Нар-я регионарного кровообр-я

156-157

Инфаркт миокарда. ИМ-оч-я ишемия, зав-ся некрозом ♥, кот-я возн-т всл-е прекр-я притока крови по 1 из ветвей кор.артерий/в рез-те поступления ее в кол-ве, нед-м для воспол-я энерг-х потр-й. Атеросклероз!мб физ.нагрузка, ∆свертывающей системы крови, спазм сосудов, тромбоз(коронаро-коронарный рефлекс). Факторы риска-ГБ, СД, подагра, курение и др. Ткань уч-ка, к кот.прекр-ся доставка крови, некр-ся→размягчение, миомаляция. Гран-я ткань →с/тк. Нар-е стр-ры→∆выр-ки и утилизации E: акт-я анаэробного пути метаболизма, накапл-ся недоок-е продукты, кот.↓сокр-ю функцию ♥, избыток КА ↑энергозапрос отдельных кардиомиоцитов+нар-я ритма+перикардит. Аневризма ♥! При НК на периферии в момент инфаркта рефлекторно ↑периф-е сопр-е, тк стимуляция ЮГА, то ↑ренин→↑ альдостерон →задержка жидкости в организме и ↑ВВ к ♥. КА→↑ неэстериф-х ЖК, тк мобилизация из жировых депо=>аритмия. ↑кининов, серотонина, акт-ся свертывающая система крови, гипогликемия (↓секреции инсулина, тк ↓кровотока в п/ж-й +↑гликогенолиза и глюконеогенеза под влиянием КА и стероидных гормонов. Аутоиммунные процессы! Клинико-патоген-е формы ИМ по Образцову-Стражеско: 1. Пер.нисх.ветвь ЛКА =Status anginosus - >80%; 2.Status asthmaticus (5-10%) – c cимптомами острого отека легких; 3. ПКА, задняя нисх.ветвь, з/стенка, верхушка =Status gastralgicus (2-3%); 4. ЛКА, обх.ветвь =Status asthmaticus; 5. Любой обширный инфаркт с тромбоэмболией и/или спазмом церебральных сосудов =Status cerebralis (3-5%); 6.Инфаркт ПЖ– казуистическая редкость, клиника острого лёгочного сердца, асцит, Status oedematosus (<<<1%). Иногда ИМ сопров-ся "постинфарктным синдромом". Типичными его проявлениями являются плеврит и перикардит. Развитие в миокарде с/тк ↓сокр-ю способность ♥, ↓эффект-ть функц-я его структур, приводит к ↓ его внешней работы. Возникает нед-ть сердца.Осложнения ИМ: аритмии (в острый период – экстрасистолы и блокады, реже – МА); Острая митральная недостаточность; Перикардит; Синдром Дресслера (аутоаллергический полисерозит с антителами к пируваткиназе, проявл-ся лихорадкой, плевритом, болью в сус-х, пульмонит, перикардит); Разрыв межжелудочковой перегородки; Разрыв стенки ЛЖ, тампонада сердца; Тромбоз ЛЖ, системная ТЭ большого круга; Кардиогенный шок; Аневризма ЛЖ.

 

158. Наруш-е общего кр-я при перикардите и тампонаде. К болезням перикарда относят: перикардиты, гидроперикард, тампонада, опухоли. Основопол-к клинико-пф изучения перикардитов-Куссмауль. Открыл ключ-е симптомы нар-я опорож-я ПЖ при тампонаде и констр-м перикардите – парад-е ↑ давления в яремных венах на вдохе и парад-й пульс – подчеркнуто выраж-е ↓ САД на вдохе. Причины перикардита: Инфекц-е {Вирусы (вирус Коксаки), бактерии (туберкулез, стафилококк, стрептококк), протозойные (амебы), грибковые (актиномицеты)}, системные заб-я с/тк {склеродермия, ревм-й артрит}, опухоли, инфаркт, постинфаркт-е сост-е. Перикард-й выпот – внез-й (катастрофа, огранич-е растяжение жел и медленное→б/симпт-е). Перикардиты бывают: острый (сухой/выпотной; инф-й фактор), хр-й выпотной (туберкулеза; уремия→отложение кристаллов мочевины на листках перикарда; ↑холистеринемия) и констр-и перикардит (в рез-те хр-го восп-я перикарда, с его резким утолщ-м и упл-м. При этом мб спаивание висц-го и париет-го листка ♥ сорочки, причем в этом случае нередко мб массивное отложение в перикарде известковых масс=> «панцирное ♥» (перикард сжимает сердце как средневековые доспехи)). Тампонада ♥ - синдром ОСН, вызван-ой внутриперикард-м сдавл-м ♥ жид-ю (гемотампонада, о.экссуд-й перикардит)/газом. Патогенез: 1) мех-е сдавл-е тонкост-х отделов ♥ и кр.вен→↓ наполн-я его полостей=> развитие синдрома ↓СВ и ↓МОС, тк.кровотока, олигурия, ↑потребления О2 и ↑сод-я в крови молочной и ПВК; 2) патовагусный рефлекс: растяж-е перикарда→ раздр-е n.vagus→мб остановка♥,↓АД, а вен-е давл-е↑. при наличии ↑ выпота, когда резко ограничивается диастола и сильно затруднена работа♥, возникает O2 голодание мозга: беспок-во и чувство тревоги. ↑бледности и цианоза. DS – клинически застой крови в венах лица, шеи. Парадоксальный пульс. Важн-й признак тампонады закл-ся в > выраж-м, чем в N (10 мм рт. ст.) ↓САД при вдохе. В случае значительной выраж-ти этого признака его можно выявить, пальпируя осл-ние или исчезн-е арт-ного пульса во время вдоха. Однако чаще требуется сфигмоман-я рег-ция САД во время замедл-го дых-я. Мех-м пар-го пульса: Во время тампонады сердца, когда оба желудочка испытывают жесткое давление со стороны пери♥го мешка, ↑объема ПЖ, связанное со вдохом, способствует сдавлению ЛЖ и ↓ его объема. По мере ↑ПЖ→межжел-я перегородка →влево=> полость ЛЖ еще >↓. Таким образом, при тампонаде связ-е с дыханием ↑объема ПЖ вызывает ↑степени реципрокного ↓объема ЛЖ. Тетрада Бека (амер.кардиохирург, провел 1 в истории успешную прямую дефибрилляцию на открытом ♥) при констриктивном перикардите и тампонаде:1) Гипотензия; 2) ↑югулярное давление; 3)Глухие тоны; 4) ↓САД на вдохе, парад-й пульс.

