Возрастные изменения хрусталика

Как было указано выше, прозрачность хрусталика обеспечивается строгой симметричной организацией его структурных элементов и, в первую очередь, расположением хрусталиковых волокон. При дифференциации многослойного эпителия, например кожи, поверхностный слой клеток слущивается. При дифференциации эпителиальных клеток хрусталика образованные волокна смещаются к центру хрусталика и сохраняются в организме на протяжении всей жизни [627, 629]. Исходя из этого, на хруста-ликовое вещество, особенно его ядро, распространяются известные закономерности старения так называемых «необновляющихся» тканей. Процессы старения эпителия хрусталика подчиняются закономерностям старения «про-лиферирующих» тканей. Процессы старения хрусталика могут проявляться развитием патологических состояний, имеющих клиническое значение. К таковым относится пресбиопия и возрастная катаракта.

Хрусталик и ресничный поясок {зонулярный аппарат)

В настоящем разделе мы остановимся на морфологических проявлениях возрастных изменений хрусталика.

Переходя к изложению материала, необходимо отметить, что возрастные изменения хрусталика не так уж и часто ассоциируются с помутнением хрусталика, т. е. развитием катаракты. По этой причине мы первоначально остановимся на изменениях хрусталика, не сопровождающихся его помутнением.

Возрастные изменения хрусталика, не сопровождающиеся помутнением. С возрастом отмечается увеличение толщины хрусталика. Этот процесс начинается в возрасте около 20 лет и протекает на протяжении всей жизни. Ежегодно прирост толщины равняется 0,2 мм [1005]. С возрастом изменяется и форма хрусталика. При этом он уплощается. Эти изменения связывают с уплотнением самых внутренних слоев хрусталиковых волокон в результате наслоения на них вновь образованных волокон. Процесс наслоения новых волокон происходит на протяжении жизни и неравномерно. В результате неравномерности формирования слоев волокон на протяжении жизни образуются зоны различной плотности. Клинически определяется 10 подобных зон. Эти зоны соответствуют различным периодам формирования, роста и старения хрусталикового вещества. В процессе старения появляется еще две дополнительные зоны [154].

Эпителий. С возрастом высота эпителиальных клеток капсулы хрусталика уменьшается, а их ширина увеличивается. Уменьшается и плотность расположения эпителиоцитов. Ультраструктурное исследование выявляет уплотнение цитоплазмы эпителиоцитов, отек митохондрий, расширение межклеточных пространств, появление между клетками многослойных структур. Способность эпителиальных клеток синтезировать капсулу хрусталика приводит в пожилом возрасте к ее утолщению. Она становится в два раза толще, чем на момент рождения (в возрасте 70 лет толщина капсулы в центре равна 14 мкм, а вблизи экватора — 21 мкм) [154].

Кора и ядро. У молодых индивидуумов на поперечном разрезе хрусталиковые волокна имеют шестигранную форму. Боковые поверхности волокон имеют многочисленные межклеточные контакты (щелевые контакты, контакты типа «пуговица — петля»). В процессе старения количество межклеточных контактов существенно снижается, нарушается структура цито-плазматической оболочки, на поверхности волокон появляются микроскладки и микроворсинки. Вследствие этого нарушается связь между хрусталиковыми волокнами [664], что является причной расслоения волокон и появления межклеточных пространств. Стареющие хрусталиковые волокна на поперечном срезе уже имеют неправильную форму и различный

размер. Можно обнаружить разрывы мембраны хрусталиковых волокон, количество которых увеличивается с возрастом [1142].

Швы хрусталика. Как было указано выше, передние концы хрусталиковых волокон образуют передние швы хрусталика, а задние концы — задние швы [621]. Каждый отдельный ядерный слой имеет свои передние и задние швы. Швы каждого слоя хрусталиковых волокон, объединяясь, образуют комплексный шов звездообразной формы, обнаруживающийся у молодых индивидуумов. Передний и задний звездообразные швы состоят из 9 ветвей. В процессе старения количество ветвей швов превышает 9, что отражает нарушение равномерного формирования хрусталиковых волокон в корковых слоях экваториальной зоны хрусталика. Отмечено только, что даже при отсутствии помутнения хрусталика этот процесс нарушает оптические свойства хрусталика.

