Профилактика и меры борьбы. Все свинопоголовье уничтожается

Все свинопоголовье уничтожается.

В племенных убивают только больных и подозрительных, ослабленных, больных респираторными или ЖКТ болезнями так же убивают. Остальных клинически здоровых вакцинируют. Далее ведут наблюдение в течении 20 дней. Заболевших убивают.

 

Ботулизм

Ботулизм —кормовое отравление животных токсином, характеризующееся тяжелым поражением центральной нервной системы, параличами мышц глотки, языка, нижней челюсти и скелетных мышц.

Устойчивость. Споры свыше 10 лет сохраняют в инфицированной почве. Они весьма устойчивы к действию низких и высоких температур: замораживание консервирует их при 100 С разрушаются лишь через 5 ч, при 120 °С — через 10 мин. Хороший обеззараживающий Эффект достигается при комбинации гамма- и ультрафиолетового облучения.

Ботулинический токсин стабилен в насыщенном растворе хлорида натрия и о белковом комбинированном силосе при рН 3,5—6,8. В зерне он сохраняется более 3 нес. Разрушается при кипячении в жидких средах через 15—20 мин, в плотных (мясо, рыба, корма) — через 2 ч. Токсин инактивируется также при доступе воздуха, азота или углекислоты, в резкощелочной среде (рН выше 8,5). При ионизирующем облучении и под воздействием прямого солнечного света. Протеолитические пищеварительные ферменты не разрушают токсин.

Эпизоотологические данные имеет субиквитарное расположение: его можно обнаружить в почве, навозе, воде, трупах, разлагающемся иле рек и озер, на различных растениях, овощах и фруктах, в содержимом кишечника и в тканях здоровых морских и пресноводных рыб, креветок, моллюсков, крабов, водо-плавающих птиц, позвоночных животных, личинках насекомых и т. д. Географическое распределение отдельных типов возбудителя неодинаково.

В естественных условиях ботулизмом болеют животные, в том числе птицы, многих видов, независимо от возраста. У крупного рогатого скота и коз болезнь чаще вызывают типы С и О, у лошадей — А, В, С и О, у норок и птиц — тип С. Плотоядные и всеядные животные (собаки, кошки, свиньи), а также крысы более устойчивы ко всем типам токсина. Из лабораторных валютных наиболее чувствительны белые мыши и морские свинки. Для возникновения болезни необходимо ряд взаимосвязанных этиологических звеньев: корма, содержащие белок и контаминированные возбудителем или его спорами; условия внешней среды, способствующие прорастанию спор и токсинообразованию; недостаток в почве фосфора, обусловливающий у животных афосфороз и остеофагию. Поэтому массовые отравления происходят обычно в теплое время года при пастбищном содержании. В условиях анаэробиоза, влажности и при постоянной в течение длительного времени температуре выше 15—20 °С в органических субстратах происходит бурное размножение клостридий и образование токсина. В кормах токсин находится в отдельных участках, которые по' внешнему виду и запаху не отличаются от остального корма. Гнездное расположение токсина в корме — причина того, что заболевают не все животные.Отравление животных происходит чаще всего при попадании ботулиническото токсина в пищеварительный тракт. Установлена также возможность прорастания спор, размножения возбудителя и образования токсина в травмированных живых тканях млекопитающих (так называемый «раневой ботулизм»), В медицинской практике встречаются еще «ботулизм грудных детей», при котором токсин образуется в кишечнике илнмснтлрко мнфицирстаннмх раннего возраста.

Заразившиеся при поедании трупов плотоядные и всеядные животные инфицируют окружающую среду. Насекомые на всех стадиях развития могут содержать в себе токсин, вегетативные формы клостридий, причем активность токсина в живых и мертвых насекомых снижается очень медленно (до 9 мес). У животных болезнь встречается чаще спорадически или в небольших вспышек. Летальность 70—95%.

Патогенез. Попавший с кормом токсин всасывается через слизистые оболочки рта, желудка, кишечника и уже через 20 мин обнаруживается в большом количестве в тканях легких, печени,в желчи, моче и мозге. Через 60 мин концентрация токсина в этих органах снижается, но повышается в почках и мышцах.