 

 

159 Пороки сердца…

 

160.Общие мех-мы комп-и при приобр-х пороках ♥. ↑сокр-й деят-ти: усил-м систолы и опорожнением полостей б/предш-го ↑ДО и усил-м систолы при ↑ДО всл-вие ↑ степени растяжения волокон мио во время диастолы. Для одного и того же ↑УО расш-й жел-к расходует > E, тк индекс «время-напряжение» ↑. При этом ↑ энерг-я «стоимость» работы, и кол-во энергии, необх-й для ↑ выполняемой работы, может быть необычайно большим. При всех видах комп-й нед-ти клапанов сущность гиперфункции: соотв-й жел-к во время систолы выбрасывает >крови, чем в N. Нет ↑ внутрижел-го давления и этапа напряж-го миокарда, тк разруш-е клапаны не позволяют обеспечить герметизацию полостей сердца. При комп-ных стенозах всех отверстий сущность гиперфункции-из соотв-щей полости ч-з суженное отверстие выбр-ся N кол-во крови за счет ↑внутрижел-го или внутри♥ давления. Гиперфункция при нед-ти клапанов сопр-ся ↑ амп-ды ♥ных сокр-й без ∆ напр-я, но с укорочением(изотонич.тип), при стенозах - ↑напр-я без ∆ амплитуды сокр-й (изометр.). Длит-ть гиперфункции (или комп-и порока) будет зависеть от снабжения E миокарда при его длит-м функц-и в особых (неад-х) усл-х. Восп-ю Е спос-т преобр-е в процессе мышечного сокр-я хим-й Е в мех-ю. Носитель хим-й Е-АТФ, образ-ся в процессе окисл-ного фосф-ния+ по Оберту мышца при укор-и способна обратимо превращать работу в хим-ю Е if работа производится внешней силой, вызыв-й ее удлинение, те ресинтез АТФ.При прочих равных комп-ция по изот-му типу будет существовать гораздо >, чем изометр-я. Реализация приспос-х мех-в ч/систему внутрикл-й регул-и при помощи инотропных влияний. Сокр-е ♥ опр-ся тем, что Са снимает тропониновую репрессию→обр-е генер-х силу актомиозиновых мостиков. Чем ↑ концентрация Са⁺ и кол-во тропониновых молекул в миоплазме, тем > обр-ся актомиозиновых мостиков и сильнее сокращение. Механизмы, мобилизующие функцию ♥: 1. Закон Старлинга - (отношение «длина-сила»: чем > жел-и раст-ся, тем сильнее их сокр-е в след.систолу. Растяжение→ доступ-ть тропонина для Ca+открытие спец-х актиновых центров для взаимод-я с ними «головок» тяжелого меромиозина. 2. Закон Хилла - (отношение «скорость сокращения-сила»/мех-м гомеом-й рег-и проявл-ся в спос-ти выбрасывать при ↑сопр-я прежний объем крови за счет ↑ сокр-й функции; скольжение актиновых нитей вдоль миозиновых >медленно, ↑% откр-х акт-х центров актина, к кот. усп-т присоед-ся головки миозина→↑ кол-во актомиозиновых мостиков). 3. З-н Боудича (отн-е «интервал-сила»: ↑ЧСС до опр-го предела →↑сила и скорость разв-я каждого сокр-я, тк ↑Са в миоплазме, тк там накопление Na, преп-щего связ-ю Ca в СПР). 4. Мех-м ↑ скорости диаст-го рассл-я (зав-ть между кол-вом Са, связ.тропон-ми компл-и миофибрилл во время систолы и темпом удаления Са из миоплазмы и миофибрилл в СПР, причем [Ca] опр-т силу и скорость сокр-я+темп посл-го удаления Ca). 5. Инотропные влияния, реал-ся через KA, которые: ↑ поступление Ca в миоплазму; ↑ темп его захвата эл-ми СПР→↑мощности Са-го залпа; активиз-т АЦ, кот.потенцирует через цАМФ действие Са путем доп. акт-и протеинкиназы. Стеноз левого АВ. Сначала-компенсация за счет некот.растяжения и ↑сокр-й деят-ти ЛП б/заметного ↑давления в нем, затем-наруш-е давления в ЛП с удлин-м периода диаст-го напол-я ЛЖ. > раннее открытие митрального клапана+закрытие клапана позже, во время изометр-го сокр-я жел-ка, период кот.удлиняется. При физнагрузке,затем и в покое, ЛЖ > работа →гипертрофия пред♥, компенс-е возм-ти предсердия ограничены. При митральном стенозе внешняя работа< общей, общая>N, полость ЛП раст-ся сильнее→пред♥ сокр-ся с > силой, гипертрофируются. If дальше - мерцание пред♥, кот. приводит к еще > застою крови. При сужении левого венозного отверстия до 1 кв. см сопр-е легочному кровотоку ↑ в 15-20 раз, тк функц-й спазм лег-х сосудов, к кот. с теч-м времени прис-ся орг-е поражение их стенок→ препятствие для продв-я крови в лег-х сосудах стан-ся необр-м=>«2 барьер», возникн-е кот. на 1 этапах носит комп-й хар-р-предохраняет организм от разв-я отека легких. Однако нагрузка на ПЖ продолжает ↑→спос-е ↓сист-го выброса ПЖ→стаб-ция объемной скорости кровотока в сосудах легких. Упр-е вел-ы-скорость насыщения крови О2 и константы водно-солевого гомеостаза в легких. Многие считают, что ↑сопротивления в легочных артериолах, создающее «второй барьера», является > тяжелым для больного, чем сам стеноз. ↑давления в системе легочной артерии→расширение ее клап-го кольца→нед-ть клапанов ЛА →дилят-я ПЖ→расш-е фибр-го кольца 3ств-го клап.→функц-я нед-ть→расш-е П →↑вен.давл-я.По мере ↓ размеров митр. отверстия и кол-ва крови, пост-й в сос-е русло, разв-ся циркул-я гипоксия. Длит-е О2 голодание выз-т дистр-е ∆ тканей и наруш-е функций органов.