Возрастные изменения хрусталика, сопровождающиеся помутнением. Помутнение хрусталика обозначается клиническим термином «катаракта». Катаракта может развиться в результате самых разных причин (врожденные, посттравматические, «воспалительные», лучевые и др.). Возрастные катаракты подразделяют на пресенильные и сенильные (старческие). Пресенильными называют катаракты, возникающие до 60-летнего возраста, сенильны-ми — после 60 лет. Описано большое количество клинических вариантов катаракт вообще и возрастных, в частности. Тем не менее в морфологическом плане все они сводятся к суб-капсулярным, корковым и ядерным катарактам. Таким образом, основным принципом классификации является топографический принцип. Разделение катаракт на субкапсулярные, корковые и ядерные имеет также морфологическое и патогенетическое значение, на чем мы остановимся ниже.

Передняя субкапсулярная катаракта. Передние субкапсулярные катаракты чаще возникают после травм или воспаления увеального тракта, а также при системных заболеваниях организма. Бывают они и врожденными. Развитие подобного типа катаракты в процессе старения не типично.

Задняя субкапсулярная катаракта. Задняя субкапсулярная катаракта — наиболее типичный вариант пресенильных катаракт. Развивается катаракта в результате нарушения метаболизма эпителиальных клеток и хрусталиковых волокон в результате длительного хронического воздействия различных неблагоприятных факторов (световое излучение, ионизирующая радиация, действие кортикостероидов, проявление различных генетических заболеваний и др.). Эти катаракты быстро приводят к потере зрения, поскольку располагаются в центральных участках у задней касулы хрусталика. Клинически катаракта проявляется нали-

Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

чием мутной зернистости или пятна в области заднего полюса хрусталика.

Наиболее типичным микроскопическим проявлением этого типа катаракты является нарушение строения экваториальной дуги эпителиальных клеток. Сопровождается этот процесс интенсивным размножением эпителиоцитов без последующей дифференциации их в хрустали-ковые волокна. Часть этих клеток принимает веретеновидную форму, и они мигрируют по направлению к заднему полюсу. В субкапсуляр-ной области мигрировавшие клетки образуют скопления баллоновидных клеток (клетки Вед-ля), напоминающие при ультраструктурном исследовании хрусталиковые волокна (зернистая цитоплазма, наличие специфических межклеточных контактов). В некоторых баллоновидных клетках выявляются промежуточные фила-менты. Довольно рано наступает распад клеточной массы со скоплением жидкости. Задняя капсула хрусталика в месте расположения помутнения истончена.

Корковая катаракта. Наиболее ранними проявлениями корковой катаракты у пожилых людей является появление пятнистых помутнений хрусталиковых волокон в экваториальной области, обычно в нижненазальном и нижнем квадрантах. Распространяются помутнения по ходу волокон, в связи с чем при дальнейшем развитии катаракты появляются помутнения в виде клиньев, распространяющихся в обоих направлениях («клиновидные» катаракты). Микроскопически между пластинами хрусталиковых волокон видны щелевидные полости, выполненные жидкостью и фрагментами клеток, а также шаровидной формы скопления (морга-ниевы шары), окруженные розовым зернистым материалом. Распад мембран клеток приводит к образованию кристаллоподобных структур. В продуктах распада накапливаются соли кальция. Подобного типа катаракты подвергаются самым различным изменениям, вплоть до разрыва капсулы хрусталика с возникновением факоанафилактической реакции.

