1) понижение активности ферментов в эпителии почечных канальцев
2) повышение активности ферментов в эпителии почечных канальцев
3) избыток реабсорбируемых веществ в первичной моче
4) повреждение канальцев
Реабсорбция воды в проксимальном отделе почечных канальцев обусловлена:
1) активным транспортом Nа+
2) гипергликемией (свыше 10,0 ммоль/л)
3) реабсорбцией К+
4) АДГ
Укажите факторы, увеличивающие реабсорбцию воды в проксимальных канальцах почки:
1) понижение осмолярности первичной мочи
2) повышение концентрации глюкозы в крови выше 10,0 ммоль/л
3) введение альдостерона
4) введение фуросемида
Обратную реабсорбцию воды в дистальном отделе почечных канальцев регулирует:
1) АДГ
2) альдостерон
3) натрийуретический фактор
4) инсулин
Гипостенурия – это:
1) понижение удельного веса мочи
2) снижение дневного диуреза
3) урежение частоты мочеиспусканий
4) снижение суточного диуреза
К гипостенурии приводит:
1) камень в мочеточнике
2) повреждение капсулы Шумлянского-Боумена
3) острый гломерулонефрит
4) хронический гломерулонефрит
Гиперстенурия – это:
1) повышение частоты мочеиспусканий
2) повышение удельного веса мочи
3) преобладание ночного диуреза над дневным
4) увеличение суточного диуреза
К гиперстенурии приводит:
1) повреждение канальцевого аппарата нефрона
2) острый гломерулонефрит
3) хронический гломерулонефрит
4) камень в мочеточнике
Полиурия – это:
1) увеличение суточного количества мочи (более 2 л)
2) увеличение частоты мочеиспускания
3) увеличение порции мочи
4) увеличение ОЦК
Олигурия – это:
1) увеличение суточного количества мочи
2) уменьшение суточного количества мочи (менее 0,5 л)
3) уменьшение ОЦК
4) урежение частоты мочеиспусканий
Анурия – это:
1) увеличение суточного количества мочи (более 2 л)
2) уменьшение суточного количества мочи (менее 0,5 л)
3) прекращение мочеотделения (менее 100 мл)
4) урежение частоты мочеиспускания
Почечный клиренс – это:
1) объем плазмы, который очищается от данного вещества почками в одну минуту
2) минутный диурез
3) объем мочи, образующийся в одну минуту
4) объем плазмы, проходящий через почки за одну минуту
Нормальное количество белка в моче у взрослого составляет:
1) менее 0,033 г/л
2) 0,33 г/л
3) 0,66 г/л
4) 1 г/л
Укажите экстраренальные причины протеинурии:
1) повреждение канальцевого эпителия
2) хроническая почечная недостаточность
3) несахарный диабет
4) воспалительные процессы в мочевыводящих путях
Укажите ренальные причины полиурии:
1) сахарный диабет
2) почечная недостаточность
3) пиелонефрит
4) воспалительные процессы в мочевыводящих путях
Основным звеном патогенеза острого диффузного гломерулонефрита является:
1) воспалительные заболевания мочевыводящих путей
2) нарушение выделительной функции канальцев
3) выработка антител против антигенов β-гемолитического стрептококка
4) недостаток жирорастворимых витаминов
Одним из симптомов нефротического синдрома является:
1) снижение количества липидов в крови
2) ишурия
3) высокое артериальное давление
4) протеинурия
Механизм снижения клубочковой фильтрации при гиповолемическом шоке:
1) снижение эффективного фильтрационного давления
2) уменьшение площади клубочкового фильтра
3) снижение проницаемости мембран клубочков
4) повышение онкотического давления крови
Механизм снижения клубочковой фильтрации при хроническом гломерулонефрите:
1) снижение эффективного фильтрационного давления
2) уменьшение площади клубочкового фильтра
3) повышение онкотического давления крови
4) высокое артериальное давление
Реабсорбция глюкозы снижается при повреждении эпителия:
1) проксимальных канальцев
2) дистальных канальцев
3) собирательных трубочек
