Инфекционная агалактия овец и коз— контагиозная микоплазмеиная болезнь, характеризующаяся поражением вымени, суставов, глаз и прекращением секреции молока.
Возбудитель Полиморфен, размеры его 25—175 мкм, окрашивается по Романовскому — Гимэе. Являясь факультативным аэробом, хорошо растет на специальных средах Эдварда, Мартеновском и сывороточном агаре, бульоне. Лабораторные животные (кроме кроликов) к возбудителю не восприимчивы,
Устойчивость. Возбудитель к действию физических и химических факторов неустойчив. Нагревание до 60 С вызывает гибель через 5 мин. 70 „С — 30 с. кипячение убивает моментально. Во внешней среде при температуре О С и ниже микроб выживает до 6 мес, в молоке — до 10 дней, в воле — 30 дней, в почве сохраняется до 25 дней. Растворы гашенной извести 120%), едкого натра (1—2%). креолина, лизола, формалина (2 %-ные) улипа-ют возбудителя в течение 2—4 ч.
Эпизоотологические данные. Инфекционной агалактисй болеют козы и овцы независимо от пола, возраста и породы. Наиболее восприимчивы лактирующие овцы и козы, затем козлята и ягнята до месячного возраста. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные. Больные выделяют возбудителя во внешнюю среду с молоком, фекалиями, мочой, плодными водами, истечениями из глаз и влагалища. После переболевания животных микробоносительство и выделение возбудителя с фекалиями и мочой могут продолжаться до 7 мес. В распространении болезни немалую роль играют факторы передачи возбудителя — почва, подстилка, корма, обувь и одежда обслуживающего персонала. Заражаются животные алиментарным путем или в результате проникновение возбудителя через раны или каналы сосков вымени. Имеются сообщении о внутриутробном заражении ягнят и козлят. Обычно инфекционная агалактия протекает в виде эпизоотических вспышек с выраженной сезонностью. На тяжесть течения заболевания влияют климатические и метеорологические условия. Широкое распространение агалактия принимает при длительных перегонах на высокогорные летние пастбища, в дождливую и холодную погоду. Разнообразие стресс-факторов, беременность, лактация способствуют интенсивности эпизоотического процесса.
В распространении возбудителя инфекционной агалактии большое значение имеют микробоносители — переболевшие овцы и козы. Во многих неблагополучных хозяйствах болезнь становятся стационарной, что связывают с наличием широкого микробоноситель-ства. Заболевает 16—37% овец, 15—45% из них погибают. Суягные матки абортируют в 15—30% случаев.
Патогенез. Проникнув через пищеварительный тракт, мелкие раны кожного покрова и молочной железы, возбудитель попадает в кровь, размножается и разносится по всему организму, вызывая воспалительные процессы в печени, почках, легких, лимфатических узлах, в спинном и головном мозге и особенно в вымени, суставах. В молочной железе развивается интерстициальный мастит и наступает агалактия. Возможны и другие функциональные и патологоанатомические нарушения, связанные со вторичной инфекцией, что приводит к гнойно-некротическим поражениям различных органов и тканей.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится 2—б дней, иногда до 2 мес. Агалактия протекает остро, подостри и хронически, а в зависимости от локализации патологического процесса различают маститную, суставную, глазную, спинномозговую и смешанную формы.
Острое течение чаще наблюдают у лактирующих животных, ягнят и козлят. У лактирующих овец в коз в основном поражаются молочная железа, реже суставы и глаза. У молодняка, баранов и нелактирующих маток преобладающий признак болезни — поражение глаз и суставов. В начале болезни отмечают угнетение, рецидивирующую лихорадку и снижение аппетита. Затем у лактирующих животных развивается катаральный или паренхиматозный мастит. В основном поражается одна доля вымени, реже — две. Вымя увеличено, горячее, болезненное. Увеличиваются и надвымянные лимфатические узлы. Молоко становится густым, горько-соленым, затем водянистым, приобретает щелочную реакцию. В дальнейшем вместо молока выделяется мутноватая со сгустками, а затем прозрачная жидкость. Развиваются атрофия и индурация молочной железы, молокоотделение постепенно прекращается, В сосках образуются плотные узлы, некротизированные участки, холодные абсцессы, из которых выделяются слизь, гной. Беременное животное может абортировать.
