Глава 3. Строение глазного яблока 4 страница

Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

 

лящимся клеткам относятся нейроны головного мозга, а в глазном яблоке нейроны сетчатой оболочки.

Старение роговицы приводит к возникнове­нию различных структурных и функциональных изменений. Эти изменения приводят к наруше­нию прозрачности роговицы, снижению регене­раторной способности, нарушению кривизны поверхности, снижению адаптационной способ­ности ткани роговицы и др. [402].

Поскольку трудно отличить возрастные из­менения от изменений, возникающих при раз­личных патологических состояниях роговицы, имеет смысл кратко остановиться на основных положениях процесса старения.

Первоначально мы охарактеризуем особен­ности старения клетки.

Деление в популяции клеток происходит по­стоянно и находится под генетическим конт­ролем [647, 997]. Одним из основных приз­наков старения клетки являются нарушение цикла репликации и нарушение жизненного цикла клетки. При этом клетки выходят из митотического цикла все в большем количест­ве. В клетках, вышедших из клеточного цикла, отмечается постоянное накопление нарушений как структуры, так и функции. Этим объясняет­ся увеличение вероятности развития дегенера­ции ткани при старении по мере накопления подобных клеток [187, 455].

Необходимо указать на отличия между ста­реющими клетками и клетками, находящимися в состоянии покоя (О₀-фаза). В состоянии по­коя дифференцированные клетки не пролифе-рируют благодаря наличию контактного тормо­жения. Стареющие клетки выходят из цикла не в состоянии конечной дифференциации [794]. Именно по этой причине фенотип дифференци­рованной и стареющей клетки, выходящей из митотического цикла, существенно отличается. В первую очередь необходимо указать на то, что стареющая клетка покидает цикл с содер­жанием ДНК, характерным фазе G! [395]. При этом в ее ДНК происходит ряд изменений, при­водящих к нарушению функции клетки [455, 1004]. К основному нарушению относят подав­ление транскрипции части генов [1178]. Подоб­ные изменения могут быть «критическими», т. е. изменениями, приводящими к нарушению целостности и функции всей ткани.

В литературе рассмаривается два основных пути, по которым происходит старение клет­ки. Первый путь — «конститутивное старение». Теория «конститутивного старения» предпола­гает, что при старении в результате проли­ферации клеток увеличивается вероятность на­копления в геноме ошибок, выводящих клет­ку из пролиферативного пула [837, 1015]. Этот процесс является вероятностным, и трудно определить закономерности его развития. Ки­нетику «конститутивного старения» можно объяснить возможным прогрессивно нараста-

ющим нарушением репликативной способности ДНК [55].

Второй путь старения клетки — это так на­зываемое «реактивное старение». При этом типе старения предполагают, что, подобно апоп-тозу, старение может быть вызвано мутацией или влиянием на геном различных мутагенных факторов (противоопухолевые препараты и др.). Основным отличием от «конститутивного старе­ния» является то, что подвергаются старению клетки с небольшой пролиферативной актив­ностью. Офтальмолог должен помнить о подоб­ном типе старения, поскольку в арсенале лечеб­ных средств, используемых им, есть много­численные мутагенные препараты, такие как 5-фтороурацил (применяется для предотвраще­ния рубцевания после удаления птеригиума или после операции по поводу глаукомы), мито-цин С. Экспериментально показано ускорение процесса старения клеток под воздействием этих препаратов в культуре ткани [142]. Подоб­ные лекарственные средства легко проникают через роговую оболочку и склеру при введении их в конъюнктивальную полость и могут явить­ся причиной преждевременного старения кле­ток различных структур глаза, что проявляется разным образом и спустя неодинаковый период времени после проведенного лечения [604, 570].

Представляют особый интерес и данные, указывающие на стимуляцию процессов старе­ния кератоцитов стромы роговицы после уда­ления переднего эпителия. Выражается это резким увеличением явлений апоптоза кера­тоцитов стромы, особенно ее передних слоев. В последующем, после эпителизации роговицы, происходит замещение погибших клеток новы­ми кератоцитами, мигрирующими из задних слоев стромы [1173, 1174]. Гибель кератоцитов в такой ситуации является примером конститу­тивного старения. Подобный тип старения, со­провождающийся уменьшением плотности ке­ратоцитов, может стать причиной развития хро­нических заболеваний роговой облочки раз­личной этиологии.

