В механизме развития ретенционной гиперлипидемии имеет значение (2)

A) низкая активность липопротеидлипазы крови

B) дефицит альбуминов и гепарина

C) избыточное поступление жира с пищей

D) повышенная мобилизация жира из депо

E) дефицит холецистокинина и гастрина.

Ожирение возникает при повреждении (1)

A) вентромедиальных ядер гипоталамуса B) вентролатеральных ядер гипоталамуса.

Ожирение способствует (1)

A) гипокоагуляции B) гиперкоагуляции

Экзогенно-конституциональное ожирение возникает при (1)

A) гипотиреозе

B) гиперинсулинизме

C) гиперкортицизме

D) привычном переедании

E) травме головного мозга.

Эндокринная форма ожирения развивается при (1)

A) повышенной продукции соматотропина

B) тотальной недостаточности надпочечников

C) аденоме эозинофильных клеток аденогипофиза

D) гипертиреозе

E) гиперфункции пучковой зоны коры надпочечников

Патогенез гиперкоагуляции при ожирении связан (3)

A) увеличением фибриногена крови

B) угнетением фибринолиза

C) уменьшением содержания гепарина

Ожирение способствует развитию (4)

A) атеросклероза

B) ишемической болезни сердца

C) гипертонической болезни

D) тромбообразования

Последствия недостатка липидов в организме (4)

A) Гиповитаминозы жирорастворимых витаминов

B) Дефицит незаменимых полиненасыщенных жирных кислот

C) Нарушение синтеза простагландинов и лейкотриенов

D) Развитие истощения

ВОПРОСЫ	ОТВЕТЫ	ВОПРОСЫ	ОТВЕТЫ
	A, B, C, D, E, F, G		1 – A, D, E, F 2 – B, C
	A, C, D, E		A, D
	A, B, D, E		C, E
	A, B, C, D, E, F		A, B, C, D
	A, B, C, D		B
	A, B, C, D, E, F		B
	A, B, C, D, E, F, G, H, I		D
	A, B, C, D, E, F		A, B
	В		A
	A, B		B
	A, B, C, D		D
	A, B, C, D, E		E
	E		A, B, C
	1- A, B, E; 2 – C, D, F, G		A, B, C, D
			A, B, C, D

Тема: «ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ»

 

Мотивационная характеристика. Лейкемоидные (подобные лейкозу) реакции - это патологические реакции крови, сходные с лейкемическими или сублейкемическими картинами крови, но отличные от них по патогенезу (Кассирский И.А., Алексеев Г.А.).

Дифференциальная диагностика лейкемоидных реакций с лейкозом чрезвычайно важна, поскольку методы их терапии принципиально отличаются от лечения лейкозов. В связи с этим диагностика лейкемоидных реакций имеет большое значение для врачей всех специальностей.

Цели

Студент должен знать ответы на следующие вопросы:

1. Лейкемоидные реакции, определение понятия.

2. Этиология и патогенез лейкемоидных реакций.

3. Виды лейкемоидных реакций по картине крови.

4. Отличия лейкемоидных реакций от лейкозов.

5. Особенности лейкемоидных реакций у детей (пед. фак.).

Студент должен уметь

- дифференцировать лейкемоидные реакции и лейкозы по анализам крови.

 

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология, том 2, М.: «ГЭОТАР-МЕД». - 2002.- С.85 -86.

2. Патологическая физиология п/р А.Д. Адо, М.: «Триада-Х».- 2001.- С.474.

3. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах п/р В.А Фролова, Г.А.Дроздовой, Д.И. Билибина. М.: «Мед. информ.агенство». – 2003. - С.154-157.

4. Патологическая физиология п/р Н.Н.Зайко, Киев: «Логос». – 1996. - С.384.

6. Практикум по патофизиологии п/р Н.И.Лосева. М.: «Медицина». -1985. – С.129 – 134.

7. Руководство по гематологии п/р А.И.Воробьева, том 1.- М.: «Медицина».- 1985. - С. 368-383.

Дополнительная

1. Миронова В.Г. Дифференциальный диагноз лейкемоидных реакций у детей // Клиническая лабораторная диагностика, 2000.- № 1, С.48 - 49.

2. Осеченская Г.В., Н.А.Аксенов, А.В.Папаян. Лейкемоидные реакции // БМЭ, 1980.- М.: «Советская энциклопедия», изд.3, Т.12.- С.442 – 445.