При подостром течении отмечают повышение температуры тела, угнетение. Поражаются вымя, суставы и глаза. У отдельных овец заболевание проявляется только воспалением вымени. Однако и у них секреция молока не восстанавливается до следующего окота. В тяжелых случаях развивается гнойный мастит, нередко заканчивающийся гангренозным процессом.
При суставной форме первый клинический признак — хромота и напряженная походка. Обычно поражаются запястные, заплюсневые (скакательные), локтевые, коленные и тазобедренные суставы, реже — слизистые сумки и сухожильные влагалища. При пункции сустава выделяется экссудат различной консистенции. Через несколько дней образуются гнойные артриты. Суставы утолщаются и деформируются, в результате развиваются анкилозы и спондилиты.
При глазной форме процесс сопровождается отеком и гиперемией век, конъюнктивитом и слезотечением. Возникает светобоязнь, роговица мутнеет и изъязвляется, теряется зрение. Одновременно появляются кратковременная лихорадка, незначительное опухание и болезненность суставов, снижается молочная продуктивность.
Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни у павших овец подкожная клетчатка отечная. Под кожей в мышцах обнаруживают абсцессы. Лимфатические узлы увеличены и отечны. Селезенка увеличена. Находят серозное воспаление брюшины и сердечной сорочки, а также массовые кровоизлияния. При поражении вымени молочная цистерна расширена, уплотнена и отечна. Внутри цистерны и в молочных протоках рыхлая влажная творожистая масса белого цвета. В некоторых случаях паренхима вымени пронизана множеством мелких и крупных узелков, из которых выдавливается творожистая масса белого цвета.
При поражении глаз регистрируют серозный или серозно-слизистый конъюнктивит, измененный цвет роговицы. Затем роговица приобретает бледно-красный оттенок и теряет прозрачность. Кератит сопровождается распадом роговицы, образованием на ней язв с последующим развитием панофтальмита и потерей зрения.
В полости пораженных суставов обнаруживают кусочки уплотненного густого слизисто-гнойного экссудата с примесью фибрина. Стенки суставов и суставные хрящи утолщены, а с внутренней стороны — гиперемированы. Слизистые сумки суставов воспалены Сухожильные влагалища утолщены и воспалены. Печень поражается редко. Почки приобретают бугристую поверхность с очагами некроза. Сердце увеличено, на эпикарде точечные кровоизлияния.
Диагноз. Болезнь устанавливают непосредственно в хозяйстве и на основании результатов эпизоотологического и патологоанатоми-ческого исследований. При необходимости проводят бактериологическое исследование. Для этого у больных животных берут пробы крови, молока и синовиальную жидкость, у павших— лимфоузлы, спинномозговую жидкость, паренхиматозные органы и головной мозг; исследуют также абортированные плоды. Для серологической диагностики разработаны РДП и РСК. В отдельных случаях диагноз уточняют биологической пробой на восприимчивых животных (козлята, кролики). Кроликов заражают в переднюю камеру глаз.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить инфекционный мастит, риккетсиозный кератоконъюктивит и рожу.
Лечение. Специфическое лечение не разработано. Сыворотки переболевших и гипериммунизированных животных обладают слабым лечебным эффектом. Рекомендуется для лечения внутривенно применять 5% раствор новарсенола из расчета 0,01 г вешест-ва на 1 кг массы животного. Эффективен водный раствор йода и йодистого калия (1 часть кристаллического йода, 2 части йодистого калия и 170 мл дистиллированной воды) при введении в вену 3 раза с суточным переры-вом в дозе 0,1 мл на 1 кг массы животного. Высокий лечебный эффект достигается при назначении дибиомицина и дитетрациклина. При поражении глаз используют растворы борной кислоты и альбуцид. При маститах в вымя через соски 3 раза в сутки вводят пенициллин, в количестве 100 и 150 тыс. ЕД. При артритах под кожу в области пораженного сустава вводят люголевский раствор в дозе 1 мл или 1% раствора медного купороса в дозе 2—3 мл взрослым животным и 1 —1,5 мл ягнятам и козлятам.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммунитет. Иногда козы заболевают и повторно.