 

 

Нар-я регионарного кровообр-я

В лекгих: легочное сердце форма сердечной нед-ти, возник­шее вследствие наруш функции легких расширение правого желудочка сердца с последующей его гипертрофией и развитием недостаточности.

Остр лег серд из-за эмболии малого круга крово­обращения, эмболы закупор более половины легочных сосудов или при быстром массивном тромбозе капил­ляров малого круга(ДВС-синдром)

Хронич лег серд из-за длительн повыш со­противл в малом круге кровообращ (хронич заболев легк-эмфиземы, хронич бронхитах,ожирении с наруше­ниями дыхат функции.) симптомы правожелудочковой (отеки, асцит, гепатомега-лия) и легочной недостаточности с разви­тием комбинированной гипоксии легоч­ного и циркуляторного типа.

тромбоэмболия малого круга кровообращения (лёгочного ствола, лёгочной артерии и её ветвей, а также мелких лёгочных сосудов).Источником лёгочных эмболов являются, чаще всего, глубокие вены нижних конечностей при флеботромбозе, реже в подвздошных венах и в венах тазовых органов.Последствия зависят от калибра сосуда, скорости процесса и резервов фибринолиза. Малые ветви – коллатерали-фибринолиз почти без последвий..При закупорке функц концевых ветвей – инфаркт выд-е тромбоксанов и лейкотриенов из тромбоэмбола, вызывающих бронхоспазм и вазоконстрикцию-выраженн дыхат недостаточность. лёгочная гипертензии и гиперфункции левого желудочка. Висцеро-висцеральный рефлекс- нарушению коронар кровообращ при эмбол лёг сосуд и инфаркте лёгкого (пульмо-коронарный рефлекс). большие тромбоэмболы, могут закупор магистр лёгочн ствол или его бифурк -смерть от остр легочного сердца.

Инсульт ГМ – остро-развив локальн расст-во мозгового кровообр-я, сопровожд повр-е в-ва мозга и нар-ем его ф-ции(этиология и патогенез – спазм, тромбоз, тромбоэмболия церебральн ипрецеребр артерий, психоэмоц напря-е – ангионеврот нар-я)

Ренальная ишемия – нар-е крообр-я впочках ведущее чаще всего к белому с геморрагич венчиком инфаркту, захват либо только корк в-во, либо всю толщу паренхимы(при закрытии осн стволы поч арт – тотальн/субтотальн инфаркт)

Портальная гипертензия – венозн гиперемия сопровожд спленомегалией, фиброзом, гемосидерозом селезенки, расщирением портокав анастомозов(пищевод, геморроид узлы, голова медузы), асцит. Стойкое повыш кров давления в порт сис-ме. Вследвие нар-я оттока крови из воротн вены(сдавление опухолью, лимфоузлами)

 

