Механизмы возбудимости кардиомиоцитов. 1 страница

В состоянии покоя внутренняя поверхность мембран кардиомиоцитов заряжена отриц. Возникновение мембранного потенциала кардиомиоцитов обусловлено избирательной проницаемостью их мембраны для ионов калия. Его величина у сократительных кардиомиоцитов составляет 80-90 мВ В них выделяются следующие фазы:

1. Фаза деполяризации (открыванием натриевых и кальциевых каналов мембраны, по которым эти ионы входят в цитоплазму);

2. Фаза быстрой начальной реполяризации (быстрой инактиваиией натриевых, а замедленной кальциевых каналов. Одновременно активируются калиевые каналы)

3. Фаза замедленной реполяризации

4. Фаза быстрой конечной реполяризации

Длительность ПД кардиомиоцитов составляет 200-400 мсек.

У потенциала действия кардиомиоцитов системы Гиса-Пуркинье и рабочего миокарда желудочков выделяют пять фаз:

*Фаза быстрой деполяризации (фаза 0) обусловлена входом ионов Na+ по так называемым быстрым натриевым каналам.

*Затем, после кратковременной фазы ранней быстрой реполяризации (фаза 1),

*наступает фаза медленной деполяризации, или плато (фаза 2). Она обусловлена одновременным входом ионов Са2+ по медленным кальциевым каналам и выходом ионов К+.

*Фаза поздней быстрой реполяризации (фаза 3) обусловлена преобладающим выходом ионов К+.

*Наконец, фаза 4 - это потенциал покоя.

Способность некоторых клеток сердца к самопроизвольному образованию потенциалов действия называется автоматизмом. Этой способностью обладают клетки синусового узла, проводящей системы предсердий, АВ-узла и системы Гиса-Пуркинье.

Потенциал зависимые ионные каналы: натриевые и кальциевые каналы (состоят из основной а-субъединицы с 4 трансмембранными субъединицами, каждый состоит из 624 спиралей, закрученных между собой и образуют одну функционирующую пору каждого кальциевого канала) и некоторые из калиевых каналов (просто устроеные).

Активация на молекулярном уровне — это изменение заряда 4-го трансмембранного сегмента - сенсор поляризации, каждого из 4 субъединиц натриевого или кальциевого канала. а-Субъединица усиливает ток кальция через поры. Каналы варьируют от полностью закрытого состояния до полностью открытого

Потенциалы действия (ПД), зарегистрированные в разных отделах сердца при помощи внутриклеточных микроэлектродов,

Рефрактерный период - период времени после возникновения на возбудимой мембране потенциала действия, в ходе которого возбудимость мембраны снижается, а затем постепенно восстанавливается до исходного уровня.

Рефрактерный период обусловлен особенностями поведения потенциал-зависимых натриевых и потенциал-зависимых калиевых каналов возбудимой мембраны.

В ходе ПД, потенциал-зависимые натриевые (Na+) и калиевые (К+) каналы переходят из состояния в состояние. У Na+ каналов основных состояний три — закрытое, открытое и инактивированное. У K+ каналов два основных состояния — закрытое и открытое.

При деполяризации мембраны во время ПД, Na+ каналы после открытого состояния временно переходят в инактивированное состояние, а K+ каналы открываются и остаются открытыми некоторое время после окончания ПД, создавая выходящий К+ ток, приводящий мембранный потенциал к исходному уровню.

В результате инактивации Na+ каналов, возникает абсолютный рефрактерный период. Позже, когда часть Na+ каналов уже вышла из инактивированного состояния, ПД может возникнуть.

25. По́стсинапти́ческий потенциа́л (ПСП) — это вре́менное изменение потенциала постсинаптической мембраны в ответ на сигнал, поступивший с пресинаптического нейрона.

Различают:

*возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП), обеспечивающий деполяризацию постсинаптической мембраны, и

*тормозный постсинаптический потенциал (ТПСП), обеспечивающий гиперполяризацию постсинаптической мембраны.