Профилактика и меры борьбы. Не допускают контакта на пастбищах и водопоях, а также передвижения животных различных отар и хозяйств. При установлении болезни хозяйство объявляют неблагополучным по заболеванию. Всех явно больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют, переводят на отдельные пастбища и водопой. Для ухода за ними назначают специальный персонал. Абортировавших коз и овец также изолируют; абортированные плоды и плодные оболочки уничтожают (сжигают), а место, где произошел аборт, дезинфицируют. Больных овец и коз, не имеющих хозяйственной ценности, выбраковывают на мясо. Помещения, загоны, кошары, в которых находились больные животные, тщательно механически очищают и дезинфицируют взвесью свежегашеной извести (2%), растворами едкого натра (2%, лизола 2%. Подстилку, корма, навоз также сжигают. Переболевших инфекционной агалактией животных после выздоровления содержат отдельно. Молодняк изолируют от больных овцематок и выпаивают молоком от здоровых животных.
Здоровых животных из неблагополучной отары переводят на новые пастбища и периодически подвергают клиническому обследованию. Шкуры высушивают на воздухе и используют без ограничения. Молоко, полученное от больных животных без поражения вымени, употребляют в пищу только после кипячения, а молоко от больных с признаками мастита — кипятят и уничтожают. Ограничения с хозяйства снимают по истечении 60 дней после удаления последнего больного животного. Продажу или передачу животных в благополучные хозяйства разрешают через 8 мес после снятия карантина при условии полного благополучия хозяйств по инфекционной агалактии коз и овец.
Лейкоз КРС
Лейкоз крупного рогатого скота — хроническая злокачественная вирусная болезнь, характеризующаяся неопластической пролиферацией кроветворной и лимфоидной тканей, смертельным исходом. КРС встречается преимущественно у скота в возрасте свыше двух (чаше 4—8) лет; ему свойственно энзоотическое распространение, в основном бессимптомное хроническое течение, начальная 8 развитая стадия лейкемии (лимфоидного или миелоидного ряда)
Устойчивость ВЛ КРС во внешней среде небольшая. В клеточных культурах при нагревании до 60 С он погибает через 1 мин, быстро обезвреживается 2—3 %-ными растворами едкого натра, формальдегида и другими дезинфицирующими средствами в общепринятых концентрациях. Инактивируется ВЛ КРС в молоке нагреванием его до 74 С в течение 17 с или скисанием <рН 4,75). Вирус может длительное время находиться в клетке в частично или полностью связанном состоянии с ее геномом. Патогенное действие он проявляет при снижении иммунологической реактивности организма животных.
Эпизоотологические данные. КРС диагностируют на всех континентах мира. Обычно ВЛ КРС передается конгенитально (через плаценту) или горизонтально. Конгенитальное заражение вирусом телят в хозяйствах происходит сравнительно редко. Телята заражаются главным образом постнатально, в первую очередь с молозивом и молоком. От животных возбудитель передается путем прямого или косвенного контакта: с молоком, слюной, кровью (независимо от того, содержит ли кровь лейкоциты или нет). Возбудитель болезни разносится быстро, если не соблюдаются правила асептики и антисептики при 1 манипуляциях у животных (взятие крови, прививки и др.). Горизонтальная передача ВЛ КРС имеет большое значение внутри стала; при этом особую роль играют кровососущие насекомые.
Как правило, болезнь встречается у высокопродуктивного скота (лучший генетический фонд молочного скота), в частности, при не-сбалансированном кормлении, когда молочная железа израсходует вещества, не компенсируемые кормами, и ослабляются физиологические функции организма. Между хозяйствами, районами, областями, странами ЭЛ КРС распространяется в основном при транспортировке племенных животных, зараженных, ВЛ КРС, Существенное значение в распространении болезни имеет гено- и фенотипическая предрасположенность животных к лейкозу, например, среди красного и черно-пестрого пород скота. В отдельных хозяйствах заболеваемость составляет 3—20% и более, а летальность — до 15%.
Патогенез. При лейкозе наблюдается нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Болезнь часто протекает в латентной форме. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов происходит активация вируса, проявляющаяся у отдельных животных медленным расстройством регуляторной функции органов кроветворения. Чаще поражаются лейкобласты, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кровеносных органах, в костном мозге, селезенке, лимфоузлах. Неконтролируемо размножающиеся клетки крови распространяются по организму, попадают в различные органы и ткани, образуют опухоли, вызывающие изменение структуры и функции пораженных органов вследствие атрофии специфических клеток. Появляются нарушения на молекулярном, клеточном и органном уровнях, что приводит к расстройству кроветворения, увеличению количества лимфоцитов.