4) петли Генле
Реабсорбция аминокислот снижается при повреждении эпителия:
1) проксимальных канальцев
2) дистальных канальцев
3) собирательных трубочек
4) петли Генле
Реабсорбция белка нарушается при повреждении эпителия:
1) проксимальных канальцев
2) дистальных канальцев
3) собирательных трубок
4) петли Генли
Основным звеном в развитии отеков при нефротическом синдроме является:
1) повышение проницаемости сосудов
2) увеличение продукции альдостерона
3) гипоальбуминемия
4) увеличение продукции вазопрессина
Сочетанное увеличение клубочковой фильтрации и уменьшение канальцевой реабсорбции жидкости приводит к:
1) полиурии
2) олигурии
3) анурии
4) ишурии
Сочетанное уменьшение клубочковой фильтрации и увеличение канальцевой реабсорбции жидкости приводит к:
1) полиурии
2) олигурии
3) анурии
4) ишурии
Увеличение клубочковой фильтрации на фоне нормальной канальцевой реабсорбции жидкости приводит к:
1) полиурии
2) олигурии
3) анурии
4) ишурии
Уменьшение клубочковой фильтрации на фоне нормальной канальцевой реабсорбции жидкости приводит к:
1) полиурии
2) олигурии
3) анурии
4) ишурии
Основное звено патогенеза острой почечной недостаточности:
1) снижение клубочковой фильтрации
2) повышение клубочковой фильтрации
3) понижение канальцевой реабсорбции
4) снижение концентрационной способности почек
Основное звено патогенеза хронической почечной недостаточности:
1) понижение концентрационной способности почек
2) повышение концентрационной способности почек
3) повышение канальцевой реабсорбции
4) увеличение клубочковой фильтрации
В первую стадию острой почечной недостаточности отмечается:
1) полиурия
2) поллакиурия
3) олигурия
4) никтурия
Причина анемии при хронической почечной недостаточности:
1) нарушение выведения продуктов обмена
2) интоксикация организма
3) недостаток эритропоэтина
4) гемолиз эритроцитов в почечных канальцах
Способом воспроизведения экспериментального гломерулонефрита является:
1) сужение почечных артерий
2) перевязка почечных вен
3) введение нефротоксической сыворотки
4) длительное перекармливание животных белками
Причиной ренальной формы острой почечной недостаточности является:
1) отравление сулемой
2) шоковые состояния
3) тромбоэмболия почечной артерии
4) острая кровопотеря
При патологии почек повышение выработки ренина обусловлено:
1) повышением напряжения О2 в крови
2) понижением напряжения О2 в крови
3) повышением кровоснабжения почек
4) понижением кровоснабжения почек
Показателем нарушения концентрационной функции почек является:
1) протеинурия
2) гипостенурия
3) глюкозурия
4) пиурия
Развитие артериальной гипертензии при гломерулонефрите связано с:
1) уменьшением выработки ренина
2) увеличением выработки ренина
3) увеличением выработки адреналина
4) увеличением выработки АКТГ
По этиологии гломерулонефрит относится к:
1) инфекционно-аллергическим заболеваниям
2) гнойному воспалению
3) атопическим аллергическим заболеваниям
4) инфекционным заболевания
Изостенурия - это:
1) уменьшение кол-ва мочи
2) уменьшение среднего удельного веса мочи
3) увеличение удельного веса мочи
4) когда удельный вес мочи равен удельному весу клубочкового фильтрата
Причиной острого гломерулонефрита наиболее часто является:
1) кишечная палочка
2) гонококки
3) бета-гемолитический стрептококк
4) стафилококки
Расстройству функции ЖКТ при ХПН главным образом способствует:
1) азотемия
2) гипокальциемия
3) метаболический ацидоз
4) анемия
При остром гломерулонефрите часто сочетаются следующие симптомы:
1) отеки, гематурия, гипертензия
2) отеки, пиурия, протеинурия
3) отеки, протеинурия, гиперлипидемия
4) отеки, пиурия, изостенурия