Склерозирующаяся ядерная катаракта. Наиболее часто возрастная катаракта связана с процессами «склероза» ядра хрусталика. Процесс развивается медленно по мере старения организма. При этом происходит постоянное накопление хрусталиковых волокон в ядре. Ядро при этом постепенно увеличивается и становится плотным. В нем накапливается пигмент, первоначально имеющий желтый цвет, а затем — коричневый. Микроскопически в месте «склероза» ядра выявляется накопление гомогенного вещества, в котором можно различить фрагменты волокон.

Необходимо отметить, что в процессе старения возможно развитие всех вышеприведенных типов катаракты, правда, вероятность развития того или иного типа различна. Чаще встречаются так называемые смешанные катаракты.

При этом, как правило, сочетаются ядерная и корковая катаракты.

Различная топография помутнений хрусталика и различные морфологические проявления помутнений предполагают различные механизмы их развития. Именно на механизмах развития возрастных помутнений мы остановимся ниже.

Механизмы возрастного катарактогенеза. Возрастные изменения хрусталика особенно интенсивно изучаются последние 20 лет. Это связано, в первую очередь, с тем, что в это время увеличилась встречаемость возрастных катаракт у людей, возраст которых еще не превышает 60 лет. Кроме того, хрусталик является идеальным образованием для исследования процессов роста, развития и дифференциации [719]. Связано это с простотой его структуры и особым взаимоотношением с другими тканями глаза. Способствовало этим исследованиям и создание прибора, позволяющего прижизненно количественно определять топографию и интенсивность помутнения хрусталика — Шеймпфлюг камера. Процессы старения довольно просто изучать и в культуре ткани, используя при этом самые разнообразные методы исследования.

В настоящее время считают, что основой происходящих в хрусталике процессов старения, приводящих к его помутнению, являются явления нарушения конформации белков вследствие перекисного окисления и появление между ними дисульфидных и других ковалентных связей. Окислению подвергаются как белки цитоплазмы, так и белковые комплексы клеточных мембран. В свою очередь, изменение мембран приводит к увеличенной их проницаемости, гидротации и отеку хрусталиковых волокон.

Многие авторы поддерживают мнение о первичной роли фотоокисления мембран клеток хрусталика в нарушении его прозрачности. При этом основное значение придается ультрафиолетовой радиации (длина волны 280—315 нм). Подтверждением тому являются многочисленные эпидемиологические, экспериментальные исследования и клинические наблюдения [23, 27, 662, 667, 1020]. Помимо непосредственного воздействия света на белковые и липидные компоненты хрусталиковых клеток, окисление приводит к снижению концентрации естественных антиоксидантов в хрусталике (глютаминил-цистеинил-глицин, аскорбиновая кислота и др.), тем самым способствуя углублению патологического процесса. Процессы перекисного окси-ления в хрусталике могут вызывать и другие факторы, и в первую очередь ионизирующая радиация. Правда, ее роль в процессах старения хрусталика менее очевидна, чем ультрафиолетовой энергии.

Подтверждением роли нарушения окислительных процессов в развитии возрастных катаракт являются и сведения относительно защитной роли антиоксидантов, введенных в пищевой рацион пожилых людей.

Хрусталик и ресничный поясок (зонулярный аппарат)

Исходя из приведенных выше сведений относительно особенностей проявления возрастных изменений хрусталика без развития его помутнений и при развитии катаракты, видно, что различные проявления старения могут иметь и различные механизмы развития. Связано это с тем, что особенности метаболизма эпителиальных клеток, особенно потенциально способных к пролиферации, отличаются от хру-сталиковых волокон, которые уже вышли из митотического цикла. Исходя из этих различий, рассматриваются и особенности старения эпителиальных клеток и хрусталиковых волокон.

Выше было показано значение окислительных процессов в нарушении метаболизма клеток хрусталика. Дальнейшее развитие процесса связано с включением других механизмов, которые реализуют нарушение структуры белков клеток. Именно эти механизмы отличаются при развитии кортикальных и ядерных катаракт.