 

БЛОК ИНФОРМАЦИИ

Термин «лейкемоидные реакции» впервые был введен в литературу в 1926 г. Лейкемоидные реакции характеризуются появлением в периферической крови незрелых лейкоцитов. При этом, как правило, в крови наблюдается выраженный лейкоцитоз. Свое название «лейкемоидные», эти реакции получили в связи с тем, что изменения в гемопоэтической ткани и в периферической крови напоминают изменения при лейкозах. Однако лейкемоидные реакции никогда не трансформируются в лейкоз, с которым они сходны гематологически. Лейкоз - это болезнь, а лейкемоидная реакция - симптом основного заболевания. Лейкемоидные реакции являются реактивными, обратимыми, и, в известной мере, функциональными состояниями кроветворного аппарата, возникающими в ответ на воздействие какого-либо повреждающего фактора. Лейкемоидные реакции являются одним из симптомов заболеваний инфекционного, аллергического или опухолевого происхождения, носят временный характер и исчезают после устранения вызвавшей их причины. Лейкемоидные реакции могут явиться симптомами таких заболеваний как ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, аденовирусные инфекции, аллергический дерматит, коллагенозы, опухоли и многие др.

Таким образом, лейкемоидные реакции – это обратимые изменения кроветворной системы, при которых периферическая кровь становится похожей на лейкозы. Лейкемоидные реакции могут касаться изменений в крови, костном мозге, лимфатических узлах, селезенке.

 

ЭТИОЛОГИЯ

1.Экзогенные факторы:

бактерии, вирусы, риккетсии, гельминты и др.

2. Эндогенные факторы:

биологические активные вещества, освобождающиеся при иммунных, аллергических процессах; продукты распада опухолей, гемолиза эритроцитов и др.

 

ПАТОГЕНЕЗ

 

♦ Повышенная продукция клеток крови

♦ Выход в кровь незрелых форменных элементов

 

Ниже представлен один из механизмов, связанный с повышенной продукцией лейкоцитов.

 

Увеличение содержания или активности факторов, стимулирующих лейкопоэз (интерлейкины, колониестимулирующие факторы, продуцируемые опухолями и др.)

Уменьшение содержания факторов, тормозящих лейкопоэз

 

Активация лейкопоэза

 

Реактивная очаговая гиперплазия различных ростков лейкопоэтической ткани с повышением их функциональной активности и выходом большого числа незрелых лейкоцитов, включая их бластные формы, из кроветворной ткани в кровь

В случаях лейкемоидных реакций миелоидного типа изменения в кроветворных органах характеризуются замещением жирового костного мозга миелоидной тканью в трубчатых костях с выраженным сдвигом в сторону гранулопоэза, появлением очагов миелопоэза в селезенке и лимфатических узлах. При лейкемоидных реакциях происходит расширение плацдарма миелоидного кроветворения в кроветворных органах без качественного изменения кроветворения, что имеет место при лейкозах. Патологическая картина периферической крови вызвана поступлением молодых форм клеток при нормальном клеточном составе костного мозга.

Течение лейкемоидных реакций связано с основным заболеванием и выздоровление от него приводит к исчезновению лейкемоидной реакции.

Картина периферической крови характеризуется обязательным значительным увеличением числа незрелых форм лейкоцитов, нередко включая бластные клетки (неопухолевого характера), одного - двух отдельных видов лейкоцитов.

 

В зависимости от содержания лейкоцитов в единице объема крови лейкемоидные реакции можно разделить на:

· лейкопенические (4х10⁹ /л и менее)

· с нормальным содержанием лейкоцитов

· лейкоцитарные (от 10 до 80х10⁹ /л)

В органах лейкопоэза обычно обнаруживаются признаки очаговой гиперплазии гемопоэтической ткани.

 

