1) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
2) повышение секреции глюкокортикоидов
3) снижение выработки депрессорных веществ в почках
4) повышение секреции адреналина
Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является:
1) пониженная выработка эндотелина
2) увеличение секреции ренина почками и пониженная выработка оксида азота
3) активация калликреин-кининовой системы
4) повышенная выработка натрийуретического гормона
Ортостатический коллапс возникает при:
1) массивной кровопотере
2) быстром снижении кислорода во вдыхаемом воздухе
3) кишечных инфекциях
4) резком переходе из горизонтального положения в вертикальное
Генетический дефект клеточных мембран при гипертонической болезни приводит к:
1) увеличению содержания кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток
2) увеличению электрического потенциала мембраны клеток
3) увеличению скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями
4) подавлению АТФ-азной активности миозина
Транзиторная стадия гипертонической болезни характеризуется:
1) непродолжительными эпизодами повышения А/Д
2) длительным повышением А/Д
3) гипертрофией левого желудочка
4) снижением А/Д
Токсико-инфекционный коллапс развивается при:
1) массивной кровопотере
2) размозжении поджелудочной железы
3) кишечных инфекциях
4) аноксии
Вазовагальный обморок возникает при:
1) перемене положения тела из горизонтального в вертикальное
2) отсутствии свежего воздуха
3) приступе кашля
4) нарушении сердечного ритма
Повышение А/Д при болезни и синдроме Иценко-Кушинга связано с:
1) повышением уровня глюкокортикоидов
2) тироксина и трийодтиронина
3) катехоламинов
4) оксида азота
Какие изменения характерны для подпеченочной (механической) желтухи:
1) в крови повышен прямой билирубин
2) в моче много уробилина
3) в кале много стеркобилина
4) в крови отсутствуют желчные кислоты
Какие изменения характерны для печеночной (паренхиматозной) желтухи:
1) в кале много стеркобилина
2) в крови повышен непрямой билирубин
3) в крови отсутствуют желчные кислоты
4) в моче много уробилина
Какие изменения характерны для надпеченочной (гемолитической) желтухи:
1) стеаторея
2) в моче отсутствует уробилин
3) в крови повышен непрямой билирубин
4) в крови много желчных кислот
Причиной гемолитической желтухи является:
1) расстройства кишечного пищеварения
2) анемии
3) усиление антитоксической функции печени
4) брадикардия и гипотония
При механической желтухе возникают следующие нарушения:
1) расстройства кишечного пищеварения
2) гиперволемия
3) нарушение антитоксической функции печени
4) тахикардия
При паренхиматозной желтухе возникает следующее нарушение:
1) расстройства кишечного пищеварения
2) анемия
3) нарушение антитоксической функции печени
4) тахикардия
Характерные изменения, развивающиеся при холемии:
1) повышение АД
2) снижение АД
3) АД не изменяется
4) тахикардия
Характерное изменение, развивающееся при холемии:
1) брадикардия
2) повышение АД
3) АД не изменяется
4) тахикардия
Характерные изменения, развивающиеся при холемии:
1) повышение АД
2) АД не изменяется
3) тахикардия
4) кожный зуд
Изменение состава крови, возникающее после полного удаления печени у экспериментальных животных:
1) увеличение содержания мочевины
2) увеличение содержания аммиака
3) гипергликемия
4) увеличение содержания протромбина
При хронической печеночной недостаточности наблюдаются следующие изменения белкового состава крови:
1) гипопротеинемия
2) увеличение содержания мочевины
3) увеличение содержания протромбина
4) увеличение содержания мочевой кислоты
Изменение белкового состава плазмы крови соответствующее термину «парапротеинемия»:
1) изменение соотношения между белковыми фракциями
2) изменение общего содержания белков
3) появление качественно измененных глобулинов
4) увеличение количества альбуминов
Назовите нарушение углеводного обмена, наблюдающееся при недостаточности печени:
1) торможение гликогенеза
2) углеводный обмен не изменяется
3) гипергликемия
4) активация глюконеогенеза