К сожалению, явления старения структур роговой оболочки у человека изучены далеко не полностью. Тем не менее увеличение количе­ства стареющих клеток с возрастом показано на культуре ткани клеток переднего эпителия, а также при исследовании роговой оболочки пожилых людей [374, 958]. С возрастом уве­личивается также и количество старых клеток в эндотелии роговой оболочки [506].

Возникает вопрос: каким образом накопле­ние с возрастом стареющих клеток влияет на частоту патологических состояний роговицы?

Основным изменением стареющей роговицы является снижение ее адаптационных возмож­ностей. При этом роговица более подверже­на инфекционному поражению. Увеличивается проницаемость как переднего, так и заднего эпителия [188].

Роговая оболочка и склера

 

Нарушение распределения в эпителии рого­вицы интегринов приводит к нарушению меж­клеточных контактов, что является причиной более свободного проникновения в нее бакте­рий, вирусов и клеток крови [471, 489]. Вы­явлено также, что при старении нарушение целостности переднего эпителия роговицы со­провождается нарушением целостности и эндо­телия [512]. Это, в свою очередь, приводит к отеку стромы роговицы и ее помутнению.

Исследований, посвященных изучению осо­бенностей старения кератоцитов, немного. Тем не менее большинство исследователей пере­носят на эти клетки закономерности, выявлен­ные при исследовании фибробластов in vitro. Показано, что при старении происходит экс­прессия в фибробластах таких ферментов, как колагеназа, стромолизин и эластаза [398, 1223]. Наблюдается экспрессия металлопротеиназ [175, 740], уменьшение количества коллагена — mRNA [741]. Нарушен также синтез фибронек-тина [1023]; снижается синтез протеогликанов [512], а также способность фибробластов конт­ролировать трехмерную организацию коллаге-новых волокон в культуре ткани. Отмечено на­копление липофусцина в стареющих роговицах (cornea farlnata).

Особое место занимают выявленные нару­шения синтеза коллагена. Подобные изменения, как правило, сопровождаются дезорганизацией коллагеновых фибрилл [255, 681, 1134]. Полу­ченными данными во многом можно объяснить изменения стромы роговицы [552, 553, 751].

Необходимо отметить, что вышеприведен­ные изменения могут влиять и на характер ре­генерации роговой оболочки. Сводится это к уменьшению способности кератоцитов к проли­ферации и миграции в область повреждения, синтезу коллагена и влиянию клеток на орга­низацию коллагеновых фибирилл. Снижение репаративной способности структур роговицы описано у пожилых людей после экстракции катаракты [549]. В подобных случаях старе­ние неблагоприятно влияет на эффективность хирургических вмешательств. При проведении фильтрирующих операций по поводу глаукомы более длительная регенерация структур рогови­цы может иметь, наоборот, положительное зна­чение. Необходимо отметить и то, что возраст­ные изменения роговицы оказывают определен­ное влияние на эффективность и рефракцион­ных операций [191, 275, 1146].

Теперь мы кратко остановимся на возраст­ных изменениях эндотелия роговицы. В резуль­тате многочисленных исследований установле­но, что в возрасте между 20 и 80 годами жизни плотность эндотелиальных клеток уменьшается в среднем на 0,6%. При этом усиливаются кле­точный полиморфизм и гиперплоидизация [127, 136, 640, 767]. Тем не менее показатель плот­ности клеток у отдельных индивидуумов колеб­лется в широких пределах, в связи с чем этот

показатель не является надежным при опре­делении связи между возрастом и структурой эндотелия [633]. Снижение количества эндо­телиальных клеток связывают с изменением гормонального фона, влиянием ультрафиоле­тового излучения, действием токсических ве­ществ. Например, отмечающееся при старении нарушение перекисного окисления со скопле­нием свободных радикалов приводит к повреж­дению эндотелия [401].