Условно вероятность запуска потенциала действия можно описать как потенциал покоя + сумма всех возбуждающих постсинаптических потенциалов - сумма всех тормозных постсинаптических потенциалов > порог запуска потенциала действия.

Отдельные ПСП обычно невелики по амплитуде и не вызывают потенциалов действия в постсинаптической клетке, однако в отличие от потенциалов действия они градуальны и могут суммироваться. Выделяют два варианта суммации:

* временная — объединение пришедших по одному каналу сигналов (при поступлении нового импульса до затухания предшествующего);

* пространственная — наложение ВПСП соседних синапсов;

Механизм возникновения ПСП. При поступлении потенциала действия к пресинаптическому окончанию нейрона происходит деполяризация пресинаптической мембраны и активация потенциал-зависимых кальциевых каналов. Кальций начинает поступать внутрь пресинаптического окончания и вызывает экзоцитоз везикул, наполненных нейромедиатором. Нейромедиатор выбрасывается в синаптическую щель и диффундирует к постсинаптической мембране. На поверхности постсинаптической мембраны медиатор связывается со специфическими белковыми рецепторами (лиганд-зависимыми ионными каналами) и вызывает их открытие.

26. Сокращение — это изменение механического состояния миофибриллярного аппарата мышечных волокон под влиянием нервных импульсов. В 1939 г Энгельгардтом и Любимовой было установлено, что миозин обладает свойствами фермента аденозинтрифосфатазы, расщепляющей АТФ. Вскоре было установлено, что при взаимодействии актина с миозином образуется комплекс — актомиозин, ферментативная активность которого почти в 10 раз выше активности. В этот период и начинается разработка современной теории мышечного сокращения, которая получила название теории скользящих нитей. Согласно этой теории «скольжения» в основе сокращения лежит взаимодействие между актиновыми и миозиновыми нитями миофибрилл вследствие образования поперечных мостиков между ними.

Во время скольжения сами актиновые и миозиновые нити не укорачиваются, но длина саркомера (базовая сократительная единица поперечнополосатых мышц, представляющая собой комплекс нескольких белков, состоящий из трёх разных систем волокон) изменяется. В расслабленной, а тем более растянутой мышце активные нити располагаются дальше от центра саркомера, и длина саркомера больше. При изотоническом сокращении мышцы актиновые нити скользят по направлению к центру саркомера вдоль миозиновых нитей. Нити актина прикреплены к Z-мембране, тянут ее за собой, и саркомер укорачивается. Суммарное укорочение всех саркомеров вызывает укорочение миофибрилл, и мышца сокращается.

В настоящее время принята следующая модель скольжения нитей актина.

Импульс возбуждения по двигательному нейрону достигает нервно-мышечного синапса — концевой пластинки, где освобождается ацетилхолин, который взаимодействует с постсинаптической мембраной, и в мышечном волокне возникает потенциал действия, т.е. наступает возбуждение мышечного волокна.

При связывании ионов Са⁺⁺ с тропонином (сферические молекулы которого «сидят» на цепях актина) последний деформируется, толкая тропомиозин в желобки между двумя цепями актина. При этом становится возможным взаимодействие актина с головками миозина и возникает сила сокращения. Головки миозина совершают «гребковые» движения и продвигают актиновую нить по направлению к центру саркомера.

Головок у миозиновых нитей множество, они тянут актиновую нить с объединенной, суммарной силой. При одинаковом гребковом движении головок саркомер укорачивается примерно на 1 % его длины (а при изотоническом сокращении саркомер мышцы может укорачиваться на 50 % длины за десятые доли секунды), следовательно, поперечные мостики должны совершать примерно 50 «гребковых» движений за тот же промежуток времени.