ВИДЫ ЛЕЙКЕМОИДНЫХ РЕАКЦИЙ	КАРТИНА КРОВИ
Лейкемоидные реакции миелоидного типа
Наблюдаются при выходе из иммунного агранулоцитоза, при сепсисе, острой кровопотере в сочетании с токсикоинфекцией, крупозной пневмонии, опухолях, туберкулезе, дизентерии, острой дистрофии печени, воздействии ионизирующей радиации и др.	Сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов, промиелоцитов, миелобластов с наличием значительного количества палочкоядерных и юных нейтрофилов. Лейкопения при крупозной пневмонии, септическом шоке (вследствие быстрого потребления лейкоцитов).
Лейкемоидные реакции эозинофильного типа (большие эозинофилии крови)
Возникают при лекарственной аллергии (антибиотики, ацетилсалициловая кислота, эуфиллин, витамин В1, папаверин), бронхиальной астме, коллагенозах, иммунодефицитах, связанных с дефектом хемотаксиса нейтрофилов или дефицитом одного или нескольких классов иммуноглобулинов, инвазии паразитами (аскаридоз, стронгилоидоз, опистархоз, трихинеллез, лямблиоз), опухолевом росте (острый лейкоз, лимфогрануломатоз, лимфосаркома, рак легкого).	Высокая эозинофилия (20% - 90%) в периферической крови и тканях при лейкоцитозе около 100 х10 9/л. Присутствуют эозинофильные метамиелоциты, миелоциты, промиелоциты. Реактивные гиперэозинофилии обусловлены действием хематоксических факторов, продуцируемых патогенными агентами.
Лейкемоидные реакции моноцитарно-макрофагального типа
Сопровождают туберкулез, ревматизм, бактериальные, вирусные, паразитарные инвазии. Часто имеет место появление моноцитарно-макрофагальных инфильтратов, гранулем в пораженных тканях (легких, селезенке, лимфатических узлах, коже, подкожной клетчатке). При макрофагальных реактив-ных процессах функции моноцитов, как правило, являются повышенными, в связи с чем они могут стимулировать активность лимфоцитов, и выработку ими фактора, повышающего продукцию эозинофилов, что сопровождается эозинофилией и появлением эозинофильных гранулем. Макрофагальные реактивные процессы могут также сопровождаться гемофагоцитозом (фагоцитоз эритроцитов и лейкоцитов).	Лейкоцитоз до 20 - 25х109/л, моноцитоз более 15% с появлением промоноцитов и монобластов.
Лейкемоидные реакции лифоцитарного (лимфоидного) типа
Наблюдаются при ветряной оспе, адено- и энтеровирусных инфекциях, опоясывающем лишае, коллагенозах, инфекционном лимфоцитозе, иммунобластных лимфаденитах, аллергических дерматитах лекарственного происхождения. Реакции сопровождаются увеличением лимфатических узлов и селезенки. Чаще встречаются у подростков.	Умеренный лейкоцитоз, лифоцитоз (50-70%), в крови можно обнаружить тени Гумбрехта-Боткина.

ОТЛИЧИЯ ЛЕЙКЕМОИДНЫХ РЕАКЦИЙ ОТ ЛЕЙКОЗОВ

 

 

ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ	ЛЕЙКОЗЫ
Причины	Возбудители инфекций, биологически активные вещества, продукты распада тканей	Канцерогены
Патогенез	1. Активация нормального гемопоэза и поступление в кровь избытка форменных элементов (реактивная гиперплазия лейкопоэтической ткани) 2. Выход в кровь незрелых лейкоцитов	Трансформация нормальной гемопоэтической клетки в опухолевую
Костный мозг   Перифери- ческая кровь	Очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток при пролиферативных реакциях. Наличие бластных и незрелых форм лейкоцитарного, тромбоци-тарного и эритроцитарного гемопоэза при пролиферативных реакциях. Как правило, лейкоцитоз. Редко - лейко-, эритро-, тромбоцитопения. Признаки дегенерации форменных элементов	Генерализованная гиперплазия опухолевых гемопоэтических клеток   Цитопения или увеличение содержания лейкоцитов сочетаются с наличием в крови бластных лейкозных клеток. Лейкемический провал при остром лейкозе. Признаки дегенерации клеток обычно отсутствуют.
Длитель-ность	Носит временный, обратимый характер и не трансформируется в лейкоз	Сохраняется в течение заболевания

 

 

Значение лейкемоидных реакций

 

Лейкемоидные реакции часто сопровождаются увеличением числа зрелых форм лейкоцитов и их функциональной активности, в том числе фагоцитарной. Это приводит к повышению специфической и неспецифической резистентности организма.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЙКЕМОИДНЫХ РЕАКЦИЙ У ДЕТЕЙ

(пед. фак.)

 

В детском возрасте лейкемоидные реакции встречаются чаще, чем у взрослых, что связано с незрелостью многих клеточных и тканевых структур, в том числе, и кроветворной ткани. Наиболее часто встречаются реакции лимфоидного и эозинофильного типа, реже реакции миелоидного типа.

Среди причин, вызывающих лейкемоидные реакции у детей, ведущее место принадлежит инфекции: краснуха, коклюш, ветряная оспа, скарлатина, сепсис.

Для лейкемоидных реакций лимфоидного типа характерен лейкоцитоз различной выраженности: до 30-60 х10⁹ /л с преобладанием лимфоцитов (70 – 80%). Изменения содержания эритроцитов, тромбоцитов обычно не наблюдаются.