При развитии кортикальной катаракты основные изменения проявляются на уровне эпителиальных клеток, расположенных в области экватора, т. е. пролиферирующих клеток. При этом происходит метаплазия (трансдифференциация) клеток, при которой клетки превращаются в фибробластоподобные клетки. Именно эти клетки и приводят к помутнению хрусталика. В последнее время было установлено, что в процессах метаплазии эпителиальных клеток принимают участие многие факторы, в частности трансформирующий фактор роста р [435].

Механизмы, лежащие в основе катаракто-генного действия эффекта трансформирующего фактора роста, до конца не изучены. В эксперименте установлено, что этот фактор стимулирует синтез, по крайней мере, двух типов инородного белка — актина гладких мышц и коллагена 1-го и 3-го типов [435, 617, 954]. Ни один из указанных белков в норме не синтезируется клетками хрусталика, но выявляется при некоторых катарактах. Выявлены они и при вторичной катаракте. Синтез патологических внутриклеточных и внеклеточных белков приводит к нарушению четкой архитектоники хрусталиковых волокон, что увеличивает светорассеива-ние и, естественно, приводит к возникновению катаракты.

Помимо роли трансформирующего фактора роста, в развитии помутнения хрусталика установлено значение и других биологически активных веществ. К ним можно отнести ряд других цитокинов, адреналин, аденозинтрифосфат, гис-тамин и ацетилхолин [274].

Исследования последних лет выявили один из возможных механизмов катарактогенного действия ацетилхолина. Ацетилхолин стимулирует высвобождение ионов кальция, способствующих развитию помутнений. Исходя из этих данных, становится понятной роль различных патологических процессов глаза, ускоряю-

щих развитие возрастной катаракты. Ацетилхолин выделяется клетками ресничного тела, сетчаткой при возникновении их воспалительной патологии. Именно выделяющийся ацетилхолин приводит к деполяризации мембран клеток хрусталика и накоплению кальция.

Немаловажное значение в развитии помутнения хрусталика имеет и нарушение обмена ионов кальция, наступающее в результате нарушения проницаемости клеточных мембран. Роль кальция в проявлении старения была установлена при биохимических исследованиях хрусталиков с наименее выраженными возрастными помутнениями, представляющими собой пузырьки, окруженные мембраной. Было установлено, что пузырьки содержат незначительное количество белка и исключительно высокую концентрацию кальция [1143]. Специальные исследования с использованием микроэлектродной техники показали, что повышение концентрации кальция определяется только в местах разрушения хрусталиковых волокон.

Последующие исследования установили, что ионы кальция способны как разрушать хруста-ликовые волокна, так и защищать их. Свойство разрушения волокон связано с трансформацией структурных белков хрусталика. При этом эти белки становятся мишенью для протеолитичес-ких ферментов [1107]. Эффект защиты кальцием хрусталиковых волокон связывают со способностью ионов кальция нарушать межклеточные взаимоотношения путем блокады межклеточных контактов (щелевые контакты). В связи с этим патологический процесс не распространяется на соседние клетки. Ионы кальция также играют основную роль в поддержании гелеподобной структуры хрусталиковых волокон, нарушение которой приводит к помутнению [692].

Нарушение проницаемости мембран, наблюдаемое при старении, приводит к нарушению функции калий-натриевого канала, что отмечается уже на пятом десятилетии жизни [274]. Считают, что основной причиной нарушения функционирования каналов является окисление сульфгидрильных групп белков мембран клеток. Нарушение функционирования канала приводит к быстрому повышению концентрации ионов натрия и кальция, что является причиной отека клеток.

Несколько иные механизмы лежат в основе развития ядерных катаракт. Именно в ядре определяются наиболее интенсивные процессы перекисного окисления белков хрусталиковых волокон, что проявляется накоплением дисуль-фидных связей. В ядре отмечена высокая степень окисления глютаминил-цистеинил-глицина. Окислительная модификация белков хрусталика сопровождается их флуоресценцией. Таким образом, при ядерных катарактах основным механизмом развития помутнений является пере-кисное окисление белков.

Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Из изложенного видно, что причины развития ядерных и корковых катаракт различны, хотя в их основе лежат процессы перекисного окисления. При корковых катарактах мишенью окислительных процессов являются цитоплаз-матические мембраны эпителиоцитов и хруста-ликовых волокон, а при ядерных — белки ядра хрусталика.

В заключение мы остановимся на роли возрастных изменений в развитии вторичной катаракты, т. е. помутнения, развивающегося после экстракапсулярной экстракции катаракты.

Сохранившиеся после операции эпителиальные клетки пролиферируют и распространяются под заднюю капсулу хрусталика, деформируются, разрушаются, перекрывая зрительную ось. Этот рост клеток и приводит к нарушению зрения. Вторичная катаракта развивается не так уж и редко. У 20—50% больных после экстракции катаракты требуется дополнительное лечение в связи с ее развитием.

Установлено, что у пожилых больных вероятность развития вторичной катаракты ниже, чем в детском возрасте.

Возможность развития вторичной катаракты связана с потенциальной способностью сохранившихся эпителиоцитов размножаться и мигрировать.

Как было указано выше, в норме митотичес-кий индекс эпителиальных клеток низкий. При этом митозы выявляются лишь в области экватора [719]. При разрушении капсулы и удалении хрусталиковых волокон митотический индекс резко повышается, причем не в месте повреждения, а в экваториальной области. За несколько дней эпителиальные клетки покрывают переднюю капсулу хрусталика и уже встречаются на задней капсуле хрусталика. Размножение и миграция клеток продолжаются на протяжении нескольких недель, образуя при этом мутные скопления клеток. На процесс пролиферации влияют упомянутые нами факторы роста. Скорость формирования вторичной катаракты у молодых индивидуумов в три раза выше, чем у пожилых людей. Это свидетельствует о том, что потенциальная способность к размножению у эпителиоцитов с возрастом падает.

3.5. СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО

Стекловидное тело (corpus vitreum) представляет собой прозрачный бесцветный гель, выполняющий стекловидную камеру (camera vitrea). Этот гель более плотный, чем белок куриного яйца (рис. 3.5.1). Удельный вес стекловидного тела существенно не отличается от удельного веса воды и равен 1,0053—1,0089. Рефракционный индекс — 1,334. По сути, стекловидное тело является уникальной прозрачной тканью. Как любая ткань, стекловидное тело состоит из клеток и межклеточного ве-

Рис. 3.5.1. Макроскопический вид стекловидного тела после отделения оболочек глаза (по Bron et al., 1997)

щества. Межклеточное вещество, в свою очередь, складывается из волокон и основного вещества.

Стекловидное тело заполняет ⁴/₅ объема полости глазного яблока. Сзади оно прилежит к сетчатой оболочке, спереди — к ресничному телу, цинновым связкам и хрусталику (рис. 3.5.2).

Стекловидное тело имеет почти сферическую форму, но уплощено в передней своей части. Это уплощение связано с расположением в этой области хрусталика, который и вдавливает переднюю поверхность, образуя стекловидную ямку (fossa hyaloidea). Отделен хрусталик от стекловидного тела пространством Бергера (Berger [108]). По краям вдавления стекловидное тело присоединено к капсуле хрусталика при помощи «связки», распространяющейся в виде кольца шириной 8—9 мм (гиалоидокап-сулярная связка Вейгера (Wieger)).

Хотя анатомического слияния этих тканей нет, «сращение» довольно сильное, особенно в молодом возрасте. К шестому десятилетию жизни это «сращение» ослабевает. Именно по этой причине при проведении интракапсуляр-ной экстракции катаракты практически не происходит тракции передней поверхности стекловидного тела.

Вне гиалоидокапсулярной связки стекловидное тело граничит с отростками ресничного тела и цинновой связкой. С латеральной стороны оно прилежит к внутренней пограничной мембране сетчатки и заднему отделу плоской части ресничного тела.