Клинические признаки. Болезнь может протекать молниеносно, остро, подостро и хронически, причем инкубационный период и продолжается 4дня.У лошадей и крупного рогатого скота молниеносное течение ботулизма обычно характеризуется внезапной гибелью животных без каких-либо предшествовавших признаков болезни. Реже животных находят лежащими в коматозном состоянии, с вытянутой вдоль грудной стенки головой. Смерть наступает без агонии. Выздоравливают животные редко.

Острое течение проявляется беспокойством и снижением рефлекторной чувствительности. Походка напряженная, шаткая. Больное животное передвигается неохотно, с широко расставленными конечностями, к концу болезни оно не может стоять. Дыхание учащенное и поверхностное, ноздри расширены. В разгар болезни пулы: достигает 80—100 ударов в минуту. Отмечаются сердечная слабость и аритмия. Перистальтика кишечника замедлена, позднее развиваются стойка атония, запор. Кал выделяется небольшими порциями, покрыт слизью. Мочеотделение затруднено. Моча содержит, белок и глюкозу. При исследовании крови отмечают замедление СОЭ н незначительное увеличение количества эритроцитов. Наблюдают слюнотечение, паралич нижней челюсти и языка, который выпадает изо рта. У животного сохраняется аппетит, жажда даже усиливается. Оно пытается захватить корм/ губами, но в результате паралича глотка не может проглотить его. В ротовой полости скапливаются кормовые массы или корм вываливается обратно. Перед смертью нижняя челюсть отвисает, акт жевания становится невозможным. Летальность составляет 90—95%. Выздоравливают только легкобольные животные. При подостром течении животные могут подниматься и стоять, при движении быстро устают, спотыкаются и снова ложатся. У них также отмечается нарушение акта жевания и глотания, запор, ослабление сердечной деятельности. В результате аспирации кормовых масс болезнь может осложниться пневмонией или гангре-ной легких. При хроническом течении животное встает и передвигается с большим трудом. Из-за длительного лежания у него появляются пролежни. Сенсорная чувствительность, аппетит и жвачка, как правило не нарушены. Животное быстро худеет. Выздоровление наблюдается чаще, чем при других течениях болезни.

У овец ботулизм проявляется шаткой походкой. Задние конечности подтянуты вперед, под тело, а шея поднята, как у взнузданных лошадей. С развитием параличей шея изгибается в боковом положении. При остром течении паралич языка и слюнотечение выражены хорошо. Животные, выздоровевшие после хронического течения болезни, длительное время остаются апатичными.

У коз преобладают нарушения движения, параличи жевательных и глотательных мышц бывают не всегда.

Свиньи болеют редко. Отмечаются потеря голоса, обильное слюнотечение, нарушение координации движений, слепота, паралич жевательных мышц и глотки. Смерть наступает в течение нескольких часов или 2—3 дней.

Птицы (куры, утки, гуси) в начальной стадии болезни сидят, крылья опущены или они совершают ими некоординированные односторонние гребущие движения. Голова с искривленной в виде буквы 5 шеей повернута на область плеча. Язык свисает из слегка раскрытого клюва и обратно не втягивается. В конечной стадии болезни птица лежит на животе или на боку, голова и шея вытянуты по земле. Птицы, находящиеся на воде, не способны принять нормальное для плавания положение, держать голову и шею над водой не могут пить. Чувствительность у парализованных жив не нарушена. Зрачки расширены, мигательная перепонка не дает (паралич).

Характерными симптомами болезни у собак являются паралич конечностей и мышц глаз, апатия, нарушение функции ка, паралич глотки. Смерть наступает от асфиксии.

Диагноз. Ставят его на основании эпизоотологических и клинических данных, обнаружения ботулинического токсина в проба корма и патологоанатомического материала или выделения культуры возбудителя болезни. Для исследования в лабораторию направляют пробы кормов, а также содержимое желудка, кусочки печени павших и кровь от больных животных. Патологический материал берут не позднее чем через 2 ч после гибели животных. Обнаруженние токсина и его типирование проводят в реакции нейтрализации с использованием белых мышей и морских свинок..

