Сравнительная характеристика экзо- и эндотоксинов

Защитные функции организма человека подавляются в присутствии ферментов патогенности, продуцируемых возбудителями. К ферментам патогенности относятся: протеаза (разрушает антитела), плазмокоагулаза (способствует выпадению нитей фибрина и свертыванию плазмы крови), фибринолизин (превращает плазминоген крови в фермент, растворяюший сгустки фибрина), гиалуронидаза (расщепляет гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества и способствует распространению микроорганизмов), лецитиназа (расщепляет лецитин, входящий в состав клеточных мембран), нейраминидаза (расщепляет нейраминовую, или сиаловую кислоту, повышая проницаемость различных тканей), коллагеназа (разрушает коллагеновые структуры мышечной ткани, вызывая их расплавление) и др.

Разнообразные структурные и биохимически е компоненты бактериальной клетки способствуют распространению микробов по организму человека.

Капсула препятствует фагоцитозу, при этом иногда фагоцитоз носит незавершенный характер. Капсульные микробы значительно дольше сохраняются в макроорганизме, чем бескапсульные.

Пили 1 типа - (общие) обеспечивают адгезию возбудителей к чувствительным клеткам макроорганизма, пили П типа (конъюгативные) участвуют в передаче генетической информации, что способствует формированию устойчивости микробов к антибиотикам и приобретению микробами некоторых дополнительных факторов патогенности.

Жгутики некоторых бактерий способствуют их быстрому распространению по организму человека.

У многих бактерий поверхностные клеточные структуры препятствуют фагоцитозу. Такими свойствами обладают: А-белок стафилококка, М-протеин стрептококка, Vi -антиген возбудителя брюшного тифа, VW –антиген чумной бактерии, корд-фактор микобактерий и др.

Все упомянутые признаки патогенности находятся под контролем хромосомных и плазмидных генов. Образоване пилей 1 типа контролируется хромосомными генами. Факторы адгезии и колонизации контролируются плазмидными генами.

Факторы патогенности обусловливают такие явления, как адгезия, колонизация, инвазия, агрессия, токсичность (схема № 2).

СХЕМА № 1 СХЕМА № 2

Синтез биологически активных веществ, участвующих в пенестрации, так же контролируется плазмидами, а ферментов геалуронидазы и нейраминидазы, участвующих в инвазии, - хромосомными генами. За образование протеина А золотистого стафилококка, М-белка пиогенного стрептококка, капсульного полисахарида пнепмококка отвечают, главным образом, хромосомные гены. В R- плазмидах бактерий содержатся гены, контролирующие не множественную устойчивость к антибиотикам, и их токсичность. Трансмиссивность плазмид приводит к распространению упомянутых признаков среди бактериальных клеток собственной и соседних популяций.

Пусковым механизмом инфекционного процесса являются явления адгезии и колонизации.

Адгезия – процесс прикрепления бактерий к поверхности чувствительных клеток. Он высоко специфичен, так как происходит в результате комплементарного взаимодействия макромолекул, расположенных на поверхности микробов, с рецепторами эукариотических клеток хозяина. Структуры бактериальных клеток, ответственные за прикрепление, называются адгезинами. Роль адгезинов чаще всего выполняют пили 1 типа или белки наружной мембраны бактериальных клеток.

Колонизация представляет собой процесс размножения бактерий в месте их прикрепления.

Под инвазией понимают способность многих микробов проникать через кожные покровы и слизистые оболочки во внутреннюю среду организма.

Агрессивность – способность противостоять защитным силам организма человека и размножаться в нем. Для преодоления защитных барьеров важное значение имеют капсула, белки А и М, бактериальные токсины, ферменты патогенности и некоторые другие факторы.

Токсигенность бактерий обусловлена их способностью синтезировать эндо- и экзотоксины.