162-163. Расстройства ♥ритма. А. – наруш-я частоты/посл-ти/силы ♥ сокр-й, возник-е в рез-те пато осн-х парц-х св-в миокарда. Просте-нар-я 1 из парц-х св-в. Сложные-несколько/все парц-е св-ва. Аритмии – всегда связаны с ионными градиентами в кардиомиоцитах. Альберт Сент-Дьерди - формула д/выр-я взаимосвязи ионов внутри кл-и с провод-ю и возб-ю миокарда: (К+ * фосфат * НСО3-)/(Na+Са++ * М g+ * Н+). Абс. и относ. ↑ числителя →↑нервно-мышечной возб-ти, при ↑ знам-ля набл-ся угнетающее действие. Для внекл-х ионов части дроби надо поменять местами. В рез-те нарушения автоматизма: 1. Номотропные-генерация САУ: 1) синусовая тахи♥ (прав. ритм, з. P обычной конфиг-и (амплитуда мб ↑), ЧСС 100—180 мин, пост-е начало и прекр-е; причины: физр-ция на нагрузку, эмоц-ю, боль, лихорадка, гиповолемия, ↓АД, анемии, тиротоксикоз, ишемия миокарда, ИМ, СН, миокардиты, ТЭЛА, рефлекс Бейнбриджа, феохром-ма, ЛС), 2) Син-я брадикардия (прав.ритм, ЧСС < 60 мин; прич.: ↑парасимп-го тонуса, ИМ, ЛС-β-АБл, ↓тироз, ↓термия, мех-я желтуха, ↑К-емия, синдром сл-ти СУ); синусовая аритмия – неправ-й ритм; 2. Гетеротропные: 1) АВ ритм (тяж.пораж-я САУ), 2) жел-й, 3) имп. из пучка Гиса, 4) миграция водителя ритма, 5) диссоциация, 6) выскак-е сокр-я. В рез-те нар-я пров-ти: 1. замедление/блокады. Причины - ↑Парас.с-мы, повреждение клеток провод-й сис-мы фак-ми физ, хим, био природы; 1) СА проведение 2)внутрипредсердного проведения – несимм.расположение САУ по отн-ю к пред♥ 3)АВ пров-я Iст-удл-е врем.п-ж пров-я, II ст.-выпадение жел комплексов III cт-полное прекр-е пров-имп; 4) внутрижел-е пров-я. 2. Усил-е пров-я – синдром WPW: Сочетание предвозб-я жел-в и re-entry парокс-й ТА. Анатом-й субстрат — аном-й мышечный пучок, соед-й пред♥ и жел-ки (пучок Кента), у ♂ — чаще, со временем пров-ть доп-х путей ↓, и в конечном счете проявл. могут исчезать. Частота синдрома WPW ↑ при аномалии Эбштейна, гипертроф-й, дилатац-й кардиомиопатии и ПМК. ∆ обусловлены антероградным проведением по доп-му пути с прежд-м возб-м жел-в. Типы доп-х путей (з.Q): 1. явный: антероградное проведение по доп.пути с прежд-м возб-м жел-в; 2. скрытый: только ретроградное проведение, нет ∆ ЭКГ. WPW приводит к парокс-м ТА. Нарушение возб-ти: 1) экстрасистолия: пред♥ (внеочередной несинусовый зубец P, за которым следует N/аберрантный комплекс QRS, бывают у здоровых лиц, при усталости, стрессе, у курильщиков, под д-м кофеина и алкоголя, при орг-х пор-х ♥, легочном ♥, комп-ная пауза обычно неполная), жел. (внеочередной, широкий (> 0,12 с) и деформ-й комплекс QRS, комп-я пауза обычно полная, при орг-х пор-ях ♥, ↓Кемии, ↑Кемии, гипоксии, ацидозе, ЛС, ПМК), узловые АВ(из какой части узла идет возб-е, зубец Р всегда «-»), АВ-узловые (внеочередной комплекс QRS с ретроградным (отрицательным в отведениях II, III, aVF) зубцом P, который может рег-ся до или после комплекса QRS либо наслаиваться на него, у здоровых лиц и при орг-х пораж-х ♥; ист-к= АВ-узел, комп-ная пауза полная/неполная); 2) пароксизмальная тахи♥ (N ритм сердца внезапно прер-ся приступом сокр-й частотой от 140 до 250, основной мех-м – реципрокный, re-entry.пато↑акт-ть эктоп.очага; наджелуд-е (причины – ревмат.пороки, кардиосклероз, ИБС, ГБ) и жел-е (ИБС, миокардит, передоз СГ); 3)мерцание и трепетание. Наличие мн-ных эктоп-х очагов возб-я и такого ∆ пров-я импульса, при кот. наруш-ся скорость пров-я его по разным уч-м миокарда/распр-е импульса только в 1 напр-и, созд-ся усл-я для длит-й цирк-и волны возб-я в опр-м отделе. If вследствие возн-я време-го блока/запаздывания возб-я по нек-м волокнам возбуждение приходит к месту, кот. уже вышло из состояния рефр-ти, то созд-ся усл-я для длит-й цирк-и раз возникшего импульса. ЧСС пред♥ 250 — 400-трепетание→неспос-ть жел воспр-ть ↑→ относительная ♥блокада; if до 400 — 600 – мерцание. Сокр-ся отд-е мыш-е волокна, а все пред♥ нах-ся в сост-и неполного сокр-я, его участие в перекачке крови прекр-ся. Частота пульса оказ-ся < ЧСС — дефицит пульса (Мерцат.аритмия, чаще при стенозе левого П-Ж отверстия, тиреотоксикозе и выр-м кардиосклерозе). При прохождении эл. тока ч/♥, наркозе хлороформом,циклопропаном, закупорке кор. артерий или других случаях резкой гипоксии, травме♥ →фибрилляция жел. →сила сокр-й пр-ки отс-т, кров-е прекр-ся, быстро наступает потеря сознания и смерть. К фибр-и предрасп-т ↓ концентрации внутрикл. калия→↓мембранного потенциала кардиомиоцитов→ >легкое возн-е в них депол-ции и возб-я, а также ∆ содержания нервных медиаторов, особенно КА. Нар-я сокр-ти. pulsus alternans. Альтернирующий пульс возникает ча­ще всего при интокс-х (дифтерийная, когда диффузное пораж-е мио­карда, и проявл-ся в период-м че­ред-и мех-ки полн-х и неполн-х ♥ сокращений. Предпол-т, что вследствие глуб.наруш-я сократ-х свойств миокарда в части волокон ♥ мышцы происх-т удлинение эф­фект-го рефр-го периода=>эти волокна участвуют в сокр-м акте через 1 ♥сокращение. Появление альтернирую­щего пульса является неблагоприятным прогностическим признаком. (Из другого ист-ка: Альтернация - ≠ по амплитуде и длит-ти след-х друг за др.возб-й и сокр-й. Возможна альтернация только возб-й/сокр-й, или одновр-но тех и др. Связано с тем, что при пор-и мио♥ в ответ на 1 прих-й импульс возб-ся и сокр-ся все волокна, а в ответ на след-й — только их часть).

 

 

