A) нарушение метаболизма в нейронах мозга
B) артериальная гиперемия мозга
C) венозная гиперемия мозга
D) уменьшение лимфообразования в тканях мозга
E) интенсивное прогревание тканей головного мозга
| ВОПРОСЫ | ОТВЕТЫ | ВОПРОСЫ | ОТВЕТЫ |
| A, C, D, E | A, C, E, F | ||
| А | B, C, E, F, H, I | ||
| B, D, E | A- временное повышение температуры; B – сохранение механизмов терморегуляции; C- умеренное повышение температуры тела | ||
| C, D, E | См. схему | ||
| A, C, D | A, B, C, E |
Тема: «АУТОИММУННАЯ ПАТОЛОГИЯ»
Мотивационная характеристика. Аутоиммунным процессам принадлежит важная роль в патологии человека. Иммунный ответ может быть направлен как против определенных клеток или органов, так и вызывать мультисистемные заболевания. В случае последних изменения обнаруживаются, главным образом, в соединительной ткани и сосудах поврежденных органов. Поэтому эти болезни были названы коллагенозами или болезнями соединительной ткани (по современной терминологии - ревматические болезни).
Значительный рост аутоиммунных заболеваний требует детального изучения патогенеза аутоагрессии. Знание тонких механизмов процесса уничтожения иммунной системой «своих», а не «чужих» клеток, позволит выработать адекватные методы профилактики и лечения аутоиммунных болезней.
Цели:
Студент должен знать ответы на следующие вопросы:
1. Понятие об аутоиммунных болезнях.
2. Основные механизмы формирования аутоагрессии.
3. Роль наследственности в развитии аутоиммунных болезней.
4. Патогенез повреждения клеток и тканей при аутоиммунных болезнях.
5. Виды аутоиммунных болезней. Понятие о коллагенозах. Системная красная волчанка как пример коллагеноза.
Студент должен уметь применять полученные знания:
- при изучении частной патофизиологии;
- при изучении клинических дисциплин;
- в лечебно-профилактической деятельности.
Вопросы, входящие в экзаменационные билеты:
- Аутоиммунные болезни, понятие, механизмы развития.
ЛИТЕРАТУРА
Основная
1. Патологическая физиология. П/р А.Д.Адо и В.В.Новицкого. – Томск: Издательство Томского университета, 1994.-с.108-134.
2. Патологиялық физология. Алматы, 2000 ж. 248-268
3. Патологическая физиология. П/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого и др. –М.: Триада Х, 2000.- с. 99-121.
4. Патологическая физиология. П/р Н.Н.Зайко.-М.: МЕД пресс-информ.-2002. – с. 131-133
5. Фролов В.А., Дроздова Г.А., Казанская Т.А., Билибин Д.П. Патологическая физиология.- М.: Издательство Университета Дружбы народов, 2004.- с.98-143
Дополнительная
6. Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции) под ред. Б.Б. Мороза М.: Медицина, 2001. – с.121 - 155
7. Зайчик А.Ш., Л.П.Чурилов. Основы патохимии. – ЭЛБИ – СПб., 2001.- с.381-474
8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.т.1.- с. 266 -513
9. Момынов Т., Рақышев А. Медицинский словарь. - Медициналық сөздік.- Алматы: ЖШС “Кітап баспасы”.- 2003 - 352 бет
10. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология. Санкт-Петербург.: Специальная литература, 1998.-с.577-585
11. Vinay Kumar, Ramsi S. Cotran, Stanley L. Robbins. Basic Pathology. 6th edition,1997.р 81-109.
12. Harsh Mohan.-Textbook of pathology.,2004.-p. 53-85
БЛОК ИНФОРМАЦИИ
Аутоиммунные (аутоагрессивные) болезни – это группа заболеваний, в основе патогенеза которых лежит иммунный ответ на собственные антигены организма.
Иммунные реакции, направленные против антигенов собственных клеток и клеточных структур, могут возникнуть либо на фоне неизмененной иммунной системы, либо на фоне ее первичного полома.