Аксиально располагается клокетов канал. Клокетов канал распространяется от площадки Бергера (точки, лежащей слегка назально относительно заднего полюса хрусталика) к области Мартеджиани (Martegiani) (лежит над диском зрительного нерва). Канал имеет шири-

Стекловидное тело

Рис. 3.5.2. Схематическое изображение взаимоотношения стекловидного тела с окружающими структурами глаза (по Fine, Yanoff, 1972):

/ — соединение с передними фибриллами ресничного пояска; 2 — соединение с задними фибриллами ресничного пояска; 3 — соединение передней поверхности стекловидного тела с задней капсулой хрусталика; 4 — передняя часть стекловидного канала (канал Клокета); 5 — передние соединения основания стекловидного тела с плоской частью ресничного тела; 6 — область основания стекловидного тела; 7 — область наиболее слабой связи стекловидного тела с сетчатой оболочкой; 8 —область более сильной связи стекловидного тела и сетчатой оболочки; 9 —область плотного контакта между стекловидным телом и краем макулярной области: 10 — плотное соединение стекловидного тела в области диска зрительного нерва; // — конденсация волокон стекловидного тела в задней части клокетова канала; 12 — кортикальная часть стекловидного тела; 13 — центральная часть стекловидного тела

ну 1—2 мм и проходит довольно извилистым курсом. Его стенка сформирована уплотненным волокнистым компонентом стекловидного тела [986]. В эмбриональном периоде в канале располагается гиалоидная артерия. У взрослых в стенке канала определяются многослойные «окончатые» структуры, по которым отходят ветви гиалоидной артерии. Именно многослой-ность стенки позволяет разглядеть канал в щелевой лампе. В пределах канала можно обнаружить и единичные клетки, погруженные в сеть коллагеновых волокон [92].

3.5.1. Тракты стекловидного тела

В постнатальном периоде отмечается формирование так называемых трактов стекловидного тела (рис. 3.5.3, 3.5.12) [754]. Тракты представляют собой листоподобные нежные уплотнения стекловидного тела, как бы концентрически наслаивающиеся друг на друга в виде «кожицы лука». Они являются относительным барьером на пути субстанций различного молекулярного веса, направляющиеся в центральные участки стекловидного тела. Начинаются

Рис. 3.5.3. Тракты стекловидного тела (по Eisner, 1987):

1 — ретролентальный тракт; 2 — ретролентальная связка; 3 — коронарный тракт; 4 — коронарная связка; 5 — срединный тракт; 6 — срединная связка: 7 — преретинальный тракт; 8 — зубчатая линия

тракты от определенных участков, расположенных по окружности ресничного тела и переднего отдела сетчатки и распространяются кзади.

Различают следующие тракты: ретролентальный, коронарный, срединный и преретинальный (рис. 3.5.3).

Ретролентальный тракт начинается от циркулярно расположенной зоны на задней капсуле хрусталика, лежащей вблизи гиалоидо-капсулярной связки и простирается назад по направлению центра стекловидного тела.

Коронарный тракт берет свое начало от круговой зоны, надлежащей над задней третью ресничных отростков (коронарная связка), и направляется в сторону центральных участков стекловидного тела. Плотность его вариабельна, в связи с чем его довольно трудно определить при использовании офтальмоскопии.

Срединный тракт начинается на переднем крае основания стекловидного тела (срединная связка) и простирается назад к центру стекловидного тела. Именно этот тракт отражает свет наиболее интенсивно.

Преретинальный тракт, в соответствии со своим названием, простирается вдоль поверхности сетчатой оболочки.

Зоны, связки и лакуны

В самом начале использования офтальмоскопии исследователи выявляли в стекловидном теле различные участки, отличающиеся плотностью. Их и назвали зонами [154, 754]. В настоящее время выделяют кору (преретиналь-ная зона) и центральную зону (ретролентальная зона). Некоторые предлагают выделять

Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

и так называемую промежуточную зону, расположенную между двумя вышеназванными зонами (рис. 3.5.4).