Дифференциальный диагноз. Следует исключить сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахиоботриотоксикоз, псевдочуму и болезнь Марека птиц, отравления растениями и соля;.

Лечение. Промывают желудок раствором двууглекислой соды, дают сильные слабительные средства, применяют теплые клизмы, вводят физиологический раствор, глюкозу и кофеин, промывают

ротовую полость раствором калия перманганата, В начале болезни хороший эффект дает внутривенное введение противоботулиновых антитоксических моно* или поливалентных сывороток в больших дозах (для лошади 600—900 МЕ).

Иммунитет. При ботулизме он антитоксический. С профилактической целью в СНГ вакцинируют только норок. Применяют формолквасцовую анатоксинвакцину и ассоциированную формолквас-цовую вакцину против ботулизма и пастереллеза норок. Иммунитет наступает через 2—3 нёд и продолжается не менее 12 мес. Ан-титоксическая сыворотка обладает выраженным профилактическим действием в течение б—7 дней после ее введения.

Профилактика и меры борьбы. Запрещается скармливать влажные, заплесневелые и испорченные корма, а увлажненные (комбикорма, сенная резка, отруби) следует давать сразу после приготовления. Корма животного происхождения (мясо, испорченные консервы) используют только после не менее чем 2-часовой проварки. Особое внимание обращают на выбор и подготовку корма в звероводческих хозяйствах. При этом температура корма не должна превышать 10 °С, корм раздают вечером такими порциями, чтобы они были съедены за ночь. Для предупреждения заражения животных и птицы на пастбищах осматривают места выпаса и водопоя. Удаляют с пастбищ трупы и кости. Мелкие илистые водоемы очищают от гниющих растительных масс. В стационарно неблагополучных районах рекомендуется удобрять почву суперфосфатом, в рацион животных вводить минеральные подкормки (костную муку, фосфорнокислый кормовой мел, динатрийфосфат и др.). Плановую массовую вакцинацию норок проводят в мае — июле.

При возникновении ботулизма. Больных животных изолируют и лечат. Убой их на мясо запрещен. Туши (трупы) с внутренними органами и шкурой уничтожают.

ИНАН

Вирусная болезнь однокопытных. Характеризуется разнообразным течением, поражением кроветворной системы, рецидивирующая лихорадка, длительное безсимптомное вирусоносительство. Впервые была зарегистрирована в 1843 году во Франции.

Возбудитель

Ретро-вирус. По морфологии вирус имеет большое сходство с вирусом СПИДа. Инактивирует эритроциты, размножается в культурах клеток, приготовленных из эмбриональной ткани лошадей. Возбудитель устойчив физико- химическим факторам. В водопроводной воде сохраняется до 220 суток, в замороженной сыворотке крови долгое время, в лиофилизированной плазме более 10 лет. Из дезинфектантов которые обеззараживают: 2% р-р гидроксида натрия, формалин 2% р-р, инактивируют вирус в течении 30 минут. Раствор креолина, раствор карболовой кислоты. В навозе погибает через 30 секунд при биотермическом обеззараживании.

Болеют только однокопытные. Лошади, мулы, ослы. Восприимчивы наиболее лошади и пони, менее – ослы и мулы. У инфицированных ослов наблюдается изменение состава крови. От больных животных к здоровым возбудитель передается при укусах кровососущих насекомых. Основными являются слепни.

Инфекционную анемию как стационарную инфекцию регистрируют в лесисто- болотистой местности, где много кровососущих насекомых. В степных зонах инфекция не наблюдается. Животные безсимптомые вирусоносители, попавшие на предприятия где готовят сывороточный материал, опасны как источник возбудителя инфекции. В большинстве стран сверхострые и острые вспышки ИНАН регистрируются очень редко. Зараженные животные являются пожизненными вирусоносителями. Клинические признаки при латентной и хронической формах не проявляются. Но представляют опасность перезаражения животных.

