Как было сказано выше, изменения в функциональной единице органа начинаются задолго до поступления дубликата онкопрограммы. Они вызваны дестабилизирующим воздействием формирующейся онкопрограммы на окружающие её структуры арсенала. Поступление же на функциональную единицу корректирующей информации с завершённой онкопрограммы начинает её радикальное изменение.
Дефект мозжечковых программ, способный привести к злокачественному новообразованию, захватывает несколько информационных разделов управления функциональной единицей органа. Передача совершенно неадекватной информации по нормальным каналам управления организмом приводит к фетальному патологическому эффекту. Важнейшие сферы деятельности функциональной единицы отключаются из-под управления организмом. В результате эта часть органа становится самостоятельным образованием, использующим ресурсы организма только на свои собственные нужды.
Воздействие на функциональную единицу корректирующего дубликата онкопрограммы вызывает:
1. Снятие контроля организма над функционированием клеточных органелл – митохондрий – в пределах функциональной единицы органа, а также их дополнительное снабжение энергией. Это вызывает бурное использование ресурсов клетки, обильное накопление промежуточных продуктов и рост токсической нагрузки за счёт накопления метаболитов.
2. Митохондрии под воздействием дубликата онкопрограммы преобразуют полевую оболочку клетки, создавая собственные энергокапсулы. Обособление от организма функциональной единицы достигает максимума, когда эти энергоструктуры сливаются в единый комплекс – энергооболочку опухоли. Она объединяет митохондрии всех поражённых клеток и является одним из признаков злокачественности опухоли.
В доброкачественных опухолях из-за неполной утраты информации на эталонной программе мозжечка митохондрии выводятся из нормального состояния лишь частично, поэтому подобной энергооболочки не возникает. В результате и биохимические последствия при такой патологии остаются в принципе обратимыми.
Устойчивую энергетическую опухолевую оболочку способна создать группа минимум из 15 клеток. В этом случае они становятся стабильной онкологической единицей, так как общая энергооболочка является их надёжной защитой.
До этого момента ещё существует небольшая вероятность подавления злокачественных клеток компенсаторными системами организма, например, резервным энергетическим блоком, создаваемым биоэкраном при участии 1-й чакры.
Возможно также повреждение активно делящихся онкоклеток протеолитическими ферментами из крови или нарушение целостности их клеточной мембраны нетипичными метаболитами (см. ниже).
Кроме того, в районе первого гемоцентра подчерепной энергококон способен создавать защитные арсенальные энергоструктуры. Эти программные комплексы, распространяясь с помощью белков плазмы, ухудшают кровоснабжение онкоочага за счёт спазма сосудов в этой области.
В стенках кровеносных сосудов онкоочага накапливаются белковые соединения и энергоструктуры, основное предназначение которых – блокирование проницаемости мембран делящихся клеток.
После создания полевой оболочки онкоочага, обеспечивающей энергетическую «неприкосновенность» опухоли, процесс перерождения функциональной единицы становится необратимым.
3. Под воздействием дубликата онкопрограммы происходит изменение клеточной мембраны. Увеличивается диаметр мембранных пор, что вызывает дополнительное поступление в клетку питательных веществ, а также несколько изменяет их спектр. Изменённая клетка начинает активно поглощать молекулы с большей молекулярной массой. Это ведёт, с одной стороны, к повышению энергетической производительности, а с другой – к увеличению потока агрессивных метаболитов.
Поступающие из арсенала дубликаты онкопрограммы способствуют также образованию новых пор, через которые, например, способны свободно проходить протеолитические ферменты из крови. Воздействуя на мембраны клеточного ядра и ядрышка, а также на белки, связанные с молекулами ДНК, они опосредованно стимулируют процесс клеточного деления. В то же время поступление в клетку углеводов резко сокращается в связи с тем, что способствующий их депонированию инсулин не опознаётся изменёнными порами.
Результатом таких перестроек является перенапряжение в работе клеточных систем, в частности, митохондрий и лизосом, а также возбуждённое состояние клетки, ведущее к неоправданно быстрому делению.
4. Острой проблемой для злокачественной клетки становится выведение метаболитов. Резкое увеличение их концентрации и изменение качественного состава весьма жёстко воздействует на клеточную мембрану изнутри. Оно приводит, с одной стороны, к характерному «изрешечиванию» клеточной мембраны токсичной метаболической продукцией. С другой – эти соединения служат дополнительными химическими и энергетическими «катализаторами» клеточных делений.
Несмотря на увеличение проницаемости клеточной мембраны, вдоль внутреннего её периметра создается специфический зашлакованный слой, который можно различить с помощью электронного микроскопа. Он возникает до наступления митотической активности и может служить диагностическим признаком злокачественного процесса в клетке.
На более поздних стадиях развития опухоли к клеточным метаболитам и негомологичным энергетическим структурам, создающим токсическую нагрузку, добавляются также продукты распада тканей.
Накопление продуктов метаболизма приводит к тому, что они начинают использоваться клеткой в вовсе не характерном для них качестве, видоизменяя клеточные структуры. Они встраиваются в мембранные поры, что обусловливает большие перемены в питании клетки, принимают участие в процессах её деления, начинают, в конечном итоге, использоваться как строительный материал. Эти процессы, собственно, и есть «злокачественное перерождение клеток», и они являются следствием онкологической коррекции. Кроме продуктов метаболизма, в изменённых клетках синтезируются также специфические белки, характерные для онкопроцессов.
5. Выше уже отмечалось влияние повышенных концентраций протеолитических ферментов на скорость деления клеток в онкологическом очаге. Их воздействие на белки ядра клетки стимулирует «раскручивание» молекул ДНК, что, в свою очередь, провоцирует митоз. Существуют и другие причины, побуждающие клетки к делению.
Энергетические механизмы патологического раскручивания молекул ДНК побуждают к делению соседние клетки. Способствуют быстрому делению структуры концевых участков молекул ДНК – своеобразные «замки», удерживающие их от раскручивания. Особые колебания среды – «звук» раскрывающихся «замков» – способны стимулировать разворачивание соседних молекул ДНК.