164. Сосудистая нед-ть. ОСосН проявл-ся в виде коллапса, хар-ся ↓сосуд.тонуса и/или неад-м сос-му тонусу и емкости сос-го русла ↓ем ОЦК. Этио: ортостатический, постгеммор-й, токсич-й, гипоксич-й, инфекц-й, гиперt, дисрегуляторный и т.д. По мех-му возник-я: 1) связ-й с ↓сосуд-го тонуса при действии этио факторов на сосудистую стенку, ангиорец-ры/СДЦ; 2)связ-й с ↓ОЦК по отн-ю к емкости сос.русла; 3) 1+2. В основе нар-й: 1) нар-е резистивной ff сосудов, ее роли в поддержании сис-го АД и адекв-й перфузии тканей; 2) нарушение ВВ к ♥. Компенс-е р-ции направлены на поддержание сосудистого тонуса, АД, восст-е соотв-я емкости сосуд-го русла ОЦК, ВВ крови, СВ и тканевой перфузии. Клинически коллапс хар-ся кратковременной потерей сознания, общим ↓ сил, ПФ — признаками острой сос-й нед-ти кров-ия с нар-ми гемодинамики практ-ки во всех органах и тканях и угн-м жизненных функций. В основе развития несоотв-е между объемом цирк-й жидкости и величиной просвета сосудов. Т.о., причинами развития коллапса могут быть как внезапное ↓ объема крови (кровопотеря, обезвоживание), так и внезапное расширение сосудистого ложа — вазомоторный коллапс (при ↑ тонуса блуждающего нерва, при ортостат-й дисрегуляции, при истощении ос-адренореактивности резистентных сосудов). При коллапсе превалируют гемодинамические расстройства, однако они являются кратковр-ми и исчезают спонтанно, хотя в части случаев могут напоминать и картину шока. Если была избыточная симпатоадр-я реакция на НК и централизация кров-я, стойкая недостаточность перфузии бол-ва органов и тканей и плюриорганная гипокс-я нед-ть – то разв-ся некардиогенный шок. Если симпатоадреналовая реакция недостаточна и преходящее генерализованное периф-е расширение сосудов или иная НК не повлекли за собой централизации кровообращения и стойкого нарушения перфузии органов и тканей – то острая НК течет в форме коллапса (сосудистой нед-ти).

 

Гипертензия

Артериальная гипертензия (АГ) — это стойкое повышение АД (систолического АД больше 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД выше 90 мм рт. ст.), зарегистрированное не менее чем при 2-х врачебных осмотрах, при каждом из которых АД измеряется по крайней мере дважды. В зависимости от этиологии все случаи АГ делят на две группы: 1. Первичная (эссенциальная или идиопатическая) АГ (гипертоническая болезнь — ГБ). 2. Вторичные (симптоматические) АГ. Симптоматические (вторичные) АГ-одно из проявлений другой патологии:1. АГ, связанная с приемом пероральных контрацептивных средств или приемом эстрогенов в постменопаузе, развивается вследствие увеличения объема циркулирующей крови, обусловленного активацией ренин-альдостероновой системы. Определенную роль может также играть развивающаяся при гормональной контрацепции резистентность к инсулину.2. АГ при паренхиматозных заболеваниях почек является следствием нарушения экскреции солей и воды, уменьшения почечного кровотока и усиления активности системы ренин—ангиотензин—альдостерон.3. Реноваскулярная гипертония — АГ, развивающаяся при поражении сосудов почек. 4. Причиной АГ эндокринного генеза могут быть:первичный гиперальдостеронизм; избыточная продукция кортизола;избыточная продукция катехоламинов; избыточное образование дезоксикортикостерона. 5. При коарктации аорты повышенное АД регистрируется только на руках, что связано с наличием механического препятствия. Наряду с этим при коарктации аорты наблюдается усиление активности симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем.6. АГ после операции на сердце имеет преходящий характер и обусловлена многими факторами: болью, стрессом, гипоксией, гиперкапнией, избыточной трансфузией жидкости, отменой адреноблокаторов. Резкое повышение АД регистрируют после:аортокоронарного шунтирования; имплантации аортальных клапанов; устранения дефекта межпредсердной перегородки; трансплантации сердца.7.две формы АГ беременных: впервые возникшая и хронически существующая. 8.АГ при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях имеет компенсаторный характер и наблюдается при недостаточности аортальных клапанов, атриовентрикулярной блокаде III степени, артериовенозной фистуле.

Патогенез (перв и втор). Согласно уравнению Пуазейля Р = Q•R, величина минутного объема крови сердца (Q) определяется массой циркулирующей крови (в норме 4 — 5 л), систолическим выбросом сердца (в норме 70 мл), частотой сердечных сокращений (в норме 70/мин), венозным возвратом крови к сердцу, а периферическое сопротивление кровотоку (R) зависит от диаметра сосудов (пассивные и активные изменения), вязкости крови, ее трения о стенки, наличия вихревых движений. Гемодинамические варианты артериальной гипертензии:Гиперкинетический тип — увеличенный минутный объем крови сердца (Q), неизмененное или слегка пониженное периферическое сопротивление кровотоку (R).Эукинетический тип — связан с увеличением как Q, так и R.Гипокинетический тип — величина Q не изменена или несколько уменьшена, зато резко увеличено R.Нейрогенная концепция формирования эссенц. АГ сложилась в 30–40-е годы прошлого столетия. Сторонники этой концепции (Г.Ф. Ланг, А.Л. Мясников и др.) придавали ведущее значение в патогенезе ГБ нарушениям центральной регуляции кровообращения, возникающим в результате “невроза” высших корковых и гипоталамических центров, который формируется под действием длительной психической травматизации и отрицательных эмоций. Эта гипотеза господствовала, как известно, в отечественной медицинской науке в течение нескольких десятков лет. Она дополнилась представлениями о нарушении при ГБ афферентного и эфферентного звеньев центральной регуляции – прессорных и депрессорных барорецепторов аорты и синокаротидной зоны, а также о гиперактивации САС. Согласно представлению Г.Ф. Ланга на поздних стадиях болезни к функциональным изменениям артериол присоединяются атеросклеротические поражения.Н аследственный фактор. В отдельных семьях заболевание встречается в несколько раз чаще, чем у остального населения. О влиянии генетических факторов свидетельствует и большая конкордантность по гипертонической болезни у однояйцевых близнецов, а также существование линий крыс, предрасположенных или резистентных к некоторым формам гипертензии.Экспериментальные модели. В эксперименте на животных стойкого повышения артериального давления можно добиться, последовательно влияя на различные звенья системы нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. Центрально-ишемическая гипертензия -при одно- и двусторонней ишемии головного мозга, которая наступает после перевязки питающих мозг артерий (позвоночных, сонных артерий или ее ветвей). Это, обусловленная нарушением функционального состояния корковых и подкорковых центров регуляции сосудистого тонуса, введения в мозжечково-мозговую (большую) цистерну мозга животных каолина, частицы которого блокируют пути оттока лимфы по периневральным и периваскулярным лимфатическим путям. С одной стороны, возникает повышение внутричерепного давления, с другой — некоторая степень ишемии. Модель столкновения процессов торможения и возбуждения (у высокоорганизованных животных)-воздействие дифференцировочного раздражителя вслед за положительным без обычного между ними интервала, столкновение пищевого и оборонительного рефлексов). Þневроза. Вторая группа моделей основана на повреждении депрессорных систем. Рефлексогенн гипертенз -после двусторонней перерезки у кроликов и собак депрессорных нервов и синусных ветвей языкоглоточного нерва. Þснижением тормозящей ("сдерживающей") импульсации с рефлексогенных зон области дуги аорты и сонной пазухи,разрушение ядра солитарного тракта с помощью электролитического воздействия дает такой же результат.,подавление синтеза простагландинов (индометацином) сопровождается повышением АД. Почечные модели- путем частичного сужения просвета обеих почечных артерий, удалением обеих почек. В эксперименте на животных доказана также роль гормонов коркового вещества надпочечных желез в развитии АГ: дезоксикортикостерон и альдостерон. Хроническое введение +вместо питьевой воды раствора натрия Þзначительному гипертензивному эффекту. Хлорид натрия в состоянии вызвать ее без каких-либо дополнительных воздействий (солевая гипертензия). Существует прямая зависимость между уровнем АД и суточной дозой натрия хлорида, длительностью его приема, возрастом животных (молодые животные более склонны к развитию солевой гипертензии) и наследственным предрасположением.Выведены линии крыс, предрасположенные или резистентные к развитию солевой гипертензии. У чувствительных линий животных имеются генетические дефекты или функции почек, или синтеза стероидов, что приводит к задержке натрия в организме. Другие варианты генетически обусловленной артериальной гипертензии основаны на предрасположенности определенных линий животных (крысы) к частым инсультам (до 80%), артериолипидозу сосудов мозга, на наличии наследственных дефектов синтеза простагландинов (дефицит простагландин-15-гидроксидегидрогеназы), на гиперчувствительности а-адренэргических структур гладких мышц сосудов к катехоламинам.

