Решающее значение в патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет

1) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

2) повышение секреции глюкокортикоидов

3) снижение выработки депрессорных веществ в почках

4) повышение секреции адреналина

Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является:

1) пониженная выработка эндотелина

2) увеличение секреции ренина почками и пониженная выработка оксида азота

3) активация калликреин-кининовой системы

4) повышенная выработка натрийуретического гормона

Ортостатический коллапс возникает при:

1) массивной кровопотере

2) быстром снижении кислорода во вдыхаемом воздухе

3) кишечных инфекциях

4) резком переходе из горизонтального положения в вертикальное

Генетический дефект клеточных мембран при гипертонической болезни приводит к:

1) увеличению содержания кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток

2) увеличению электрического потенциала мембраны клеток

3) увеличению скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями

4) подавлению АТФ-азной активности миозина

Транзиторная стадия гипертонической болезни характеризуется:

1) непродолжительными эпизодами повышения А/Д

2) длительным повышением А/Д

3) гипертрофией левого желудочка

4) снижением А/Д

Токсико-инфекционный коллапс развивается при:

1) массивной кровопотере

2) размозжении поджелудочной железы

3) кишечных инфекциях

4) аноксии

Вазовагальный обморок возникает при:

1) перемене положения тела из горизонтального в вертикальное

2) отсутствии свежего воздуха

3) приступе кашля

4) нарушении сердечного ритма

Повышение А/Д при болезни и синдроме Иценко-Кушинга связано с:

1) повышением уровня глюкокортикоидов

2) тироксина и трийодтиронина

3) катехоламинов

4) оксида азота

Какие изменения характерны для подпеченочной (механической) желтухи:

1) в крови повышен прямой билирубин

2) в моче много уробилина

3) в кале много стеркобилина

4) в крови отсутствуют желчные кислоты

Какие изменения характерны для печеночной (паренхиматозной) желтухи:

1) в кале много стеркобилина

2) в крови повышен непрямой билирубин

3) в крови отсутствуют желчные кислоты

4) в моче много уробилина

Какие изменения характерны для надпеченочной (гемолитической) желтухи:

1) стеаторея

2) в моче отсутствует уробилин

3) в крови повышен непрямой билирубин

4) в крови много желчных кислот

Причиной гемолитической желтухи является:

1) расстройства кишечного пищеварения

2) анемии

3) усиление антитоксической функции печени

4) брадикардия и гипотония

При механической желтухе возникают следующие нарушения:

1) расстройства кишечного пищеварения

2) гиперволемия

3) нарушение антитоксической функции печени

4) тахикардия

При паренхиматозной желтухе возникает следующее нарушение:

1) расстройства кишечного пищеварения

2) анемия

3) нарушение антитоксической функции печени

4) тахикардия

Характерные изменения, развивающиеся при холемии:

1) повышение АД

2) снижение АД

3) АД не изменяется

4) тахикардия

Характерное изменение, развивающееся при холемии:

1) брадикардия

2) повышение АД

3) АД не изменяется

4) тахикардия

Характерные изменения, развивающиеся при холемии:

1) повышение АД

2) АД не изменяется

3) тахикардия

4) кожный зуд

Изменение состава крови, возникающее после полного удаления печени у экспериментальных животных:

1) увеличение содержания мочевины

2) увеличение содержания аммиака

3) гипергликемия

4) увеличение содержания протромбина

При хронической печеночной недостаточности наблюдаются следующие изменения белкового состава крови:

1) гипопротеинемия

2) увеличение содержания мочевины

3) увеличение содержания протромбина

4) увеличение содержания мочевой кислоты

Изменение белкового состава плазмы крови соответствующее термину «парапротеинемия»:

1) изменение соотношения между белковыми фракциями

2) изменение общего содержания белков

3) появление качественно измененных глобулинов

4) увеличение количества альбуминов

Назовите нарушение углеводного обмена, наблюдающееся при недостаточности печени:

1) торможение гликогенеза

2) углеводный обмен не изменяется

3) гипергликемия

4) активация глюконеогенеза