Течение и симптомы. Инкубационный период ЭЛ КРС (до появления изменений в периферической крови) при экспериментальном заражении длится 60—750 дней, а при спонтанном — 2—6 лет. При ЭЛ КРС выделяют предлейкозную, начальную, развернутую и терминальную стадии болезни. С развитием патологического процесса указанные стадии следуют одна за другой и обычно являются переходящими. Предлейкозную стадию выявляют серологическими и вирусологическими исследованиями, при этом никаких гематологических изменений еще нет. При начальной стадии отмечают количественные и качественные сдвиги в составе клеток крови. Увеличивается число лейкоцитов, повышается процент лимфоцитов, появляются малодифференцированные,. незрелые, различной величины, патологические формы клеток. Развернутая стадия характеризуется, кроме гематологических сдвигов, разнообразием неспецифических и специфических клинических признаков, их проявление зависит от локализации патологического процесса. Неспецифические признаки — это ухудшение общего состояния животного, плохое усвоение кормов, снижение удоя, быстрая утомляемость, прогрессирующее исхудание, расстройства пищеварения (диарея, запоры, атония или тимпания преджелудков), ослабление сердечной деятельности, цианоз и желтушность слизистых оболочек, нарушение дыхания, отеки в области подгрудка, живота, вымени, хромота на одну или обе задние конечности, затруднение выделения мочи, аборты, яловость, увеличение одной или нескольких долей вымени. Специфическими признаками лейкоза считаются увеличение поверхностных (предлопаточных, околоушных, надколенных, подчелюстных, надвымянных) и внутренних (доступных ректальному исследованию) лимфатических узлов; появление опухолевых разрастаний в различных областях тела, экзофтальм, увеличение селезенки и печени. Лимфоузлы имеют величину от грецкого ореха до детской головы. Они безболезненны, подвижны, эластичной или плотной консистенции, а при сильном растяжении капсулы становятся болезненными. Внутренние лимфоузлы поражаются чаще поверхностных. При терминальной стадии быстро развивается патологический процесс. Отчетливо проявляются неспецифические признаки. Количество лейкоцитов в периферической крови иногда снижается, при этом преобладают их патологические формы. Резко изменяется качественный состав лимфоцитов в сторону их патологии. Уменьшение количества лейкоцитов объясняется истощением кроветворной ткани и понижением физиологической реактивности организма. Лейкозвые изменения обнаруживаются в селезенке, сердце, печени, почках, сычуге. Данная стадия развивается при понижении резистентвости организма животного и заканчивается острым течением смертельно, нередко от разрыва селезенки или других внутренних органов.
У молодняка, преимущественно в возрасте 4—12 нес, болезнь встречается в трех формах: мультицентрической (лимфосаркома, общая лимфаденопатия), тимусной (опухолевидное разрастание в нижней части шеи) и кожной (кожный лейкоз), протекающей с развитием инфвльтративных разрастаний в коже.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупа в зависимости от формы и стадии течения лейкоза обнаруживают значительные изменения (в виде диффузной или очаговой инфильтрации) в органах кроветворения, пищеварения, на серозных покровах, в сердце, печени, почках и в матке.
Основными формами Л КРС считаются собственно лейкозы и ретикулозы. К собственно лейкозам относят лимфо- и миелолейкоз, гемобластоз, а к ретикулозам — лимфо- и ретикулосаркому, системный ретикулоз, лимфогранулематоз и плазмоцитому. Эта классификация ЭЛ КРС основана на патоморфологической характеристике разрастаний (новообразований), результатов цитологического и гематологического исследований циркулирующих в крови клеточных элементов (степени их созревания). Для патогистологического исследования направляют от павших или убитых животных кусочки (2x2 см) измененных органов, фиксированных 10 %-ным раствором формалина. При ЭЛ КРС наблюдают в органах характерные изменения, в первую очередь — лимфоидно-клеточную инфильтрацию.
Диагноз. Л КРС диагностируют на основании эпизоотологического, клинико-гематологического, серологического, вирусологического, патологоанатомического исследований с обязательным проведением гистологического исследования.