Совокупное укорочение последовательно расположенных саркомеров миофибрилл приводит к заметному сокращению мышцы. Одновременно происходит гидролиз АТФ. После окончания пика потенциала действия активируется кальциевый насос (Са — зависимая АТФ-аза) мембраны саркоплазматического ретикулума. За счет энергии, выделяющейся при расщеплении АТФ, кальциевый насос перекачивает ионы Са⁺⁺ обратно в цистерны саркоплазматического ретикулума, где Са⁺⁺ связывается белком кальсеквестрином.

Концентрация ионов Са⁺⁺ в цитоплазме мышц снижается до 10^-8 м, а в саркоплазматическом ретикулуме повышается до 10^-3м.

Снижение уровня Са⁺⁺ в саркоплазме подавляет АТФ-азную активность актомиозина; при этом поперечные мостики миозина отсоединяются от актина. Происходит расслабление, удлинение мышц в результате пассивного движения (без затрат энергии).

Таким образом, сокращение и расслабление мышцы представляет собой серию процессов, развертывающихся в следующей последовательности: нервный импульс - выделение ацетилхолина пресинаптической мембраной нервно-мышечного синапса - взаимодействие ацетилхолина с постсинаптической мембраной синапса - возникновение потенциала действия - электромеханическое сопряжение (проведение возбуждения по Т-канальцам, высвобождение Са⁺⁺ и воздействие его на систему тропонин-тропомиозин-актин) - образование поперечных мостиков и «скольжение» актиновых нитей вдоль миозиновых - снижение концентрации ионов Са⁺⁺ вследствие работы кальциевого насоса - пространственное изменение белков сократительной системы - расслабление миофибрилл.

После смерти мышцы остаются напряженными, наступает так называемое трупное окоченение, так как поперечные связи между филаментами актина и миозина не могут разорваться из-за отсутствия энергии АТФ и невозможности работы кальциевого насоса.

27. Мех-м проведения возб-ия по безмиелиновым нервным волокнам. В состоянии покоя вся внутренняя поверхность мембраны нервного волокна несет отрицательный заряд, а наружная сторона мембраны – положительный. Электрический ток между внутренней и наружной стороной мембраны не протекает, так как липидный слой мембраны имеет высокое электрическое сопротивление. Во время развития потенциала действия в возбужденном участке мембраны происходит реверсия заряда. На границе возбужденного и невозбужденного участка начинает протекать электрический ток. Электрический ток раздражает ближайший участок мембраны и приводит его в состояние возбуждения, в то время как ранее возбужденные участки возвращаются в состояние покоя. Т. обр., волна возбуждения охватывает все новые участки мембраны нервного волокна.

В миелинизированном нервном волокне участки мембраны, покрытые миелиновой оболочкой, явл-ся невозбудимыми; возбуждение может возникать только в участках мембраны, расположенных в области перехватов Ранвье. При развитии потенциала действия в одном из перехватов Ранвье происходит реверсия заряда мембраны. Между электроотрицательными и электроположительными участками мембраны возникает электрический ток, который раздражает соседние участки мембраны. Однако в состояние возбуждения может перейти только участок мембраны в области следующего перехвата Ранвье. Таким образом, возбуждение распространяется по мембране скачкообразно от одного перехвата Ранвье к другому.

28. Потенциал действия — волна возбуждения, перемещающаяся по мембране живой клетки в процессе передачи нервного сигнала. По сути своей представляет электрический разряд — быстрое кратковременное изменение потенциала на небольшом участке мембраны возбудимой клетки (нейрона, мышечного волокна или железистой клетки), в результате которого наружная поверхность этого участка становится отрицательно заряженной по отношению к соседним участкам мембраны, тогда как его внутренняя поверхность становится положительно заряженной по отношению к соседним участкам мембраны. Потенциал действия явл-ся физической основой нервного или мышечного импульса, играющего сигнальную (регуляторную) роль.