Механизмы формирования аутоиммунных процессов:
Ø нарушения физиологической изоляции «забарьерных» органов и тканей;
Ø изменения антигенного состава тканей организма;
Ø первичные нарушения в иммунной системе, которая перестает различать «свои» и «чужие» антигены.
| Нарушения физиологической изоляции «забарьерных» органов и тканей: Ø кристаллин хрусталика глаза Ø белки миелина Ø коллоид щитовидной железы Ø сперматозоиды | Клетки и ткани, изолированные гистогематическими барьерами (забарьерные), в эмбриогенезе не имевшие контакта с лимфоцитами, в постнатальном периоде воспринимаются иммунной системой как «чужие». Для них нет иммунологической толерантности. При повреждении барьеров (травма, воспаление, некроз) эти ткани контактируют с клетками иммунной системы, что включает аутоиммунный процесс с последующим повреждением и деструкцией этих тканей
Аутоиммунный тиреоидит, симпатическая офтальмия, бесплодие и т.д.
|
| Изменения антигенного состава тканей организма: Ø повреждение клеточных мембран Ø присоединение к клеточным мембранам гаптенов Ø присоединение макромолекулярных антигенов к гаптенам собственных тканей Ø синтез новых антигенов в связи с изменением клеточного генома Ø внедрение в организм антигенов, сходных с антигенами собственных тканей (антигенная мимикрия) | · Повреждение клеточных мембран физическими, химическими, биологическими факторами → образование вторичных эндоаллергенов → иммунный ответ; · Присоединение к клеточным мембранам лекарственных препаратов, токсинов→ образование полного антигена → иммунный ответ; · Т-лимфоциты реагируют на антигенный носитель → активация В-лимфоцитов → В-лимфоциты реагируют на гаптен собственных тканей, вошедший в антигенный комплекс с чужеродным носителем; · Изменение клеточного генома происходит в результате мутаций (опухолевые клетки) или внедрения в клетку ДНК вирусов (вирус гепатита В→ гепатоциты → новые антигены → иммунный ответ); · Антиген стрептококка имеет сходное строение с антигеном клеточной мембраны кардиомиоцита → миокардит после перенесенной стрептококковой инфекции; вирус Коксаки имеет сходные антигены с антигенами бета- клеток поджелудочной железы → деструкция бета-клеток → диабет I типа |
| Первичные нарушения в иммунной системе: Ø Утрата иммунологической толерантности Ø Нарушение соотношения и активности Т-супрессоров и Т-хелперов Ø Нарушение оптимального соотношения в системе идиотип – антиидиотип Ø Поликлональная антигеннеспеци-фическая активация Т и В-лимфоцитов | Иммунологическая толерантность – это отсутствие иммунной реакции на конкретный антиген. · Мутации в геноме лимфоцитов и антигенпрезентирующих клеток (А-клеток) под действием физических, химических, биологических факторов → изменение структуры антигенраспознающего рецептора на поверхности лимфоцита → нарушение распознавания «своего». · Ослабление апоптоза (отрицательной селекции) Т-лимфоцитов, имеющих рецепторы к собственным антигенам.В процессе созревания и дифференцировки Т-лимфоцитов в тимусе, лимфоциты, способные разрушать «свое», подвергаются апоптозу. · Отмена клональной анергии Т-лимфоцитов к аутоантигенам (клональная анергия – это длительная инактивации Т-лимфоцитов при их взаимодействии с клеткой, представляющей антиген в составе антигенов МНС, но без костимуляторов). Избыток медиаторов ответа острой фазы может экспрессировать молекулы главного комплекса гистосовместимости (МНС II класса) вместе с костимулирующими молекулами на клетках, которым в норме это не свойственно, например на бета-клетках поджелудочной железы → активация Т-лимфоцитов → иммунное повреждение бета-клеток → инсулинзависимый сахарный диабет. · Врожденные пороки тимуса, действие физических, химических, биологических факторов → снижение образования Т-супрессоров: → - повышение пролиферации Т-киллеров; - ↑ превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки → ↑ синтез антител. · Идиотип – участок антитела, реагирующего с данным антигеном. Этот уникальный по строению участок сам является своеобразным антигеном. На него образуются антитела – антиидиотипы. Равновесие в системе идиотип – антиидиотип обеспечивает здоровье организма. ↓ антиидиотипов → ↑ иммунного ответа. · Продукты жизнедеятельности микробов, вирус Эпштейна-Барр и др. могут действовать как мощный неспецифический активатор для клеток с клональной анергией → активация Т- и В-лимфоцитов без костимуляторов. |