Гемодинамические последствия АГ и поражение органов: сердце; головной мозг; почки; сосуды (в частности, сосуды сетчатки и других областей).

Классификация предложенная Лангом:1)Нейрогенная стадия (лабильное АД).2) Переходная стадия (стабилизация АД, вовлечение внутренних органов).3)Нефрогенная стадия (нефрологическая патология, нефросклероз).

 

166. Шок - это патологическое состояние рефлекторной природы, возникающее при воздействии на организм свсрхсилыюго раз­дражителя, вызывающего персраздражс-нне нервной системы, которое сменяется глубоким нисходящим торможением, и ве­дущее к тяжелый расстройствам гемодинамики, дыхания и обмена веществ. Шок ВИДЫ: 1 болевой а) экзогенный: -травматический; - Ожоговый; -Обморожение; -электрошок; операционный. б) эндогенный –кардиогенный; -нефрогенный; -при заболев ор-нов пищевар. 2 гуморальный а)анафилактический, б)гемотрансфузионный 3 психогенный. Механизмы развития Неврогенный (пусковой) механизм. шокогенный фактор вызывает перераздра­жение НС, сменяющееся глу­боким нисходящим торможением. Оба фактора ведут к нарушению нервно-гумо­ральной регуляции организма. При болевом шоке неврогенный фактор включается в связи с болевой импульсацией. Микроциркуляторный механизм. вследствие нару­шения регуляции шокогенным фактором возникает посткапиллярная вазоконстрикция, которая приводит к повышению дав­ления в капиллярном русле из-за нарушенного оттока кровиÞна­чинается плазморрагия в ткани, что ведет к двум патогенетическим проявлениям: ß объема циркулирующей кро­ви и капиллярному стазу. в результате посткапиллярной вазоконстрикции нарушается микроциркуляция крови, в тканях возникает состояние гипоксии, которая вызывает Ý проницае­мости сосудисто-тканевых мембран и тем самым Ý плазморрагию в ткани, гипоксия в сочетании с постка­пиллярной вазоконстрикцией вызывает ги­перкоагуляцию крови, которая Ý капиллярный стаз кот ве­дет к возникновению расстройств гемоди­намики и дыхания, нарушениям обмена ве­ществ, а все это вместе - к расстройствам функций внутренних органов.Акапнический механизм. При тахипноэ ß рСО₂ в крови приводит, к снижению венозного тонуса, к ß дыха­тельного и сосудодвигательного центров. Токсемический механизм. Þ возникшей гипо­ксии Ý проницаемость липосомных мембран. ферменты лизосом в большом количестве выходят в цитоплазму клеток и через их мембраны попадают в сосудистое русло, где вызыв переварива­ние гладких мышц сосудистой стенки, что приведет к ß АД, Особая форма токсемии развивается при синд­ром длительного раздавливания, В этом случае в раздав­ленных тканях накапливаются токсичес­кие метаболиты, которые, пока эти ткани сдавлены, не попадают в общий крово­ток.. ШОК ЛЕГКИЕ При возбуждении возникает постка­пиллярная вазоконстрикция в сосудах ма­лого круга кровообращения, что вызывает отек легких, посколь­ку имеет место плазморрагия в полость альвеол.Возникающая гипер­коагуляция крови резко усугубляет нару­шения микроциркуляции в легочной тка­ни. При развитии торможения в возбуди­мых системах организма ß давление в капиллярах легких, что резко усугубля­ет их гипоксию. Легкие повреж­даются, Þ легочн ателектазы..«Шоковые почки» шокогенный фактор вызывает ß объема циркулирующей крови и посткапилляр­ную вазоконстрикцию в почках. Оба фактора Þ гиперфункции ЮГА почек, продуцирующего ренин. В результате дли­тельной гиперфункции ЮГА истощается, что приводит к дальнейшему нарушению кровообращения в почках. Нарушение кровоснабжения ведет к гибели части нефронов, Þ страдает выделительная функция почекÞ уремия.Общий патогенез шока Шокогенный фактор вызывает перераздражение нервной системы, сменяю­щееся затем глубоким нисходящим торможением. В результате этих регуляторных нарушений во всех органах и тканях развивается посткапиллярная вазоконстрикция, которая через ряд промежуточ­ных реакций приводит к формированию капиллярного стаза, «шоковых легких» и «шоковых почек». Возникшая при шоке гипоксия вызывает Ý проницае­мости лизосомных мембран и включает токсемический механизм: «шоковые лег­кие» запускают акапнический механизм, и все это вместе приводит к глубоким расст­ройствам дыхания, кровообращения и об­мена веществ. Динамика шока две фазы. Вначале эректильная фа­за: резк генерали­з возбуждение. эректильная фаза со­отв сост перераздражения нервных элементов и перевозбуждения ЦНС, ÝАД, тахикардия, ускорение кровотока по сосудам. Наблюдается спазм кровеносных сосудов во внутрен­них органах, в том числе - и в сердечной мышце: носят приспособительный характер. В период стресса в кровь вы­брасываются большие количества кортикоидов, являющихся стабилизаторами биологических мембран. Þ на поздних стадиях меньшие изменения сосудисто-тканевой проницаемости и ОЦК, что предотвра­щает включение лизосомно-токсемического механизма Ý выброс минералокортикоидов, приводит к Ý реабсорбции в почечных канальцах и задержке в орга­низме натрия, который повышает чувст­вительность гладкомышечных элементов сосудистой стенки к прессорному влия­нию катехоламиновÞ ÝАД. Выброс адреналина, вызывая тахикардию, ÞÝ МОС и лучшей оксигенации тканей. В эректильной фазе отмечается разли­тое возбуждение ЦНС, однако, в конце этой фазы наблюдаются извращенные ре­акции нервных элементов на раздраже­ние, вплоть до развития фаз парабиоза. вначале наступает уравнитель­ная (продромическая) фаза: раздра­жители разной силы вызывают одинако­вую ответную реакцию. Затем на­ступает парадоксальная фаза, когда силь­ное раздражение дает меньший эффект, нежели слабое. Вслед за эректильной развивается торпидная фаза шока, характеризующаяся глубоким угнетением всех функций. На­ступает резкое ßАД. В торпидной фазе отмечается значительное ß ОЦК, в связи с плазморрагией наступает сгуще­ние крови, повышение ее вязкости, что значительно замедляет кровоток и созда­ет основу для усиленной гемокоагуляции. В торпидной фазе ß венозное давление. Пульс резко уча­щен, слабого на­полнения. При углублении шока тахикар­дия может смениться брадикардией, Нарастает тахипноэ, что ведет к усилению акапнического механиз­ма. Развивается глубокое торможение нервных центров на самых различных уровнях ЦНС. Парадоксальная фаза па­рабиоза сменяется тормозящей. Принципы патогенетической терапии шоковых состояний 1необходимо прекратить по­ток патологической импульсации, либо ликвидировав его источник, либо воспре­пятствовав его афферентному проведе­нию. применяется общий наркоз, вводятся наркотики. При травма­тическом шоке необходимо провести новокаиновую анестезию области травмы или сделать проводниковую новокаиновую блокаду.2, проводится комплекс меро­приятий для борьбы с расстройствами кро­вообращения и дыхания: переливание кро­ви или противошоковых жидкостей, содержащих высокомолекулярные коллоид­ные компоненты, долго задерживающие­ся в сосудистом русле и на длительный пе­риод восполняющие массу циркулирую­щей в сосудистой системе жидкости. Для поднятия уровня АД исп адре­налин или ангиотензин, Для восстановления дыхания произво­дится ингаляция газовыми смесями, со­держащими повышенные количества кислорода и углекислоты. 3 могут быть применены аналептики: лобелии, цититон, кофеин и др. 4 больного необходимо со­греть и максимально оградить от действия внешних раздражителей.Особенности отдельных видов шока Ожоговый шок. патогенезе: 1для ожогового шока харак­терна сильнейшая боль, Þ эректильная фаза ожогового шока чрезвычайно кратковременна. торпидная фаза при ожоговом шоке протека­ет крайне тяжело.2, при ожоговом шоке ОЦК ß вследствие не только сосудис­тых расстройств, но и в результате интен­сивнейшей плазморрагии через обожжен­ную поверхность. Больной теряет огром­ное количество жидкости 3 степень сгущения крови при ожоговом шоке значительно выше, чем при шоке любой другой этио­логии. 3 интоксикация за счет всасывания с обширной раневой поверхности продуктов распада тканей;4 обожженная поверх­ность представляет собой обширные ране­вые ворота инфекции Кардиогенный шок. При массивном инфаркте миокарда больной может впасть в состояние кардиогенного шока. пато­генез:1. Интенсивный болевой синдром, воз­никающий в результате ишемии обшир­ных участков миокарда и накопления в нем недоокисленных продуктов.2. Отек миокарда, развивающийся вследствие резкого повышения сосудисто-тканевой проницаемости в сердечной мышце.3. Сосудистая недостаточность (кол­лапс), являющаяся выражением тоталь­ных нарушений гемодинамики в организ­ме при массивном инфаркте миокарда. Гемотрансфузнониын шок. Он возни­кает при переливании больному несовме­стимой крови. Образующийся при этом комплекс «антиген-антитело» является чрезвычайным раздражителем для сосу­дистых интерорецепторов, вследствие че­го и возникает мощный поток афферент­ной импульсации в высшие нервные цент­ры. Продукты гемолиза особен­но сильно повреждают почки, и больной, даже благополучно выйдя из состояния гемотрансфузионного шока, может скон­чаться в более позднем периоде процесса при явлениях почечной недостаточности.