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа наблюдаются обычно у детей, предрасположенных к аллергическим реакциям, с наличием очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит), глистной инвазией. При этом наблюдается лейкоцитоз с выраженной эозинофилией - до 20 – 70%.

Лейкемоидные реакции миелоидного типа у детей могут быть связаны с наличием тяжелого инфекционного процесса (сепсис, скарлатина), длительным приемом кортикостероидов, гемолитическим кризом. Для картины крови характерен лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле до миелоцитов или миелобластов при отсутствии лейкемического зияния и омоложения костномозгового кроветворения.

Течение лейкемоидных реакций у детей различно и зависит от вызвавших их причин. Изменения в крови на фоне лечения основного заболевания обычно исчезают через 3-5 недель, реже сохраняются до 3 месяцев.

ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ

 

Задание №1. Сделайте заключения по гемограммам

 

 

Показатели	№ 1	№ 2	№ 3	№ 4	№ 5
Гемоглобин (г/л)
Эритроциты (×1012/л)	4,0	3,9	3,96	3,6	3,9
Тромбоциты (×109/л)			-	-
Лейкоциты (×109/л)	23,9	3,5
Нейтрофилы	Промиелоциты %	2,5	-	-	-	-
Миелоциты %		4,5
Метамиелоциты %
Палочкоядерные %
Сегментоядерные%
Эозинофилы %	7,5	0,5			0,5
Базофилы %
Лимфоциты %		4,5
Моноциты %		3,5			3,5

 

 

Ответы к гемограммам:

1. Лейкемоидная реакция миелоидного типа, тромбоцитоз.

2. Лейкемоидная реакция миелоидного типа, лейкоцитопенический вариант, гипохромная анемия, тромбоцитопения.

3. Лейкемоидная реакция эозинофильного типа, гипохромная анемия.

4. Моноцитарная (макрофагально-моноцитарная) лейкемоидная реакция, нормохромная анемия.

5. Лейкемоидная реакция лимфоидного типа.

 

Задание №2. Тестовые задания

Укажите правильные ответы

 

1.Лейкемоидные реакции – это (1)

A) генерализованная гиперплазия гемопоэтических опухолевых клеток

B) очаговая гиперплазия нормальных гемоэтических клеток

C) метастазы опухолевых клеток в костный мозг

D) аплазия гемопоэтической ткани, вследствие замещения красного костного мозга жировой

E) болезнь системы кроветворения

2.Причинами лейкемоидных реакций могут быть (3)

A) токсико-инфекционный процесс

B) сепсис

C) железодефицитная анемия

D) лейкоз

E) переливание несовместимой крови

3. Патогенез лейкемоидный реакций обусловлен (1)

A) активацией нормального гемопоэза и выхода в периферическую кровь избытка форменных элементов

B) активацией процесса дифференцировки и созревания клеток кроветворной ткани

C) появлением очагов внекостномозгового кроветворения

D) трансформацией нормальной гемопоэтической ткани в опухолевую

E) повышением функции костного мозга под влиянием действия эритропоэтина

4. Типы лейкемоидных реакций (5)

A) миелоидные

B) эозинофильные

C) лимфоидные

D) моноцитарно-макрофагальные

E) смешанные

5. Найти соответствие

1.Хронический миелоидный лейкоз (5)

2. Лейкемоидные реакции миелоидного типа (4)

A) появление в крови миелобластов

B) увеличение содержания лейкоцитов в периферической крови

C) появление в крови миелоцитов и метамиелоцитов

D) увеличение в периферической крови палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов

E) проявление лейкемоидных инфильтратов

6. Изменения в крови при лейкемоидных реакциях миелоидного типа (3)

A) появление миелоцитов и метамиелоцитов

B) увеличение содержания лейкоцитов

C) появление в мазке крови теней Боткина-Гумбрехта

D) увеличение процентного содержания лимфоцитов

E) появление миелобластов

7.Изменения в крови при лейкемоидных реакциях лимфатического типа (3)

A) появление миелоцитов и метамиелоцитов

B) уменьшение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов

C) появление в мазке крови теней Боткина-Гумбрехта

D) увеличение процентного содержания лимфоцитов

E) увеличение процентного содержания эозинофилов

8.Изменения в крови при лейкемоидных реакциях моноцитарно- макрофагального типа (2)

A) появление миелобластов

B) увеличение содержания лейкоцитов

C) появление в мазке крови теней Боткина-Гумбрехта

D) увеличение процентного содержания моноцитов

E) увеличение процентного содержания эозинофилов

9. Значение лейкемоидных реакций (3)

A) характеризуют состояние повышенной резистентности организма к патогенным факторам

B) характеризуют состояние пониженной резистентности организма к патогенным факторам

C) свидетельствуют об опухолевом поражении костного мозга

D) свидетельствуют о повышении фагоцитарной активности лейкоцитов

E) свидетельствуют о повышении антителообразования клетками иммунной системы.