Снижение плотности клеток приводит к на­рушению и основной функции эндотелия, а именно поддержанию осмотического давления стромы [810]. С возрастом ткань роговой обо­лочки также значительно хуже реагирует на гипоксию [836]. Значительно дольше происхо­дит приживление транспалантанта [284, 574].

Таким образом, старение приводит к доста­точно существенным изменениям как структу­ры, так и функции роговой оболочки, изменяя ее реактивность в норме и патологии. Это не­обходимо учитывать офтальмологу при оценке возможной эффективности проводимой тера­пии и, особенно, при разработке новых методов лечения.

Регенерация роговой оболочки. Различают следующие виды регенерации — физиологичес­кая, репаративная и заместительная.

Физиологическая регенерация характеризу­ет постоянное обновление клеточного состава ткани в обычных (физиологических) условиях, обеспечивая тем самым нормальное функцио­нирование ткани. Качественные характеристи­ки физиологической регенерации существенно отличаются в зависимости от происхождения и гистологического строения ткани. Например, если передний эпителий роговой оболочки в норме регенерирует посредством постоянно протекающих митотических делений базальных клеток, то задний эпителий обновляется за счет так называемой внутриклеточной регене­рации, характеризующейся постоянным обнов­лением, в первую очередь, внутриклеточных органоидов.

Полное обновление переднего эпителия ро­говицы происходит примерно за неделю [30, 441, 688]. Раньше предполагали, что постоян­ное замещение слущивающихся поверхностных клеток происходит благодаря митотическим делениям клеток базального слоя. Дочерняя клетка при этом перемещается к поверхности. Теперь доказано, что в лимбальной области располагаются стволовые клетки, мигрирую­щие к центральным участкам роговичного эпи­телия [152, 217, 1111]. Стволовые клетки ба­зального эпителия отличаются от остальных клеток как морфологически, так и наличием ци-токератинов. Таким образом, пополнение соста­ва клеток эпителия происходит путем перво­начальной миграции стволовых клеток из лим­бальной области, а затем их пролиферацией в базальном слое эпителия. Косвенным под-

Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

 

тверждением этой миграции служат сообщения о перемещении пигментных клеток в виде кли­ньев из лимбальной области. Lauwerins et al. [641, 642] выявили мигрирующие клетки и на­звали их транзиторными. Эти клетки в наи­большем количестве располагаются с темпо­ральной и назальной сторон недалеко от лимба. Они меньше в размерах, чем окружающие их эпителиальные клетки. Ядра этих клеток зна­чительно крупнее.

Описано состояние, которое получило на­звание «недостаточность стволовых лимбаль-ных клеток». Развивается оно при большинстве заболеваний поверхности роговой оболочки и ее механической и химической травмах [424]. Гистологически это состояние характеризуется васкуляризацией конъюнктивы лимбальной об­ласти, нарушением структуры базального эпи­телия, васкуляризацией и хроническим воспа­лением роговицы [270, 845]. Состояние недоста­точности стволовых клеток является серьезным препятствием на пути приживления трансплан­танта, существенно повышая вероятность его отторжения [498, 1111]. Разработан ряд опера­тивных вмешательств, направленных на поме­щение в поврежденную область участка эпи­телиальной ткани, полученной из лимбальной области не поврежденного (второго) глаза [569, 1069]. Этим методом проведено успешное лече­ние рецидивирующего птеригиума [90, 421], кератита [269], химического ожога глаза [755] и ряда других заболеваний. Естественно, что в тех случаях, когда повреждены оба глаза, подобное лечение проводить не представляет­ся возможным. В таких ситуациях предлагает­ся применять культуру стволовых клеток лим­бальной области [589, 590, 978, 1109], клетки, выращенные на различных биологических под­ложках, в частности на амниотической базаль-ной мембране [424, 729, 730] и др. Первые ре­зультаты клинического применения этих мето­дов дали обнадеживающие результаты.