При гематологическом исследовании на Л КРС используют различные критерии, названные «лейкозными ключами». Определяют отклонение от нормы число-лейкоцитов, молодых клеток, абсолютное и процентное количества лимфоцитов (табл. 15>. Однако по мере развития патологического процесса число лейкоцитов и лимфоцитов у животных иногда даже может быть ниже нормы. Кроме того, в 8—40% случаев ЭЛ КРС может протекать алейкемически (число лейкоцитов 5,5—9,5 тыс/мкл). Все животные, у которых установлен персистентный (длительный) лимфоцитоз (ПЛЦ), являются носителями ВЛ КРС, но не у всех инфицированных вирусом животных развивается ПЛЦ. Процент случаев ЭЛ КРС (инфекции ВЛ КРС) без ПЛЦ бывает в пределах 15—72%. Поэтому с помощью лейкозного ключа выявляют не всех больных ЭЛ КРС, а только животных с гематологическими изменениями.
Для выделения вирусов животных используют иммунологические методы исследования: в геле (РИД), метод иммунофлюоресценции (РИФ), РСК, радиоиммунологический и др. Они позволяют выявить распространение ВЛ КРС в стадах и способствуют ранней диагностике болезни. Из этих методов по простоте постановки реакции более широкое практическое применение нашла РИД, основанная на обнаружении в сыворотке крови специфических антител к глюкопротеидному и полипептидному антигенам ВЛ КРС. Животные реагируют серологически положительно через 2—4 нес после инфицирования ВЛ КРС. Антитела выделяются молозивом и молоком, и их можно установить у телят до 6-месячного возраста. Поэтому диагностическое значение у молодняка имеют антитела, обнаруживаемые с 6-месячного возраста. Вспомогательными методами диагностики ЭЛ КРС считаются исследования пунктата грудной кости, лимфоузлов, биопсия печени и селезенки.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить СЛМ и болезни, сопровождающиеся сходными с ЭЛ КРС изменениями в составе крови. СЛМ отличается от. ЭЛ КРС по этиологии. Возбу, лем СЛМ не является ВЛ КРС. При СЛМ не образуются а против ВЛ КРС, не возникает ПЛЦ, отмечается спорадическое рас пространение, острое или подострое течение и заболевание молодняка.
Необходимо учитывать, что многие остро и хронически протекающие болезни (туберкулез, бруцеллез, пэратуберкулез, антияомикоз, некоторые инвазионные болезни, травматический перикардит, ретикулит, метриты, маститы, гепатиты и др.) нередко сопровождаются значительными изменениями крови, которые имеют защитный характер и определяются как лейкемоидная реакция организма (ЛР>, отражающая функционально-реактивные изменения. Изменения крови при лейкозе носят органический характер. ЛР является временной, исчезает она с улучшением состояние животного. Для исключения указанных болезней проводят соответствующие микробиологические, серологические, аллергические, гистологические, копрологические, повторные гематологические и другие исследования.
Лечение. Не разработано.
Иммунитет. В организме животных, зараженных ВЛ КРС, выявляют преципитирующие и комплементсвязывающие антитела. Вопросы иммунитета и иммунизации при ЭЛ КРС еще мало изучены. Однако обнадеживающими являются работы по специфической иммунопрофилактике с использованием вирусспецифических препаратов ВЛ КРС. У нас разработан способ получения вакцины против ЭЛ КРС. В первых опытах по иммунизации телят и овец отмечено прогрессирующее антителообразование как к гликопротеидно-му, так и к обоим антигенам ВЛ КРС.
Профилактика и меры борьбы. Основными мероприятиями по профилактике и борьбе с Л КРС являются: охрана благополучных по болезни хозяйств от заноса ВЛ КРС, в первую очередь живо-тными-вирусоносителями; систематические иммунодиагностические. клинико-гематологические и другие исследования всего поголовья скота в первую очередь племенных хозяйств и быков-производителей с целью своевременного выявления заболевших животных; оздоровление неблагополучных по лейкозу хозяйств (ферм, отделений) путем немедленного изолирования больных и подозрительных по заболеванию животных и предупреждение распространения ВЛ КРС (с молозивом и молоком от больных коров, хирурги чески ми инструментами и т. д., при несоблюдении правил асептики и антисептики); генетическое исследование заболевших коров, выявление неустойчивых к болезни семейств и линий и исключение их из племенного состава; повышение требований при проведении ветеринарно-гигиенических мероприятий и полноценного кормления животных.
