Инфекционный мононуклеоз

2. Обоснование диагноза: лихорадка, увеличение периферических л/у, особенно шейных, поражение ротоглотки и носоглотки, увеличение печени и селезенки, атипичные мононуклеары в крови, лимфоцитоз – основные; + одутловатость лица.

3. Возбудитель – вирусы из семейства Herpesviridae: ВЭБ (HHV-4), ЦМВ (HHV-5), HHV-6

4. Патогенез: входные ворота – лимфатические образования ротоглотки – репродукция → кровь → другие органы, периферические л/у, печень и селезенка. В ротоглотке – воспалительные изменения с гиперемией и отек слизистой оболочки, гиперплазия всех лимфоидных образований. Вирус содержится в В-лимфоцитах и репродуцируется в них, под его влиянием В-лимфоциты пролиферируют и превращаются в крупные атипичные лимфоциты (монолимфоциты).

5. ОАК: лимфоцитарный лейкоцитоз, атипичные мононуклеары, увеличение СОЭ.

6. Дополнительные исследлования:

ПЦР – обнаружение ДНК-вируса – кровь, носоглоточные смывы, моча, СМЖ.

Серологические реакции (реакции гетероагглютинации – выявление гетерофильных антител к эритроцитам различных животных) – реакция Гоффа-Баура (к Эр лошади), реакция Пауля – Буннеля – Давидсона (к Эр барана)

ИФА – АТ.

7. Изменения при осмотре ЛОР: смотри условия.

8. Дифф диагноз: инфекционный мононуклеоз, вызванный ЦМВ, ОРВИ, гепатит

9. Лечение:

Симптоматическая и патогенетическая терапия – жаропонижающие, десенсибилизирующие средства, антисептики для купирования местного патологического процесса, витаминотерапия, желчегонные.

А\б при выраженных изменениях в ротоглотке. Арбидол, анаферон.

10. Формы: типичные (легкая, среднетяжелая и тяжелая) и атипичные (стертая, бессимптомная – легкие, висцеральная - тяжелая), течение – гладкое, неосложненное, осложненное и затяжное.

11. Профилактика – специфической профилактики нет.

 

ЗАДАЧА № 163. Ребенок 3 лет, посещает дет/сад

1. Менингококковая инфекция, смешанная форма (менингит + менингококцемия / менингококковый сепсис).

2. Симптомы:

· Менингококцемия: озноб, повторная рвота, сильная головная боль, судороги, геморргагическая сыпь, поражение суставов в виде синовитов и артритов, увеит, иридоциклит.

· Менингококковый менингит: температура, озноб, диффузная головная боль, рвота, судороги, менингеальные симптомы, очаговая симптоматика при отеке головного мозга, сухость языка, увеличение печени и селезенки.

3. Консультация специалистов: невролог

4. Возбудитель – менингококк, род Neisseria, Gram-, диплококк, восприимчивы только люди. Вегетирует на слизистой оболочке носоглотки, в СМЖ, может быть выделен из крови и пораженной кожи. Менингококк обладает эндотоксином и аллергизирующей субстанцией. Делятся на серогруппы N, X, Z, 29E, W135. Менингококки могут образовывать L-формы.

5. Клинические формы: локализованные – менингококковыделительство, назофарингит; генерализованные – менингококцемия, менингит, менингоэнцефалит; смешанные – менингит + менингококцемия, редкие формы – менингококковый эндокардит, менингококковая пневмония, менингококковый иридоциклит.

6. Патогенез токсического синдрома: при гибели менингококков высвобождается в большом количестве эндотоксин – сильный сосудистый яд. При воздействии на эндотелий сосудов он вызывает расстройства МЦР (спазм капилляров, нарушение их проницаемости). Изменение гемокоагуляции по тромбогеморрагическому типу – ДВС синдром – образование огромного количества бактериальных тромбов в мелких артериолах, развитие коагулопатии потребления – массивные кровоизлияния. Следствием эндотоксемии, гемодинамических и метаболических нарушений – отек и набухание ГМ. Молниеносные формы – эндотоксемия + гиперсенсибилизация и изменение реактивности организма.

7. Причины геморрагической сыпи: ДВС-синдром; смотри 6)

8. Лабораторное подтверждение: люмбальная пункция; бактериологическое исследование СМЖ и мазков крови(толстая капля), серологические методы – РПГА и ИФА.

Лечебные мероприятия

· Догоспитальный этап: при ОНПН ГК (преднизолон, гидрокортизон) – педиатр; цефтриаксон – скорая помощь

· Госпитальный этап: госпитализация в специализированное отделение или в диагностический бокс. А/б – бензилпенициллин – 200-300 тыс ЕД/кг. Суточная доза на 4 приема. Цефалоспорины – цефтриаксон – 50-100 мг/кг в сутки – 1-2 р/с. Лечение а/б прекращают, когда цитоз не > 100 и он лимфоцитарный. Инфузионная терапия – борьба с токсикозом и нормализация обменных процессов – реополиглюкин, глюкоза, альбумин. При надпочечниковой недостаточности – гидрокортизон 20-30 мг/кг; преднизолон 5-10 мг/кг. При отеке – маннитол 15-20% рр 1-3 г/кг в с.

10. Прогноз: при своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. Но летальность высокая. Прогноз зависит от возраста ребенка и формы заболевания.

11. Противоэпидемические мероприятия в очаге: ранняя изоляция больного или носителя. Больных менингитом или менингококцемией – госпитализируют. Экстренное извещение в СЭС. В коллективы, где выявлены случаи заболевания, на протяжении 10 дней не принимают новых лиц и запрещают перевод детей из группы в группу. Бактериологическое обследование контактных лиц 2 кратно с интервалом 3-7 дней. Выписка после генерализованных форм при клиническом выздоровлении и 2кратном отрицательном рез-те бактериологического исследования слизи из носоглотки. Общие гигиенические мероприятия: частое проветривание, обработка предметов обихода хлорсодержащими растворами, УФО помещений, кипячение игрушек, посуды.

12. Специфическая профилактика – убитые полисахаридные вакцины – вакцина менингококковая группы А (Россия), Менинго А+С «Санофи Пастер»