Существуют также участки пониженной плотности преретинального тракта стекловидного тела, называемые лакунами. Некоторые из них приведены на рис. 3.5.5.

3.5.3. Кора и задняя стекловидная пластинка

Термином кора клиницисты обозначают зону уплотнения стекловидного тела, непосредственно прилежащую к сетчатке (рис. 3.5.6). Эта зона имеет толщину от 0,2 до 0,3 мм. Отличается она значительно более плотной упаковкой коллагеновых волокон. В меньшем количестве обнаруживается основное вещество. Этот слой содержит также клетки [92].

Рис. 3.5.4. Топографические отделы стекловидного тела:

/ — преретинальная зона, ограниченная сетчатой оболочкой; 2 —промежуточная зона, спереди ограниченная эпицилиарной зоной передней гиалоидной мембраны и ресничным эпителием плоской части ресничного тела; 3 —ретролентальная зона, спереди ограниченная хрусталиком. Промежуточная зона отграничена от ретролентальной зоны ретролентальным трактом (РТ), а от преретинальной зоны — преретинальным трактом (ПТ)

Перед тем как рассматривать особенности строения зон, необходимо указать и на так называемые связки стекловидного тела. Стекловидное тело довольно слабо связано с сетчатой оболочкой, за исключением более мощных соединений, которые и называются связками. Сила связи между стекловидным телом и внутренней пограничной мембраной сетчатки зависит от:

1. Количества волокон на единицу площади
(плотность волокнистого компонента), обнару
живаемой в данной области.

2. Характера внутренней поверхности по
граничной мембраны сетчатки. Если она глад
кая, то соединение со стекловидным телом бо
лее слабое.

Рис. 3.5.5. Схема строения заднего отдела стекловидного тела (no Eisner, 1982):

I — лакуна в области аномального развития сетчатки; 2 —преваскулярная лакуна; 3 — лакуна в области желтого пятна; 4 — лакуна в области шварты; 5—лакуна в области дегенеративных изменений. Периферия стекловидного тела отделена от центральной части преретинальным трактом (ЯГ)

Рис. 3.5.6. Отношение стекловидного тела к внутренней пограничной мембране сетчатой оболочки в области экватора:

отмечается наличие связи отростков мюллеровских клеток с фибриллами стекловидного тела (стрелки). Коллагеновые волокна стекловидного тела располагаются параллельно поверхности сетчатой оболочки

Коллагеновые волокна коры имеют толщину порядка 12 нм (рис. 3.5.7). В задних отделах они вплетаются во внутреннюю пограничную мембрану сетчатки, базальную мембрану мюллеровских клеток, а спереди — в базальную мембрану клеток эпителия ресничного тела.

У молодых людей связь между базальной мембраной мюллеровских клеток, внутренней пограничной мембраной сетчатки и коллаге-новыми фибриллами коры настолько сильная, что если стекловидное тело механически отделить от сетчатки, цитоплазматическая мембрана мюллеровской клетки разрывается. При этом в комплекс оторвавшихся структур входят базальная мембрана, стекловидное тело и фрагменты цитоплазматической мембраны мюллеровской клетки.

Наличие столь выраженной связи между указанными структурами в заднем отделе стекловидного тела позволило многим авторам выделить эту структуру в так называемую заднюю стекловидную пластинку. Второй причиной, позволившей выделить эту структуру,

Стекловидное тело

Рис. 3.5.7. Особенности расположения волокнистого компонента стекловидного тела в области связок:

отмечается большая плотность волокон и ориентация их в различных направлениях

явилось то, что, по мнению большинства исследователей, она принимает непосредственное участие в развитии различных патологических состояний (отслойка сетчатки, пролифератив-ная ретинопатия, образование мембран и др.).