Потенциалы действия могут различаться по своим параметрам в зависимости от типа клетки и даже на различных участках мембраны одной и той же клетки. Наиболее характерный пример различий: потенциал действия сердечной мышцы и потенциал действия большинства нейронов. Тем не менее, в основе любого потенциала действия лежат следующие явления:

Мембрана живой клетки поляризована — её внутренняя поверхность заряжена отрицательно по отношению к внешней благодаря тому, что в растворе возле её внешней пов-ти находится бо́льшее количество положительно заряженных частиц (катионов), а возле внутренней пов-ти — бо́льшее количество отрицательно заряженных частиц (анионов).

Мембрана обладает избирательной прониц-тью — её прониц-ть для различных частиц (атомов или молекул) зависит от их размеров, электрического заряда и химических свойств.

Мембрана возбудимой клетки способна быстро менять свою проницаемостъ для определённого вида катионов, вызывая переход положительного заряда с внешней стороны на внутреннюю.

Первые два свойства характерны для всех живых клеток. Третье же явл-ся особенностью клеток возбудимых тканей и причиной, по которой их мембраны способны генерировать и проводить потенциалы действия.

Фазы потенциала действия

Предспайк — процесс медленной деполяризации мембраны до критического уровня деполяризации (местное возбуждение, локальный ответ).

Пиковый потенциал, или спайк, состоящий из восходящей части (деполяризация мембраны) и нисходящей части (реполяризация мембраны).

Отрицательный следовой потенциал — от критического уровня деполяризации до исходного уровня поляризации мембраны (следовая деполяризация).

Положительный следовой потенциал — увеличение мембранного потенциала и постепенное возвращение его к исходной величине (следовая гиперполяризация).

Ио́нные кана́лы — порообразующие белки (одиночные либо целые комплексы), поддерживающие разность потенциалов, которая существует между внешней и внутренней сторонами клеточной мембраны всех живых клеток. Относятся к транспортным белкам. С их помощью ионы перемещаются согласно их электрохимическим градиентам сквозь мембрану. Такие комплексы представляют собой набор идентичных или гомологичных белков, плотно упакованных в липидном бислое мембраны вокруг водной поры. Каналы расположены в плазмалемме и некоторых внутренних мембранах клетки.

Через ионные каналы проходят ионы Na⁺ (натрия), K⁺ (калия), Cl⁻ (хлора) и Ca⁺⁺ (кальция). Из-за открывания и закрывания ионных каналов меняется концентрация ионов по разные стороны мембраны и происходит сдвиг мембранного потенциала.

Канальные белки состоят из субъединиц, образующих структуру со сложной пространственной конфигурацией, в которой кроме поры обычно имеются молекулярные системы открытия, закрытия, избирательности, инактивации, рецепции и регуляции. Ионные каналы могут иметь несколько участков (сайтов) для связывания с управляющими в-вами.

29. Миогенная регуляция. Изучение зависимости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что сила каждого сердечного сокращения зависит от величины венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. В результате было сформулировано правило, вошедшее в физиологию как закон Старлинга: «Сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, явл-ся функцией длины мышечных волокон перед сокращением».

Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Франка–Старлинга, могут проявляться при различных физиологических состояниях. Они играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови. Отрицательные инотропные влияния по указанному механизму играют существенную роль в изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положение (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое значение для согласования изменений сердечного выброса и притока крови по венам малого круга, что предотвращает опасность развития отека легких. Гетерометрическая регуляция сердца может обеспечить компенсацию циркуляторной недостаточности при его пороках.

Термином «гомеометрическая регуляция» обозначают миогенные механизмы, для реализации которых не имеет значения степень конечно-диастолического растяжения волокон миокарда. Среди них наиболее важным явл-ся зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа). Этот эффект состоит в том, что увеличение давления в аорте первоначально вызывает снижение систолического объема сердца и увеличение остаточного конечного диастолического объема крови, вслед за чем происходит увеличение силы сокращений сердца, и сердечный выброс стабилизируется на новом уровне силы сокращений.