Возвращаясь к описанию особенностей реге­нерации роговицы, необходимо напомнить, что понятие репаративной регенерации связывает­ся с регенерацией, наступающей после повреж­дения ткани, т. е. с процессами, направленны­ми на полное восстановление образовавшегося дефекта. Из структур роговой оболочки спосо­бен к «полноценной» репаративной регенера­ции только передний эпителий. При повреж­дении остальных образований происходит за­местительная регенерация, при которой вы­полняется дефект ткани соединительной или глиальной тканью. Естественно, что при этом говорить о полном морфо-функциональном вос­становлении ткани не приходится.

При рассмотрении вопросов регенерации ро­говой оболочки необходимо отметить и то, что тип и качество регенерации роговицы во мно­гом зависят от глубины и обширности повреж­дения. Именно с этих позиций мы и охарактери-

зуем вопросы регенерации. Начнем с наименее выраженных травматических повреждений, сво­дящихся к разрушению только переднего эпи­телия роговицы (абразия).

Абразия развивается в результате ранения, при котором повреждаются несколько или все слои эпителия, но боуменова оболочка остается интактной. Заживление раны в таких случаях происходит путем наползания эпителиальных клеток на раневую поверхность с последующим их митотическим делением (пролиферация) и дифференциацией. Если заживление происхо­дит без влияния осложняющих факторов (вос­паление, токсическое влияние и т.д.), то эпите­лий полностью восстанавливается в довольно короткие сроки и рубца не образуется.

Клетки, расположенные на границе с дефек­том, уплощаются, появляются псевдоподии, в которых выявляются актиновые фибриллы, не­обходимые для перемещения клеток [377, 379, 688, 823]. Эти клетки отделяются от базальной мембраны и начинают амебоидно перемещаться на раневую поверхность, покрывая ее. Пере­мещение прекращается только при полном по­крытии дефекта благодаря включению механиз­мов «контактного торможения» [688]. Следую­щим этапом регенерации является митотичес-кое клеточное размножение, продолжающееся до момента восстановления толщины эпители­ального слоя. При этом образуются и межкле­точные контакты. На конечном этапе формиру­ется контакт эпителия с базальной мембраной.

Полное восстановление эпителия при отсут­ствии повреждения базальной мембраны про­исходит за 6 дней, а при ее разрушении — за 6 недель. Столь длительный период восстанов­ления связан с длительностью формирования полудесмосом между эпителиальными клетка­ми и базальной мембраной [571, 688].

При тотальном повреждении переднего эпи­телия раневая поверхность роговицы покрыва­ется эпителием конъюнктивы, и довольно быст­ро (за 48—72 часа). Первоначально этот эпи­телий тоньше, чем в норме, но митотическое деление клеток быстро приводит к его нормаль­ной толщине. На протяжении недели или более конъюнктивальный эпителий принимает морфо­логические характеристики эпителия роговицы.

При «поверхностном» дефекте определяется дефект как переднего эпителия, так и боумено-вой оболочки. При этом нарушение структуры передних слоев стромы может быть, а может и не быть. Заживление в таких случаях про­исходит так же как при абразии, за исключе­нием того, что митотическое размножение кле­ток приводит к образованию утолщенных участков эпителия, видимых в щелевой лампе в виде нежных помутнений.

Необходимо отметить, что признаков вос­становления боуменовой оболочки или поверх­ностных слоев стромы нет, а дефект выполня­ется рубцовой тканью. Рядом исследователей

Роговая оболочка и склера

 

выявлено, что при более нежном заживлении стромы роговицы, что наблюдается только при повреждении ее поверхностных слоев, происхо­дит экспрессия фибронектина эмбрионального типа [784].

«Глубокий дефект» характеризуется пора­жением эпителия, боуменовой оболочки, пере­дней четверти толщины стромы роговицы.

На начальных этапах регенерации сохранив­шийся по краям ранения эпителий уплощает­ся и наползает на раневую поверхность, пы­таясь покрыть раневой дефект. Митотическое размножение эпителиальных клеток, покрыв­ших раневой дефект, приводит к формирова­нию эпителиального пласта, более толстого, чем в норме.

Дефект стромы выполняется фиброзной тка­нью, которая в месте повреждения истонча­ется. При этом нормальная кривизна рогови­цы не восстанавливается. На месте боумено­вой оболочки формируется соединительноткан­ный рубец.