В последнее время выявлены светооптичес-кие, ультраструктурные и иммуногистохимичес-кие особенности этого комплекса образований [1017]. В первую очередь необходимо отметить, что исследователи обнаружили в области задней стекловидной мембраны скопления клеток, отличающихся от гиалоцитов. Эти отличия сводятся к тому, что выявленные клетки положительно окрашиваются при иммуноморфологи-ческом определении коллагена IV типа и плотно связаны с внутренней пограничной мембраной при помощи полудесмосом. Вышеприведенные отличия от гиалоцитов позволили авторам выделить эти клетки в отдельную группу и назвать их ламиноцитами.

Задняя стекловидная пластинка отличается от коры стекловидного тела достаточно выраженной реакцией при выявлении глиального фибриллярного кислого белка (GFAP), а также расположением пучков коллагеновых волокон [1018].

Как было указано выше, сила прикрепления стекловидного тела к сетчатой оболочке определяется не только наличием связок, но и толщиной внутренней пограничной мембраны сетчатки. Толщина пограничной мембраны сетчатки колеблется между 20 и 100 нм. В задней части сетчатки толщина мембраны больше, за исключением центральной ямки и диска зрительного нерва. Именно на этих участках соединение слабое, в результате чего и появляются лакуны.

Толщина внутренней пограничной мембраны сетчатки нарастает с возрастом и может достигать 3 мкм [330, 473, 754, 986].

Непрерывность мембраны прерывается в области плоской части ресничного тела и ресничных отростков. В этих местах фибриллы стекловидного тела находятся в прямом контакте с мембраной эпителиальных клеток. Участки прерывания базальной мембраны постепенно расширяются по мере старения организма. При этом в коре стекловидного тела можно обнаружить обломки мембраны, что свидетельствует о дистрофическом характере процесса [890].

Уплотнение поверхности обнаруживается практически на всем протяжении стекловидного тела. Исключением является основание стекловидного тела, расположенного наиболее впереди (зонулярная щель Зальцмана), а также в область площадки Мартеджиани.

В зависимости от особенностей структурной организации в коре можно выделить ряд отделов.

Передний отдел (передняя гиалоидная мембрана) (рис. 3.5.8) представляет собой часть поверхности стекловидного тела, простирающуюся от переднего края основания стекло-

Рис. 3.5.8. Особенности соединения стекловидного тела со структурами переднего отдела глаза:

/ — зубчатая линия (место перехода сенсорной части сетчатой оболочки в пигментный эпителий ресничного тела); 2 — основание стекловидного тела (распространяется на ресничное тело на протяжении 2 мм и на периферическую часть сетчатой оболочки на 4 мм). Ориентация коллагеновых волокон этой области характеризуется тем, что в задних отделах основания стекловидного тела они направлены под прямым углом к поверхности сетчатой оболочки, а в передних отделах — параллельно поверхности ресничного тела; 3 — соединение волокон стекловидного тела с волокнами передней части ресничного пояска; 4 — соединение волокон стекловидного тела с волокнами задней части зонулярного аппарата; 5 — трабекулярная сеточка (ligamentum pectinaturn); 6 — площадка Бергера

Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

видного тела до зубчатой линии. В нем различают ретролентальную и надресничную части. Надресничную часть можно увидеть в щелевой лампе [287, 289], а ретролентальная видна только после интракапсулярной экстракции хрусталика.

В этой области имеются три группы связок, которые присоединяются к передней зоне стекловидного тела. Это ретролентальная связка, отдающая волокна гиалоидокапсулярной связке, коронарная связка, чьи волокна располагаются по окружности и поперек внутренней поверхности задней трети ресничных отростков, и срединная связка, чьи волокна циркулярно распространяются на уровне плоской части ресничного тела. Волокна этих связок вплетаются в кору переднего отдела стекловидного тела и отдают волокна к ресничному телу или хрусталику [754, 986]. Коллагеновые волокна передних участков коры плотно упакованы в пластины, ориентированные параллельно плоской части ресничного тела [304, 986].