Нейрогенная регуляция – один из механизмов сложной системы регуляции кровообращения в орг-ме человека. Нейрогенная регуляция явл-ся кратковременной и позволяет орг-му быстро и эффективно адаптироваться к резким изменениям гемодинамики, связанными с изменениями объема крови, сердечного выброса или периферического сопротивления.

Гуморальные влияния на сердце. Прямое или опосредованное действие на сердце оказывают практически все биологически активные в-ва, содержащиеся в плазме крови. Такими в-вами явл-ся катехоламины, выделяемые мозговым в-вом надпочечников — адреналин, норадреналин и дофамин. Действие этих гормонов опосредуется бета-адренорецепторами кардиомиоцитов, что и определяет конечный результат их влияний на миокард. Он аналогичен симпатической стимуляции и заключается в активации фермента аденилатциклазы и усилении синтеза циклического АМФ (3,5-циклического аденозинмонофосфата), с последующей активацией фосфорилазы и повышением уровня энергетического обмена.

Действие др. гормонов на миокард неспецифическое. Известен инотропный эффект действия глюкагона. Положительное инотропное действие на сердце оказывают также гормоны коры надпочечников (кортикостероиды) и ангиотензин. Иодсодержащие гормоны щитовидной железы увеличивают частоту сердечных сокращений.

Сердце проявляет чувствительность и к ионному составу протекающей крови. Катионы кальция повышают возбудимость клеток миокарда.

Иннервация сердца. Сердце представляет собой обильно иннервированный орган. Большое количество рецепторов расположено в стенках сердечных камер и в эпикарде. Наибольшее значение среди чувствительных образований сердца имеют две популяции механорецепторов, сосредоточенных, главным образом, в предсердиях и левом желудочке: А-рецепторы реагируют на изменение напряжения сердечной стенки, а В-рецепторы возбуждаются при ее пассивном растяжении. Афферентные волокна, связанные с этими рецепторами, идут в составе блуждающих нервов. Свободные чувствительные нервные окончания, расположенные непосредственно под эндокардом, представляют собой терминали афферентных волокон, проходящих в составе симпатических нервов. Считается, что именно эти структуры участвуют в развитии болевого синдрома с сегментарной иррадиацией, характерного для приступов ишемической болезни сердца, включая инфаркт миокарда.

Эфферентная иннервация сердца осуществляется при участии обоих отделов вегетативной нервной системы.

Тела симпатических преганглионарных нейронов, участвующих в иннервации сердца, располагаются в сером в-ве боковых рогов трех верхних грудных сегментов спинного мозга.

Дериваты блуждающего нерва, проходящие в составе сердечных нервов, представляют собой парасимпатические преганглионарные волокна. С них возбуждение передается на интрамуральные нейроны и далее — преимущественно на элементы проводящей системы.

30. В многочисленных экспериментах показано, что разнообразные продукты обменных реакций могут действовать как раздражители не только непосредственно на мембраны клеток, но и на нервные окончания — хеморецепторы, вызывая рефлекторным путем определенные физиологические и биохимические сдвиги. Кроме того, физиологически активные в-ва, разносясь током крови по всему орг-му, только в определенных местах, в результирующих органах или клетках-мишенях, вызывают целенаправленные специфические реакции при взаимодействии с эффекторами или соответствующими рецепторными образованиями.

Так, многие передатчики нервного влияния — медиаторы, выполнив свою основную роль и избежав ферментативной инактивации или обратного захвата нервными окончаниями, попадают в кровь, осуществляя дистантное (немедиаторное) действие. Проникая через гистогематические барьеры, они поступают в органы и ткани и регулируют их жизнед-ть. Состояние самой нервной системы зависит не только от информации из окружающей и внутренней среды, но и от снабжения кровью и от различных ингредиентов внутренней среды.