Клинические признаки

5-93 суток – инкубационный период. Различают сверхострое, острое, хроническое и латентное течение. Сверхострое. Диагностирование данной болезни сложно. Симптомы при ней сходны с таковыми которые имеют место при острых инфекционных заболеваниях или отравлениях. Острое течение. Лихорадка, внезапность, держится долго или снижается через 2 суток и после кратковременной ремиссии 1-3 суток возникает вновь. У лошадей слабость, быстрая утомляемость, слизистые оболочки ротовой, носовой оболочки, глаз желтушны с мелкими кровоизлияниями. острое течение продолжается от 7 до 30 суток. Летальность 85%. Подострое течение. После нескольких тяжелых приступов симптомы болезни исчезают. Ремиссия длится от нескольких дней до нескольких недель. Затем возникает новый приступ болезни, в течении 2-3 месяцев рецидивы могут повторяться. От 1-2 раз до 10 и более. Подострое течение – исход двоякий. Либо животное погибает, либо переходит в хроническое течение. Хроническое. Периодически появляющаяся лихорадка, длительная ремиссия. Животное погибает в момент очередного рецидива или наступает летальный исход от истощения. Латентная. Связана с многолетним безсимптомным вирусоносительством. Нервная форма. При остром и подостром течении болезни падает количество эритроцитов и уровень гемоглобина. Вначале болезни количество эритроцитов в пределе нормы или несколько повышено и только при дальнейшем течении лихорадки их количество падает. К неспецифическим показателем относится СОЭ. Эритроциты за 1 час оседают на 80 делений и более.

Пат картина

Септический процесс и явление анемии. Одновременно поражается мезенхима и нарушается обмен солей железа. При остром и подостром течении болезни на передний план выступает септические изменения. Поражения в мезенхиме более выражены при длительном течении болезни. При вскрытии находят множественные кровоизлияния на слизистых оболочках и серозных покровах, в подкожной клетчатке и паренхиматозных органах. В острых случаях анемия выражена слабо. Скелетная мускулатура дряблая, лимфоузлы гиперемированы и отечны. Селезенка перенаполнена кровью, пульпа светло-красного цвета, размечена, с полипами. Печень кровенаполнена, темно- красного цвета. сердце резко увеличено в объеме за счёт расширения правого отдела. Миокард перерожден, на разрезе размыт. На разрезе трубчатых костей увеличение кроветворных участков. Иногда весь диаметр диафиза заменен костным мозгом.

При хроническом менее выраженные изменения. Кровоизлияния встречаются редко на ряду со свежими старые. Дегенеративные изменения в органах сглажены, более четко выражены признаки анемии, отмечают серозные и серозно – желатинозные отеки подкожной клетчатки.

Диагностика

В настоящее время ИНАН диагностируют РДП с помощью которых выявляют лошадей – вирусоносителей. Путем обнаружения специфических антител к группоспецифическому антигену. Реакция специфична и очень чувствительна ко всем формам ИНАН. Лишь результаты РДП позволяют выявить. Используют диагностикум и преципитирующую сыворотку. Порядок применения, сроки исследования регламентированы к прилагающим наставлению и инструкциям.

Постановка биопробы. Заражают сывороткой или кровью здоровых жеребят. Интерпретация результатов проводится не ранее чем через 90 суток.

Дифференцируют от нутталеоза, пироплазмоза, лептоспироза и других заболеваний для которых характерно наличие лихорадки. При ИНАН формируется не стерильный иммунитет.

Инфицирование гетерологичными штаммами вызывает гибель лошадей. Вирус подвержен частичным антигенным изменениям. Появляются новые антигенные варианты. Вследствии этого у животных формируется не стерильный иммунитет, при котором в крови находится вирус специфические антитела.

Под воздействием неблагоприятных факторов вирус меняет свою антигенную структуру.

Лечение

Не разработано, больных лошадей уничтожают.

Иммунитет

В крови больных обнаруживают комплементфиксирующие, вируснейтрализующие и преципитирующие антитела. Поэтому переболевшие ИНАН лошади часто приобретают опреде-ленную устойчивость к повторному заражению. Однако связь между гуморальными антителами и напряженностью иммунитета лошадей к вирусу ИНАН выяснена недостаточно. Во Франции изготовлена и запатентована вакцина против данной болезни.