Разрыв роговой оболочки (перфорирую­щее ранение). Заживление разрывов можно подразделить на 6 стадий:

1. Первая стадия наступает непосредст­
венно после разрыва и характеризуется зия­
нием раны в результате сокращения коллаге-
новых стромальных фибрилл и десцеметовой
мембраны.

Образовавшийся дефект ткани пломбирует­ся сгустком фибрина, образующегося при кон­такте фибриногена с «вторичной» влагой перед­ней камеры. Фибриновый сгусток в последую­щем является опорой для дальнейшего размно­жения фибробластов.

2. Вторую стадию можно назвать лейкоци­
тарной. Начинается она, по крайней мере, через
30 минут. В этой стадии на протяжении не­
скольких часов (5—6 часов) по направлению
к дефекту ткани мигрируют полиморфноядер-
ные, в основном, нейтрофильные лейкоциты.
Большинство нейтрофилов достигают области
ранения посредством слезы; часть — мигриру­
ют из перилимбальных сосудов, а часть — из
камерной влаги. Основной функцией коротко-
живущих нейтрофилов является фагоцитоз.

Мононуклеары в небольшом количестве по­являются в месте травмы через 12—24 ча­са и функционируют как макрофаги. Затем они трансформируются в фибробласты.

3. Третья стадия обозначается как эпители­
альная. Начинается она спустя 1 час. Основной
чертой этой стадии является наползание на
раневую поверхность и митотическое деление
эпителиальных клеток.

Если нет большого зияния раны, то эпите­лий покрывает рану снаружи. При значитель­ном расхождении краев эпителий прорастает в раневой канал. Эндотелий является ингибито­ром роста переднего эпителия по направлению внутрь глаза. По этой причине при поврежде-

нии эндотелия передний эпителии может раз­растаться в передней камере [30]. Атипичес­кая регенерация переднего эпителия рогови­цы, сопровождающаяся избыточной пролифера­цией клеток и их погружным ростом в направ­лении стромы, возможна также после химичес­кого ожога или после повторного удаления эпителия.

4. В результате фибробластической стадии формируется новая соединительная ткань. Не­обходимо отметить, что эпителий является сильным стимулятором формирования соеди­нительной ткани. Он играет ключевую роль в трансформации кератоцитов и мононуклеаров в фибробласты [688].

Если эпителий не покрывает рану, то зажив­ление раны заметно задерживается. По данным ряда авторов, он также обладает способностью синтезировать коллаген.

Фибробластическая стадия начинается спус­тя 12 часов. В «чистой» ране роговицы фибро­бласты формируются, главным образом, из ке­ратоцитов, расположенных в углу раны. Как указано выше, фибробласты возникают из мо­нонуклеаров, мигрирующих из влаги передней камеры или из области перилимбальных сосу­дов. Выдвинута также концепция о блуждаю­щих фибробластах, поступающих к месту по­вреждения из передней камеры (Багров С. Н., 1980; цит. по [30]).

Образующиеся фибробласты больших раз­меров интенсивно синтезируют коллаген и ос­новное вещество (кислые гликозаминоглика-ны). Вновь сформированная ткань схожа с так называемой грануляционной тканью. Отсутст­вует лишь важный структурный компонент гра­нуляционной ткани — кровеносные сосуды.

Нередко определяется нарушение репара-тивной регенерации стромы роговой оболочки, возникающее по ряду причин. Существенное замедление процессов репарации происходит при обширных ранениях, длительной денерва-ции роговой оболочки, воспалительных измене­ниях тканей роговицы и токсическом на них воздействии [16, 17, 30].

Процессы фибротизации раневого канала стромы роговой оболочки находятся под конт­ролем множества различных биологически ак­тивных низкомолекулярных веществ, особен­но так называемых факторов роста. К ним можно отнести трансформирующий фактор рос­та бета (ТФР-Р), фосфолипидный фактор рос­та (PLGFs), топический фактор роста нервов (NGF), эндогенные опиоиды и др. [218, 634, 1144, 1214, 1220].

