Энергетические аспекты анемии

 

К недостаточному количеству гемоглобина в крови – анемии, кроме тривиальных причин, хорошо известных в медицинской практике, часто приводят следующие ситуации, а также их сочетания.

1. В организме может сложиться дефицит белковой части молекулы гемоглобина.

Это случается, когда синтезирующиеся субъединицы белка глобина соединяются со специфическим пептидом из плазмы. Последний попадает в кровь из кишечника, где образуется за счёт неполного расщепления белков ферментами поджелудочной железы. При этом образуется неполноценная молекула гемоглобина, так как даже небольшие изменения в этом белке нарушают его функции.

При нормальной структуре белка несущий его эритроцит устойчив к внешним воз действиям. Он будет полноценным даже при дефиците витамина В12, который участву-ет в достройке эритроцитов на поздних стадиях.

2. Может происходить постоянный расход данного белка в органах, расположенных вблизи 2-й чакры. Женская энергоструктура 2-й чакры несколько отличается от мужской. У женщин энергофон 2-й чакры способен приобретать выраженное сродство к фону эритроцитов, что сокращает срок их жизни на 20–30%. Время существования подобного энергофона – до 2–3 суток. Данные изменения наблюдаются не у всех и не всегда.

3. Приоритетная роль в получении строительного материала, идущего на синтез белкового остова, может быть отдана другим органам, например, головному мозгу.

4. Нарушения функций поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки способны вызывать дефицит соединений, необходимых для синтеза белков крови. Люди, страдающие гастритами и дуоденитами, склонны к анемии. Эта патология может долгое время не проявляться, если эритроциты качественны, и организму хватает их запаса. Если же при этом возникают ситуации, описанные в пунктах 1 или 2 – развивается заболевание.

Наследственные дефекты, вызывающие анемии, связаны с 7-й, 14-й и 21-й хромосомами.

Седьмая хромосома содержит фрагмент, отвечающий за состояние стенки эритроцитов. Изменения в 14-й могут вызвать восполнимый дефект в программе, задающей количество эритроцитов, производимых костным мозгом. Ошибка в 21й изменяет их форму. Это происходит из-за привлечения к постройке эритроцитов нехарактерного белка. При этом под микроскопом можно обнаружить микровдавливания на теле эритроцита. Данный дефект компенсируется его стенкой и энергооболочкой и не вызывает серьёзных отклонений, однако срок жизни такого эритроцита сильно сокращается.

ВАЗОПАТИЯ

 

Данная патология может быть как наследственной, так и приобретённой.

1. Наследственная предрасположенность структуры сосудистой стенки может проявиться сразу после рождения в виде аневризмы (уменьшении толщины сосудистой стенки или ограниченного её выпячивания). При этом форменные и плазменные элементы выходят в межклеточное пространство. Как правило, врождённая аневризма приводит к ранней смерти. Патология связана, в основном, с дефектом 10 хромосомы.

2. К приобретённым заболеваниям сосудистой стенки относится, например, стенозирующий атеросклероз. Он обусловлен воздействием на сосуды, в частности, такого вредного фактора, как никотин. Токсические продукты табачного дыма, воздействуя на эндотелий, способствуют образованию хрящеподобной ткани, делающей сосуды менее упругими. При этом дефект в 10-й хромосоме также присутствует, но в случае аневризмы он выражен и захватывает большой фрагмент хромосомы, а при стенозирующем атеросклерозе составляет не более трети предыдущего. Это создаёт предрасположенность структуры эндотелия к заболеванию. В этом случае также возможны дефекты в строении белковых комплексов плазмы.

Дефект проявляется и в мозжечковых видовых программах, но здесь возможна его компенсация за счёт перекрывания другими программами.

Совпадение всех трёх вышеперечисленных дефектов приводит к быстрому развитию облитерирующего эндартериита.

Повреждающие факторы, вызываемые мозжечковыми программами, могут быть связаны с перераспределением микроэлементов, как, например, при патологических изменениях альвеол. Данное заболевание развивается при дефиците лития, хрома, кобальта, а также определённых белков. Нарушение это количественное, так как некоторый микроэлементный минимум всё же присутствует в организме.

Если происходит равномерное распределение микроэлементов по органам и системам, то, несмотря на их дефицит, патология не развивается. Сбой на мозжечковой видовой программе приводит к тому, что микроэлементы не задерживаются в органах, которые в них нуждаются, а с током крови переносятся в лёгкие, где и оседают в эндотелии артериол. Возникающие микроузлы постепенно обрастают фиброзной тканью. Это напоминает заболевание силикозом, при котором разрастание фиброзных очагов происходит вокруг накопившейся кварцевой пыли.

Мозжечковый дефект может и не проявиться, но при нарушениях белкового комплекса плазмы, употреблении табака и сбоях альвеолярной программы в мозжечке способен вызывать пневмосклероз – заболевание, характеризующееся разрастанием соединительной ткани в альвеолах лёгких.

 

Глава 14. ОНКОЛОГИЯ