10. Какие утверждения является неверными (3)

A) лейкемоидные реакции являются заболеванием системы крови

B) лейкемоидные реакции сопровождают некоторые тяжелые патологические процессы

C) лейкемоидные реакции являются кратковременными и проходят вместе с основным заболеванием

D) лейкемоидные реакции, как правило, трансформируются в лейкоз

E) количество лейкоцитов при лейкемоидных реакциях всегда увеличено

11. Какие утверждения является верными (5)

A) лейкемоидные реакции характеризуются увеличением в крови незрелых форм лейкоцитов

B) при лейкемоидных реакциях наблюдается очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток в костном мозге

C) лейкемоидные реакции являются кратковременными и проходят вместе с основным заболеванием

D) лейкемоидные реакции никогда не трансформируются в лейкоз

E) количество лейкоцитов при лейкемоидных реакциях может быть увеличенным, сниженным или оставаться нормальным

 

 

ВОПРОСЫ	ОТВЕТЫ
1.	B
2.	A, B, E
	A
4.	A,B,C,D, E
5.	1-A,B,C,D,E 2-A,B,C,D
6.	A,B,E
7.	B,C, D
8.	B, D
9.	A,D,E
10.	A,D,E
11.	A,B,C,D, E

 

Тема: «этиология и Патогенез АТЕРОСКЛЕРОЗА»

 

Мотивационная характеристика. Заболевания сердечно-сосудистой системы, в том числе атеросклероз, представляют серьезную угрозу для жизни человека в высокоразвитых странах. Экономические потери от этих болезней достигают значительных размеров. Возникновению атеросклероза способствуют избыток в рационе жиров животного происхождения, холестерина, курение, нервное перенапряжение, артериальная гипертензия, гипокинезия и др. Знание этиологии и патогенеза атеросклероза поможет предупредить рост данной патологии.

Цели

Студент должен знать ответы на следующие вопросы:

1. Атеросклероз, понятие, стадии атерогенеза.

2. Факторы риска атеросклероза.

4. Патогенез атеросклероза.

5. Принципы профилактики и терапии атеросклероза.

Студент должен уметь

- проводить патофизиологический анализ ситуаций, связанных с расстройствами липидного обмена и атерогенезом.

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо и В.В.Новицкого. Томск. – 1994, С. 317-324.

2. Патофизиология в таблицах и схемах п/р А.Н.Нурмухамбетова. Алматы: - 2004, С. 402-425.

3. Патологическая физиология под/ред Н.Н.Зайко, Ю.В.Быцяя. М.: «Медпресс». – 2004, С. 420-430.

4. Патологическая физиология под/ред А.Д.Адо, М.А.Адо,В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А. Владимирова. М.: Триада-Х.-2000.- С. 406-410.

5. Патофизиология под/ред П.Ф.Литвицкого.М.: «ГОЭТАР-мед». Т. 1, 2003, С.467-469.

Дополнительная

1. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах / Под ред. В.А.Фролова. Г.А.Дроздовой, Д.П.Билибина. – М.: Медицинское информационное агенство, 2003. – С. 244-251.

2. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. – 4-изд. – М.: «Медицина», 1995. – С.268 – 277.

3. Превентивная кардиология: Руководство/ А.В.Виноградов, А.Н.Климов, А.И.Клиорин и др.; Под ред., Г.И.Косицкого. – 2-е изд., перераб. И доп. – М.: Медицина, 1987. – С. 239-316.

4. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. Руководство для врачей. Изд.третье. СПб: «Питер Ком», 1999. – 512 с.

5. Basic Pathology. Kumar, Cotran, Robbins, 1997. – p.283-289.

6. Долгих В.Т. Патофизиология обмена веществ. Н. Новгород: «НГМА», 2002. – 152 с.

БЛОК ИНФОРМАЦИИ

Атеросклероз – хроническое очаговое поражение артерий эластического и мышечно-эластического типа (т.е. крупного и среднего калибра), при котором их внутренний слой утолщается за счет отложений липидов и развития фиброзной ткани.

Является разновидностью артериолосклероза.

 

Наиболее частая локализация:

ü Брюшной отдел аорты ü Коронарные артерии ü Сонные артерии ü Артерии мозга ü Почечные артерии ü Артерии брыжейки ü Артерии нижних конечностей