В благополучных хозяйствах животных старше 2-летнего возраста исследуют на лейкоз один и быков-производителей — 2 раза в год. При установлении болезни у двух и более животных хозяйство объявляют неблагополучным по болезни, вводят ограничения и осуществляют в нем оздоровительные мероприятия. Ограничения по лейкозу с хозяйства (отделения, фермы) снимают после вывода последнего больного лейкозом животного и получения трех подряд с интервалом в 3 мес отрицательных результатов при серологическом исследовании всего стада.
Больных животных немедленно отправляют на убой, а их потомство удаляют из стада. Подозрительных по заболеванию животных исследуют дополнительно 2—3 раза с интервалом в 2—3 мес. Молоко от больных лейкозом коров кипятят в течение 5 мин и используют для откорма животных. Молоко подозрительных по заболеванию животных можно использовать в пищу людям после кипячения (5 мин) или пастеризации (при 85 оС в течение 10 мин). Молоко здоровых коров неблагополучного стада используют на месте (после пастеризации) или сдают на молокозавод для дальнейшей переработки.
Туши лейкозных животных при генерализованном поражение внутренних лимфоузлов и скелетных мышц направляют в техническую утилизацию. Если скелетные мышцы не поражены н.результаты микробиологического исследования на салъмонеллез отрицательные, то мясо и неизмененные внутренние органы обезвреживают проваркой. Животноводческие помещения после вывода больного или подозрительного по заболеванию скота очищают и дезинфицируют 2—3 %-ным раствором едкого натра.
Хозяйство (отделение), неблагополучное по ЭЛ КРС, считают оздоровленным по истечении двух лет после сдачи на убой последнего больного животного. В последующем в течение двух лет весь скот подвергают диагностическим исследованиям не менее одного раза в год. Оздоровление хозяйства с небольшим количеством поголовья заменой всех животных эффективно лишь при одновременной замене всего стада благополучными по лейкозу животными и проведении профилактических и противоэпизоотических мероприятии.
Грипп птиц
Грипп птиц – остропротек., высококонтаг, вир. болезнь, хар-ся септицемией, проявл. угнетением, отеками, поражением органов дыхания и ЖКТ.
Возбудитель – РНК вирус, сем-во Ортомиксовирусов. Имеет АГ родство с вирусом гриппа человека. H5N1 (гемагглютинин и нейроминидаза). Во внешней среде – 2 г, кипячение – 1-2 мин, малоуст. к дез. средствам.
Эпизоот. Зарег. у многих видов дом. и диких птиц. Ист. возб-ля больные и переболевшие (вирусоносители до 2 мес). Заражение аэрогенно и алиментарно. 1-е случаи регистр. у ослабленных цыплят. За 30-40 дн распр. по хоз-ву. Эпизоотия и панзоотия.
Клиника. Инкуб. период – 3-5 дн. Острое, п/острое, хроническое течение. потеря аппетита, сниж. яйценоскости, сонливость, взъерошенность оперения. Клюв приоткрыт из него выд. тягучая слизь. носовые отверстия заклеены экссудатом, чихание, отечность сережек и гребня. диарея. Манежные движения.
Пат-ан. Гемор. диатез и отеки п/кожной клетчатки в обл. глотки, гортани, шеи, ног. Кровоизлияния в мышцах, сердце. Лаб. диагн-ка. заражение эмбрионов. РТГА, РСК, РН, ИФА. Диф-ют от Ньюкаслской болезни, инф. бронхита, ларингита, микоплазмоза.
Лечение. не разработано. Профилактика. Птицу убивают бескровным методом и утилизируют. Дезинфекция птичника. Яйца подлежат проварке 10 мин. Инкуб яйцо уничтожают. Вет-сан. правила по инструкции от 2006г. Карантин снимают ч/з 21 день после ликвид. болезни.
Дизентерия свиней
Заразная болезнь полиэтиологической природы. Основным признаком является геморрагический гастроэнтероколит, сопровождающийся слизисто-кровавой диареей. Возбудитель – T. Hyodysenteriae.