При этом имеет место теснейшая взаимосвязь и взаимообусловленность нервных и гуморальных процессов. Так, нейросекреторные клетки гипоталамических ядер явл-ся местом трансформации нервных стимулов в гуморальные, а гуморальных в нервные. Помимо разнообразных медиаторов в мозгу синтезируются многочисленные пептиды и другие активные соединения, принимающие участие в регуляции деятельности головного и спинного мозга, а при поступлении в кровь — всего орг-ма. Таким образом, и мозг тоже можно назвать эндокринной железой.

Физиологическая активность жидких сред орг-ма обусловлена в значительной степени соотношением электролитов и микроэлементов, состоянием синтезирующих и расщепляющих ферментных систем, наличием активаторов и ингибиторов, образованием и распадом сложных белково-полисахаридных комплексов, связыванием и высвобождением субстратов несвязанных форм и т. д.

Важную роль в нейрогуморальной регуляции ф-ий играют гормоны, а также разнообразные специфические и неспецифические продукты межуточного обмена, объединяемые под общим названием метаболиты. К ним относятся тканевые гормоны, гипоталамические нейрогормоны, простагландины, олигопептиды широкого спектра действия.

Все большее значение в интеграции нейронов в центрах, в создании их оперативных констелляций, в координационных отношениях между ними придается непосредственному гуморальному фону, микросфере в мозгу, создаваемой, в частности, секрецией самих нейронов. Это обстоятельство еще раз свидетельствует о единстве нервных и гуморальных механизмов.

Какие же преимущества обесп-т способ регуляции ф-ий, осуществляемый с преимущественным участием нервного аппарата? В отличие от гуморальной связи нервная связь, во-первых, имеет точную направленность к определенному органу и даже группе клеток и, во-вторых, через нервные проводники связь осуществляется с гораздо большей скоростью, в сотни раз превышающей скорость распространения физиологически активных в-в. Наряду с кабельным способом управления по принципу "абонент — ответ", как на телефонной станции, центральный аппарат нервной системы с преобладающими интегративными промежуточными нейронами обесп-т вероятностный принцип управления, гибко приспособленный к непрерывно меняющейся обстановке и обеспечивающий детермированные исполнительные реакции.

31. Обмен в-в и энергии лежит в основе всех проявлений жизнед-ти и представляет собой сов-ть процессов превращения в-в и энергии в живом орг-ме и обмен в-вами и энергией между орг-мом и окружающей средой. Для поддержания жизнед-ти в процессе обмена в-в и энергии обеспечиваются пластические и энергетические потребности орг-ма. Пластические потребности удовлетворяются за счет в-в, используемых для построения биологических структур, а энергетические — путем преобразования химической энергии поступающих в орг-м питательных в-в в энергию макроэргических и восстановленных соединений. Их энергия используется орг-мом для синтеза белков, нуклеиновых кислот, липидов, а также компонентов клеточных мембран и органелл клетки, для выполнения деятельности клеток, связанной с использованием химической, электрической и механической энергии. Обмен в-в и энергии (метаболизм) в орг-ме человека — сов-ть взаимосвязанных, но разнонаправленных процессов: анаболизма (ассимиляции) и катаболизма (диссимиляции). Анаболизм — это сов-ть процессов биосинтеза органических в-в, компонентов клетки и других структур органов и тканей. Катаболизм — это сов-ть процессов расщепления сложных молекул, компонентов клеток, органов и тканей до простых в-в и до конечных продуктов метаболизма. У подавляющего большинства животных температура тела меняется с изменением температуры окружающей среды. Таких животных, не способных регулировать температуру своего тела, называют пойкилотермными животными. Лишь ничтожное меньшинство видов животных в ходе их филогенеза приобрели способность к активному регулированию температуры тела; таких животных с относительно постоянной температурой тела называют гомойотермными. У млекопитающих температура тела обычно 36-37°С, у птиц повышается примерно до 40°С. Влияние резких колебаний температуры окружающей среды на орг-мы снижают специальные адаптивные комплексы признаков.

