1) недостаточности клапанов сердца
2) эритремии
3) артериальной гипертензии
4) физической нагрузке
Аварийная стадия гиперфункции сердца по Ф.З. Меерсону характеризуется:
1) гиперфункцией негипертрофированного миокарда
2) гиперфункцией гипертрофированного миокарда
3) нормализацией энергообразования на единицу массы миокарда
4) уменьшением синтеза белка на единицу мышечной массы
Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при:
1) гипертонической болезни
2) артериовенозном шунтировании крови
3) коарктации аорты
4) инфаркте миокарда
Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием:
1) гипертензии малого круга кровообращения
2) стеноза устья аорты
3) первичного нарушения обменных процессов в сердечной мышце
4) гиперволемии
Стадия завершившейся гиперфункции сердца по Ф.З. Меерсону характеризуется:
1) гиперфункцией негипертрофированного миокарда
2) гиперфункцией гипертрофированного миокарда
3) повышением энергообразования на единицу массы миокарда
4) активацией синтеза белка на единицу мышечной массы
Одним из признаков правожелудочковой недостаточности является:
1) приступы удушья
2) кровохарканье
3) отек легких
4) отеки нижних конечностей, асцит
Рефлекс Бейн-Бриджа это:
1) рефлекторное расширение артерий большого круга кровообращения
2) увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличения ОЦК
3) падение артериального давления, снижения МОК
4) повышение силы сокращений миокарда
Рефлекс Китаева это:
1) рефлекторный спазм легочных артериол при повышении давления в левом предсердии
2) увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличения ОЦК
3) падение артериального давления, снижения МОК
4) повышение силы сокращений миокарда
Гемостаз – это:
- сохранение постоянства внутренней среды организма
- совокупность биологических процессов, участвующих в поддержании целостности стенок кровеносных сосудов и жидкого состояния крови и обеспечивающих предупреждение и купирование кровотечений
- остановка кровотока
- повреждение кровеносного сосуда
В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение:
- уменьшение количества тромбоцитов
- нарушение функции тромбоцитов
- дефицит фактора VIII
- дефект тромбоцитарных рецепторов IIb-IIIa
В патогенезе геморрагического синдрома имеет значение:
- снижение фибринолиза
- повышение концентрации ингибиторов фибринолиза
- тромбоцитоз
- эритроцитоз
Сопровождается кровоточивостью:
- гипертромбинемия
- дефицит антитромбина- III
- повышение фактора Виллебранда
- тромбоцитоз
Гемофилия А развивается при:
- дефиците фактора VIII
- избытоке протеина С
- дефиците IX фактора
- избытоке антитромбина- III
К первичным антикоагулянтам относится:
1. антитромбин III
2. антигемофильный глобулин В
3. протромбиназа
4. фибриноген
При гемофилии А нарушается:
1. образование активной протромбиназы
2. переход протромбина в тромбин
3. первая фаза свертывания крови
4. третья фаза свертывания крови
Для гемофилии А характерно все, кроме:
1. наследования, сцепленное с полом
2. рецессивного типа наследования
3. дефицита VIII фактора
4. петехиально-синячкового синдрома кровотечения
Проявлением геморрагического диатеза является:
1. тромбоз
2. тромбоэмболия
3. сладж-феномен
4. повторные кровотечения
К антикоагулянтам не относятся:
- антитромбин III
- гепарин
- протеин С
- тромбоксан А2
Повышенная кровоточивость, обусловленная качественной неполноценностью и дисфункцией тромбоцитов, наблюдается при:
- тромбоцитозах
- тромбоцитопениях
- тромбоцитопатиях
- тромбозах
Развитие геморрагического синдрома может быть следствием:
- избытка протромбина.
- дефицита антитромбина-III.
- нарушения функциональных свойств тромбоцитов.
- резистентности V фактора к протеину С и S.