Трансформирующий фактор роста бета (ТФР-Р) является мощным стимулятором фиб­ротизации во всем организме [218, 701, 896], и в частности, в глазном яблоке [211, 212, 215]. Способность этого фактора роста стимулиро­вать фибробласты реализуется через рецепто­ры, закрепленные на поверхности клетки [537].

181)

Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

 

Это ТФР-(3 рецепторы типа I, II и III. В процессах регенерации участвует и эндотели-альный фактор роста сосудов (VEGF). В нару­шении регенерации тканей определенную роль играет и функциональная активность ряда ге­нов, одним из которых является ген р53. Пока­зано, что при келоидном рубцевании функция этого гена нарушена [953].

Участие в контроле регенерации тканей ге­нов и различных факторов роста открывает возможность регуляции регенерации путем ис­пользования методов генной инженерии, инги-бирования активности факторов роста монокло-нальными антителами и др. В последнее время ведутся интенсивные исследования в этих на­правлениях.

Так, показано, что эффективность антител, направленных против ТФР-р, приводит к умень­шению интенсивности рубцевания конъюнкти­вы [213, 214]. Авторами показано также, что использование моноклинальных антител спо­собствует в эксперименте большей эффектив­ности фильтрующих антиглаукоматозных опе­раций, сохраняя длительное время фильтра­ционный канал. Моноклональные антитела в подобных случаях имеют преимущество перед препаратами типа митомицин, не обладая ток­сичностью для тканей глаза [214].

5. Эндотелиальная стадия начинается спус­тя 24 часа. Регенерация эндотелия имеет боль­шое значение в восстановлении структурной и функциональной целостности роговицы. Ре­генерация эндотелия отличается от регенера­ции других эпителиальных образований опре­деленными особенностями. Это связано с вы­сокой специализацией клеток и практически полным отсутствием способности клеток к ми-тотическому делению [36, 564, 688]. Основной тип регенерации эндотелиальных клеток — внутриклеточный. Именнно гипертрофия кле­ток, увеличение их полиморфизма и нараста­ние содержания ДНК ядер (полиплоидия) яв­ляются морфологическим и функциональным проявлением этого типа регенерации [517; 518]. Лишь в условиях культуры ткани и при некото­рых патологических условиях (например, после травмы) появляются морфологические призна­ки, указывающие на потенциальную способ­ность эндотелиоцитов к митотическому деле­нию [804, 1088].

Исходя из особенностей регенерации, со­хранившиеся эндотелиальные клетки первона­чально наползают на раневую поверхность, а затем дифференцируются. Поскольку деление клеток отсутствует, клетки значительно увели­чиваются в размерах, появляется клеточный и ядерный полиморфизм. Становятся они гипер-плоидными. Спустя длительное время большин­ство эндотелиоцитов возвращается к своему изначальному размеру, но полного восстановле­ния межклеточных контактов не происходит. Уменьшается плотность клеток. В связи с этим

не полностью восстанавливается и барьерная функция эндотелиального слоя.

Спустя несколько недель восстанавливается базальная мембрана (десцеметова мембрана), синтезируемая эндотелиоцитами.

Эндотелий нередко в процессе регенерации подвергается избыточному разрастанию по зад­ней поверхности роговицы. Иногда он становит­ся многослойным и между клетками образуется волокнистая ткань, напоминающая десцеметову оболочку (метаплазия) [14, 15].

6. Поздняя стадия начинается спустя не­делю.

Фибробластическая ткань первоначально со­держит много клеток и беспорядочно ориен­тированных волокон. Постепенно число кле­ток уменьшается. Фибробласты превращаются в фиброциты. На последних этапах наступает ретракция рубца, в результате чего рубец ис­тончается. В случаях формирования васкуляри-зованной ткани в ней обнаруживаются лимфа­тические сосуды.

Рубец легко определяется клинически в ви­де участка помутнения. Гистологически рубец обнаружить трудно.

Необходимо подчеркнуть, что ход и качест­во регенерации структурных элементов рого­вой оболочки отличаются в зависимости от осо­бенностей фактора, поверждающего роговицу. По-иному протекает процесс регенерации после химических и термических ожогов. Своими осо­бенностями обладает регенерация после приме­нения различных хирургических (кератопласти­ка) и лазерных манипуляций (рефракционная фотокератэктомия, лазерная термокератоплас­тика) [688]. Эти различия касаются как ско­рости регенерации отдельных структур, так и качества регенерации.