Существуют два принципиально разных типа адаптаций к температуре: пассивный и активный. Первый тип характерен для эктотермных (пойкилотермных, холоднокровных) орг-мов (все таксоны органического мира, кроме птиц и млекопитающих). Их активность зависит от температуры окружающей среды: насекомые, ящерицы и многие другие животные в прохладную погоду становятся вялыми и малоподвижными. Многие виды животных при этом обладают способностью к выбору места с оптимальными условиями температуры, влажности и инсоляции (при дефиците тепла ящерицы греются на освещенных солнцем плитах горных пород, а при его избытке прячутся под камни и зарываются в песок). У эктотермных орг-мов существуют специальные адаптации для переживания холода – накопление в клетках «биологических антифризов», препятствующих замерзанию воды и образованию кристалликов льда в клетках и тканях. Например, у холодноводных рыб такими антифризами явл-ся гликопротеиды, у растений – сахар. Эндотермные (гомойотермные, теплокровные) орг-мы (птицы и млекопитающие) обеспечиваются теплом за счет собственной теплопродукции и способны активно регулировать производство тепла и его расходование. При этом температура их тела меняется незначительно, ее колебания не превышают 2–4°C даже при самых сильных морозах.

Главные адаптации – химическая терморегуляция за счет выделения тепла (например, придыхании) и физическая терморегуляция за счет теплоизоляционных структур (жировой прослойки, перьев, волос и т.д.). Эндотермные, как и эктотермные животные, для понижения температуры тела используют охлаждающие механизмы испарения влаги с пов-ти слизистых оболочек ротовой полости и верхних дыхательных путей. Лихорадка типовая терморегуляторная защитно-приспособительная реакция орг-ма на воздействие пирогенных в-в, выражающаяся временной перестройкой теплообмена на поддержание более высокого, чем в норме, теплосодержания и температуры тела.

Предполагается наличие в гипоталамусе трех видов терморегуляторных нейронов:1) афферентных нейронов, принимающих сигналы от периферических и центральных терморецепторов; 2) вставочных, или интернейронов; 3) эфферентных нейронов, аксоны которых контролируют активность эффекторов системы терморегуляции.

32. Обмен в-в между орг-мом и внешней средой — основное и неотъемлемое свойство жизни. Данные современной биохимии с полной определенностью показывают, что все без исключения органы и ткани человека (даже такие, как кости и зубы) находятся в состоянии непрерывного обмена в-в, постоянного химического взаимодействия с другими органами и тканями, а также с окружающей орг-м внешней средой. Установлено также, что интенсивный обмен в-в происходит не только в цитоплазме клетки, но и во всех частях ее ядерного аппарата, в частности в хромосомах.

Основу обмена в-в составляют процессы катаболизма и анаболизма.

Катаболизм – сов-ть протекающих в живом орг-ме ферментативных реакций расщепления сложных органических в-в, включая и пищевые. В процессе катаболизма, который называют также диссимиляцией, происходит освобождение энергии, заключенной в химических связях крупных органических молекул, и запасание ее в форме богатых энергией связей АТФ. К катаболическим процессам относятся клеточное дыхание, гликолиз, брожение. Основные конечные продукты катаболизма – вода, углекислый газ, аммиак, мочевина, молочная кислота, которые выводятся из орг-ма через кожу, легкие и почки.

Анаболизм – сов-ть химических процессов в живом орг-ме, направленных на образование и обновление структурных частей клеток и тканей. Процессы анаболизма, которые называют также ассимиляцией, составляют противоположную катаболизму сторону обмена в-в, и заключаются в синтезе сложных молекул из более простых с использованием энергии, высвободившейся в первой фазе метаболизма.

Посредником между орг-мом и внешней средой явл-ся кровь, которая принимает продукты распада, а также несет к тканям в-ва, необходимые для осуществления процессов ассимиляции.