 

 

167. КРОВОТЕЧЕНИЕ- любое излия­ние крови из сосудов. Кровоизлияние — это результат кровотечения, скопление крови в полостях тела и в тканях. Массу крови, замк­нутую в тканях, называют гематомой. В некоторых случаях кровь при кровоизлиянии не образует гематомы, а пропитывает ткани диффузно, что обозначается как суффузия. Точеч­ные микро кровоизлияния из капилляров об­разуют петехии, более крупные —экхимозы. Множественные петехии и экхимозы диамет­ром до 1 см - пурпура. По характеру кровоточащего сосуда кровотече­ния делятся на артериальные, венозные, ка­пиллярные и смешанные, среди которых при­нято особо отмечать паренхиматозные, про­исходящие от ранений и разрывов богатых кровью внутренних органов, например селе­зёнки и печени. По Р. Вирхову, механизмы кровотечений включают нарушение целостности сосуда, ко­торое, может осуществляться тре­мя путями:1. per rhexin - пу­тём разрыва сосудистой стенки, например при экстракции зуба. Кровотечение от разрыва происходит относительно быстро. Объем его зависит от калибра и типа сосуда. Интактные сосуды имеют многократный запас прочнос­ти по отношению к физиологическим уровням давления в них. Разрывам способствуют внеш­нее насилие и первичные патологические про­цессы в сосудистой стенке, как врожденные (аневризмы, ангиомы), так и приобретенные (атеросклероз, васкулит).2. per diapedesin при отсутствии видимых разрывов в стенке сосуда, из-за просачивания эритроци­тов через стенку, молекулярная порозность которой повышена, как при венозном застое. В этом случае кровотечение минимально по объему и происходит медленно. 3. perdiabrosin— путем разъедания, то есть энзиматического переваривания компонентов стенки сосуда, как при геморрагическом панкреатите или при дей­ствии литических ферментов гноя.обозначения: ге­моторакс — кровотечение в полость плевры, гемоперикардиум — кровотечение в полость сердечной сорочки, гематурия — кровотече­ние из почек и мочевыводящих путей, гемоп-тоэ —• кровотечение в дыхательные пути, гематемезис — кровавая рвота, гемартроз -— кро­вотечение в полость сустава, гематорахис --кровоизлияние под мозговые оболочки, гематоцеле — кровоизлияние в жировую клетчатку, метроррагия —- кровотечение из полости мат­ки, эпистаксис — носовое кровотечение и т.д. Патологические последствия наружных кровотечений включают возможное возникно­вение гиповолемии при обильной кровопотере. Гиповолемия при потере 15% ОЦК и бо­лее может провоцировать симпатоадреналовую реакцию и централизацию кровотока. В ответ на кровопотерю последовательно включаются ряд форм компенсации. Уже в первые минуты наступает выброс крови из венозных депо (компенсирующий кровопотери до 10% ОЦК), затем тахикардия, а при невозможнос­ти нивелировать изменения перфузии тканей этими механизмами следует системная вазоконстрикция. На протяжении первых часов происходит компенсаторная мобилизация лимфы и тканевой жидкости, за счет сдвига старлинговской околоравновесной точки в капиллярах к их артериальному концу, а так­же ограничение диуреза и всех видов секре­ции, приводящие к аутогемодилюции, созда­нию олигоцитемической гиповолемии и сни­жению гематокрита. За 8 часов путём гемодилюции восстанавливается половина объема циркулирующей плазмы при кровопо-тере в 1 л, а за 72 ч — 100%.Дефицит белков плазмы восполняется пе­ченью за 3-4 дня. Эритропоэтин-зависимая стимуляция красного кроветворения приводит к ретикулоцитарному кризу и началу воспол­нения эритрона на протяжении первых 4-10 дней, но полностью анемия, даже после умеренной кровопотери, может нивелироваться только через 1-2 месяца. кровотечение вызывает стресс. При больших и быстрых кровопотерях, вследствие длительной централизации крово­обращения и ишемии в микрососудах почек, печени, кишечника, кожи, мышц, лёгких и других органов, в их клетках происходит ги-| поксия и начинаются некробиотические изме­нения. Это влечёт за собой одновременную!недостаточность функций многих органов, образование в гибнущих клетках медиатором воспаления и их системное действие. Системный эффект меди­аторов воспаления нарушает централиза­цию кровотока, приводит к падению систем кого давления, выходу плазмы из сосудов; меняет реологические свойства крови и делает эффективную перфузию тканей невозмож-ной. В сосудах возникает стаз. Ве­нозный возврат падает и работа сердца теряет эффективность. более 25%. ОЦК вызывает шок, а одномоментная потеря более чем половины ОЦК смертельна.Даже менее значительные кровотечения неприводящ к шоку, вызывают анемию и ведут к потере незаменимых ингредиентов эритроцитов: железа и фолатов, а также плазменных белков. При внутренних кровотечениях к этом спектру неблагоприятных результатов крово потери добавляется риск местных патологических последствий от сдавления органовтканей излившейся кровью. гемопе­рикардиум приводит к развитию тампонады сердца излившейся кровью и к острой сердеч­ной недостаточности. Острая недостаточность функций органа вследствие кровоизлияния в него названа апоплексией. При остром билатеральном кровоизлиянии в надпочечники, которое может сопровождать менингококковый сепсис, дифтерию, родовую травму — развиваются гипотензия, гипогли­кемия и другие признаки молниеносной надпочечниковой недостаточности. Данное со­стояние (синдром Уотерхауза-Фредериксена) весьма опасно для жизни. В результате кровоизлияний возможны также нарушения пигментного обмена — гипербилирубинемия, гемосидероз и, при реци­дивирующих кровоизлияниях, даже вторич­ный гемохроматоз.