В заключение необходимо кратко остано­виться на обсуждаемой до сих пор роли конъ-юнктивального эпителия в регенерации эпите­лия роговой оболочки. Давно известно, что по­вреждения роговой оболочки могут репари-ровать за счет конъюнктивы [345]. Повреж­дения роговицы стимулируют пролиферацию конъюнктивального эпителия и его наползание на рану [233, 430, 431]. В норме эпителий рого­вицы является барьером на пути распростране­ния конъюнктивального эпителия на роговицу [1110]. В случае повреждения эпителия рогови­цы эпителий конъюнктивы наползает на рого­вицу с подлежащей стромой, несущей крове­носные сосуды. Распространяются с эпителием и бокаловидные клетки [1078, 1079]. Ряд авто­ров считают, что конъюнктивальный эпителий, распространившийся на роговицу, подвергается трансдифференциации и приобретает свойства эпителия роговицы [998]. При этом исчезают бокаловидные клетки в результате десквамации погибающих конъюнктивальных клеток [47].

На основании экспериментальных исследо­ваний ряд исследователей считают, что струк-

Роговая оболочка и склера

 

турная трансдифференциация возможна, но при этом не наступает биохимической и функ­циональной [449, 575, 1078, 1079]. По этой при­чине наблюдаемый процесс они рассматривают как плоскоклеточную метаплазию конъюнкти-вального эпителия, сопровождающуюся поте­рей бокаловидных клеток.

Иной точки зрения придерживаются другие исследователи, которые отрицают наличие трансдифферециации конъюнктивального эпи­телия, считая, что как конъюнктивальный, так и роговичный эпителий сосуществуют без серь­езных структрных изменений в процессе ре­генерации ранений роговицы. Более того, эпи­телий роговицы пытается сместить конъюнк­тивальный эпителий [266, 267, 268]. По этой причине они считают, что так называемая трансдифференциация конъюнктивального эпи­телия является не чем иным, как смещением его эпителием роговицы. Наиболее важным при травме роговицы, по мнению этих авторов, яв­ляется как можно более быстрое восстановле­ние «лимбального барьера», т. е. образования, характеризующего место встречи двух типов эпителия [268]. Причем восстановить барьер необходимо как можно быстрее по той при­чине, что конъюнктивальный эпителий очень быстро растет на роговицу. Именно наличие этого барьера не позволяет эпителию конъюнк­тивы наползать на роговицу, а также способ­ствует дифференциации эпителиальных клеток роговицы. Восстановить «лимбальный барьер» возможно различными способами, включая хи­рургические.

Склера

Свое название эта часть фиброзной оболоч­ки глаза получила от латинского понятия «sclera mannix», что означает «жесткая мемб­рана». Склера (sclera) защищает внутриглаз­ные структуры от механических воздействий, противостоит изменению внутриглазного давле­ния, поддерживает форму глаза и обеспечивает место крепления его наружных мышц.

Склера составляет примерно ⁵/₆ поверх­ности глаза. Радиус кривизны ее равняется 11,5—12,0 мм. Диаметр склеральной капсулы у взрослых мужчин колеблется от 22 до 24 мм. У женщин он меньше на 0,5 мм. При рождении передне-задний диаметр равняется 16—17 мм, к трехлетнему возрасту увеличивается до 22,5 мм. Наибольшего размера он достигает к 13 годам.

У новорожденного склера относительно тон­кая, в результате чего пигментные клетки уве-ального тракта просвечивают через нее, прида­вая склере синеватый оттенок. Незначительная толщина склеры является причиной растяже­ния ее при повышении внутриглазного давле­ния, что наблюдается при врожденной глаукоме (бычий глаз). Постепенно склера утолщается

и приобретает белый цвет. Несмотря на боль­шую толщину склеры у взрослых, при различ­ных патологических состояниях (воспаление, травма) возможно формирование ее эктазий.