Тромбоцитопатия – это:
1. уменьшение содержания тромбоцитов в крови
2. увеличение содержания тромбоцитов в крови
3. качественная неполноценность тромбоцитов
4. нарушение процесса отшнуровывания тромбоцитов от мегакариоцитов в костном мозге
Дефицит антитромбина-III приводит к развитию:
1. тромботического синдрома
2. геморрагических диатезов.
3. гемофилии.
4. тромбоцитопатий.
Дефицит гепарина приводит к развитию:
- тромбофилий
- геморрагических диатезов;
- гемофилии;
- телеангиэктазии;
Гипокоагуляция при ДВС-синдроме обусловлена:
- активацией "внешнего" механизма свертывания крови.
- активацией "внутреннего" механизма свертывания крови.
- поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина.
- коагулопатией и тромбоцитопенией потребления
Повышенное содержание в крови продуктов деградации фибриногена свидетельствует об активации:
- внутреннего пути свертывания крови
- системы фибринолиза
- антикоагулянтной системы
- сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
Геморрагический синдром в виде гематом имеет место при:
- тромбоцитопении
- тромбоцитопатии
- гемофилиях
- вазопатии
Проявлением геморрагического диатеза является:
1. тромбоз
2. тромбоэмболия
3. сладж-феномен
4. повторные кровотечения
Укажите изменения, не характерные для болезни Виллебранда:
1) увеличение длительности капиллярного кровотечения
2) удлинение времени свертывания крови
3) дефицит фактора Виллебранда
4) нарушение синтеза фактора YIII
Развитие кровотечений при ДВС-синдроме не обусловлено:
- активацией системы плазминогена
- повышенным потреблением прокоагулянтов
- тромбоцитопенией потребления
- повышенным выделением тканевого тромбопластина
Патогенетическая терапия тромбозов включает следующие принципы кроме:
- назначение антиагрегантов
- понижение активности системы плазминогена
- назначение антикоагулянтов
- нормализация реологических свойств крови
Укажите патологические состояния и болезни, сопровождающиеся гипокоагуляцией:
- хроническая механическая желтуха
- острая гемолитическая анемия
- гипертоническая болезнь
- гиперлипидемия
При гемофилии А изменится:
- длительность кровотечения
- спонтанная агрегация тромбоцитов
- время свертывания крови
- тромбиновое время
При недостаточности протромбина нарушается:
- первая фаза свертывания крови
- вторая фаза свертывания крови
- третья фаза свертывания крови
- все ответы верны
К антикоагулянтам не относятся:
- антитромбин III
- гепарин
- протеин С
- тромбоксан А2
Причинами ДВС-синдрома являются все состояния кроме:
1. синдром «длительного раздавливания»
2. авитаминоз К
3. сепсис
4. шок
Гиперкоагуляция при массивном повреждении тканей связана:
- с понижением активности физиологических антикоагулянтов
- с появлением патологических антикоагулянтов
- поступлением в кровь активированного Х11 фактора свертывания и тканевого тромбопластина+
4.с понижением адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов
Лихорадка это:
1. патологический процесс
2. болезнь
3. патологическое состояние
4. перегревание
По химической природе вторичные пирогены представляют собой:
1. низкомолекулярные белки
2. углеводы
3. жиры
4. витамины
Вторичные пирогены образуются в:
1. эритроцитах
2. тромбоцитах
3. лейкоцитах
4. тучных клетках
Действуют вторичные пирогены на:
1. спиной мозг
2. мозжечок
3. гипоталамус
4. кору головного мозга
Инфекционная лихорадка возникает при:
1. механической травме
2. инфаркте миокарда
3. переливании несовместимой по группе крови
4. менингите
В основе лихорадки лежит следующее изменение терморегуляции:
1. перестройка центра терморегуляции на более высокий уровень с сохранением механизмов терморегуляции
2. перестройка центра терморегуляции на более низкий уровень с сохранением механизмов терморегуляции
3. нарушение механизмов терморегуляции
4. не изменяется механизм терморегуляции