Наиболее восприимчив молодняк до 5-6 месячного возраста. В благополучное хозяйство может быть занесена болезнь не только с больными и переболевшими животными, но и инфицированными кормами, подстилками и т.д. Наиболее частый способ заражение – алиментарный. Болезнь наблюдается преимущественно осень и ранней весной. Неблагоприятные условия кормления и содержания. Протекает энзоотически. Смертность при дизентерии зависят от физического состояния животного. Охватывает все свинопоголовье. Где вовремя регистрируется болезнь и начато своевременное лечение болезнь обычно прекращается. А в случае неудовлетворительных условия заболевание приобретает стационарный характер. Неблагополучный свинарник без проведения в нем качественной дезинфекции долгое время остается опасным для вновь завозимых животных.
Патогенез
Возникает нарушение функции ЖКТ, нарушение секреторной деятельности, нарушение бактериальных свойств желудочного сока. Что ослабляет барьерные функции эпителия пищеводного тракта. Вследствие чего усиленно размножаются спирохеты, а синерхисты и другая микрофлора меняют свой образ существования и начинают паразитический образ жизни. Проникая в слизистую кишечника вызывают некроз. Из кишечника поступают в кровь и вызывают сильнейший токсикоз.
Симптомы
Инкубационный период около 2 суток. Основный симптом – диарея. Испражнения слизистые, кофейного, желто-зеленого, или грязного цвета. За счет переваривания крови. Признаки развиваются не одинаково у заболевших. У одних диарея развивается с 1 дня болезни и прогрессирует, у других развивается медленно, у молодых животных фекалии выделяются фактически непроизвольно. У большинства заболевших животных аппетит сохраняется, отмечается повышенная жажда. Температура тела субфибрильная. Через 1-2 дня снижается до нормальной, но это не свидетельствует о том, что животное здорово. Резкое угнетение, сгорбленность, живот подтянут, хвост мокрый, загрязнен фекалиями, больные сильно худеют, слабеют, часто погибают. Смертность может быть очень высокой: среди молодняка до 100%, среди взрослых до 50%.
Дизентерия протекает остро, подостро и хронически. У молодняка – сверхострое течение болезни. Животные погибают в течении 12 часов с момента появления клинических признаков. Острое течение – фекалии вначале серого цвета, затем грязно – серого, или черного. Рвота, жажда, нарушение координации движения, отдельные животные не могут передвигаться. Геморрагический колит. Кровавый понос бывает редко. Кровавый понос отмечается у подсвинков, взрослых свиней. 5-7 дней. Подострое течение. Расстройство функции органов пищеварения при нормальном аппетите и повышенной жажды. В следствии изнурительной диареи животные очень сильно худеют, слабые, обычно лежат. Погибают на 12-15 день. За счет действия секундарной микрофлоры. Единичные животные выздоравливают. Хроническое течение. Перемежающая диарея. Резкое истощение. Появление на кожном покрове экзематозных поражений. Больные животные в состоянии пространства. Может ослажнятся паратифом, пастереллезом, развивается бронхопневмония.
Пат картина
Бледность кожных покровов. Синюшность в области шеи, живота, паха, ушей. Толстый отдел кишечника нередко наполнен жидким содержимым кофейного цвета, иногда с примесью крови. Наблюдается геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишечника. Солитарные фолликулы увеличены. У молодняка геморрагическое воспаление, у взрослых – дифтеритическое. Геморрагическое воспаление мезентериальных лимфоузлов. Расширение сосудов брыжейки и ГМ. Диагноз ставится комплексно, из эпизоотологических данных учитывают появление болезни через 2-3 недели после поступления в хозяйство новых животных из неблагополучных хозяйств. Клинических признаков, пат изменений, лабораторных методов. Дифференцируют: вирусный гастроэнтерит, чума, сальмонеллез, анаэробная дизентерия. Энтеротоксимия. Колибактериоз.
Лечение
Диметридозол, ронидазол, гентамицин, феноксиметил, пенициллин, феноксиметилпенициллин, ампициллин, фуразолидол. (от 0.1 до 0.78 мкг на мл). Энтеросептол, хлортетрациклин, тетрациклин, окситетрациклин, энтестопан, оксацилин, ветдипосфен, карбенициллин, левомицетин, митециллин, тилан, форадонил, гентамицин, ипрогал (от1.03 до 9.37 мкг на мл). Заключение – рекомендуется наиболее широкоприменяемые препараты – линтомицин 5-7 млг на кг, диметридозол 7.5, ронидозол 2.5, левоэритроциклин 10 мг на кг в/в 1-3 раза высокоэффективны при лечении свиней больных дизентерией.