К количественным нарушениям диуреза относится:
1) олигурия
2) гипостенурия
3) пиурия
4) изостенурия
Уремия - это:
1) болезнь почек
2) синдром сердечной недостаточности
3) синдром почечной недостаточности
4) синдром печеночной недостаточности
При остром гломерулонефрите преимущественно поражается:
1) базальная мембрана почечных клубочков
2) петля Генли
3) почечные лоханки и чашечки
4) интерстициальная ткань почек
Укажите изменения в крови при уремии:
1) ретикулоцитоз
2) уменьшение лейкоцитов
3) ядерный сдвиг вправо
4) уменьшение количества эритроцитов
Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез:
1) кора головного мозга – периферическая железа
2) кора головного мозга – гипоталамус-гипофиз – периферическая железа
3) кора головного мозга – гипоталамус – нервные проводники – периферические железы
4) кора головного мозга – гипофиз – гипоталамус – периферическая железа
Трансгипофизарная регуляция является основной для:
1) поджелудочной железы
2) паращитовидных желез
3) мозгового вещества надпочечников
4) щитовидной железы, половых желез, коры надпочечников
Нарушение трансгипофизарной регуляции лежит в основе изменения продукции:
1) инсулина
2) глюкагона
3) катехоламинов
4) тиреоидных гормонов
Нарушение трансгипофизарной регуляции лежит в основе изменения продукции:
1) тиреотропина
2) альдостерона
3) инсулина
4) паратгормона
В основе нарушения механизма обратной связи лежит:
1) снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания концентраций гормона в крови
2) уменьшение выработки либеринов
3) увеличение выработки статинов
4) увеличение выработки гормонов аденогипофиза
Метаболизм гормонов нарушается при заболеваниях:
1) селезенки
2) печени
3) сердца
4) легких
Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются:
1) наследственный дефект ферментов биосинтеза гормонов.
2) аденома нейросекреторных клеток гипоталамуса.
3) врожденные аномалии развития желез.
4) блокада гормональных рецепторов
Периферическим механизмом нарушения активности гормонов является:
1) нарушение выработки рилизинг -гормонов гипоталамуса
2) нарушение синтеза гормона
3) инактивация циркулирующего гормона
4) увеличение выработки гормонов
При аденоме гипофиза в период роста организма развивается:
1) акромегалия
2) гигантизм
3) дисплазия
4) гипофизарный нанизм
Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона (АКТГ) приводит к:
1) уменьшению синтеза инсулина
2) уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников
3) уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников
4) увеличению синтеза тиреоидных гормонов
Гиперпродукция адренокортикотропного гормона (АКТГ) ведет к усилению секреции:
1) адреналина.
2) инсулина
3) паратгормона
4) кортизола
Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности:
1) кортизола
2) паратиреоидного гормона
3) соматотропного гормона
4) адреналина
Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности:
1) паратиреоидного гормона
2) соматотропного гормона
3) адреналина
4) АКТГ
Гипопродукция соматотропина в детском возрасте проявляется в форме:
1) акромегалии
2) гипофизарного нанизма
3) гипофизарной кахексии
4) гипофизарного гигантизма
Гиперпродукция СТГ в период роста организма может привести к развитию:
1) акромегалии
2) гигантизма
3) дисплазии
4) гипофизарного нанизма
Гиперпродукция СТГ в зрелом возрасте может привести к развитию:
1) акромегалии
2) гигантизма
3) дисплазии
4) гипофизарного нанизма
Развитие несахарного диабета обусловлено:
1) гиперсекрецией вазопрессина
2) гиперсекрецией альдостерона
3) гипосекрецией вазопрессина
4) наличием в крови антагонистов инсулина
