| Этиология и патогенез Ведущее звено | · Повреждение гипоталамуса с усилением секреции соматолиберина или снижением секреции соматостатина (нарушение центральных механизмов регуляции) · Эозинофильная аденома гипофиза · Повышение чувствительности тканей и органов к СТГ (нарушение периферических механизмов) ↓ повышение концентрации в крови и/или эффектов СТГ ↓ | ||
| эпифизарный и периостальный рост костей, рост мягких тканей | |||
| |||
| Гигантизм - у детей и подростков с незавершенным ростом - рост выше 200 см у мужчин и 190 – у женщин (в книге рекордов Гиннеса 272см) - спланхномегалия - увеличение размеров внутренних органов→ полиорганная недостаточность - непропорциональное развитие мышц | Акромегалия (от греч. аkros- крайний) - у людей с закончившимся ростом после завершения окостенения эпифизарных хрящей - диспропорциональное увеличение отдельных частей тела (кистей рук, стоп, надбровных дуг, скуловых костей, ушных раковин, носа, губ, языка) - спланхномегалия→ полиорганная недостаточность - парестезии (сдавление нервов, проходящих в костных каналах или углублениях, в связи с периостальным утолщением костей, гипертрофией и уплотнением мягких тканей) | ||
| Нарушения обмена веществ | |||
| Белковый обмен | - стимуляция синтеза коллагена и хондроитинсульфата →
утолщение кожи, уплотнение мягких тканей в связи с
разрастанием соединительной ткани
- стимуляция включения тимидина в ДНК
- стимуляция синтеза РНК
- стимуляция синтеза белка
положительный азотистый баланс
| ||
| Углеводный обмен | СТГ обладает двухфазным действием:
· начальная фаза – инсулиноподобный эффект;
· отсроченная фаза, более продолжительная – контринсулярный эффект - угнетение поглощения и утилизации глюкозы тканями:
- СТГ активирует синтез глюкагона
- активирует инсулиназу печени
- активирует липопротеиновую фракцию сыворотки крови,
которая угнетает гексокиназу
инсулиновая недостаточность→ стойкая гипергликемия, сахарный диабет (примерно у 10% больных)
| ||
| Жировой обмен | - активация липолиза→ увеличение СЖК→ активация бета- окисления в печени → усиление кетогенеза → гиперкетонемия - повышение уровня холестерина, липопротеинов в крови | ||
Схема № 6
Нарушения функций нейрогипофиза
| Недостаточность эффектов АДГ: АДГ – антидиуретический гормон = вазопрессин ↓ несахарный диабет | Избыточность эффектов АДГ: ↓ синдром неадекватной секреции АДГ |
Схема № 7
Несахарный диабет (НД)
| Центральный НД (снижение секреции АДГ) | Нефрогенный НД (нечувствительность почек к АДГ) |
| Этиология: Черепно-мозговые травмы, опухоли мозга, воспаление, нарушение кровоснабжения, наследственный дефект синтеза АДГ. Патогенез: - нарушение синтеза АДГ - торможение транспорта АДГ к нейрогипофизу - нарушения накопления и выделения АДГ в кровь | Этиология: - врожденная или приобретенная патология почек - гиперкальциемия→повреждение эпителия почечных канальцев→ снижение чувствительности к АДГ - гипокалиемия→ снижение чувствительности рецепторов к АДГ |
