| Первичное нарушение механизмов терморегуляции при повреждении структур гипоталамуса, участвующих в регуляции температурного гомеостаза (травмы, гипоксия, нарушение микроциркуляции) | Возрастание теплопродукции, не связанное с перестройкой центра терморегуляции: 1. Разобщение процессов окисления и фосфорилирования - гиперпродукция катехоламинов, тиреоидных гормонов; - применение олигомицина, 2,4-динитро-фенола, препаратов, содержащих Са2+, и др. 2. Интенсивная мышечная работа 3. Судорожные состояния |
Злокачественная гипертермия
- синдром, возникающий как осложнение наркоза у лиц с наследственно обусловленной неполноценностью мембран мышечных клеток:
↓
дефект гена, кодирующего белок кальциевых каналов
(«рианодиновый рецептор»)
↓
взаимодействие ингаляционных наркотических веществ с измененным рианодиновым рецептором
↓
чрезмерный выход кальция из саркоплазматического ретикулума,
мышечная контрактура, быстрое усиление метаболизма, увеличение теплопродукции, ацидоз
↓
быстрое повышение температуры тела до 42-430С
Условия, способствующие развитию гипертермии:
- факторы, снижающие эффективность процессов теплоотдачи (высокая влажность воздуха, влагонепроницаемая одежда)
- интенсивная мышечная работа
- детский и старческий возраст
- некоторые болезни (гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, ожирение, вегетососудистая дистония, гипертиреоз)
ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТЕРМИИ
| «Уход» от действия теплового фактора | Повышение теплоотдачи (расширение периферических сосудов, повышенное потоотделение, гипервентиляция легких, тахикардия), снижение теплопродукции (уменьшение интенсивности окислительных процессов) | Стресс-реакция (активация симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой систем) |
|
Повышение температуры тела до 42-430С
 Непосредственное повреждающее действие повышенной температуры на клетки
| - изменение структуры и функции белков и нуклеиновых кислот, липидов мембран, кинетики ферментативных реакций; - появление в плазме крови молекул средней массы, обладающих цитотоксичностью; - активация процессов перекисного окисления липидов → повреждение ультраструктуры и функциональных свойств мембран клеток. |
| Гипоксия (преимущественно циркуляторного и тканевого типа) | за счет: - нарушения кровообращения и микроциркуляции; - подавления активности ферментов, участвующих в обменных процессах |
|
Ацидоз (метаболический за счет гипоксии)
| - увеличение вентиляции легких и выделение СО2; - снижение диссоциации оксигемоглобина → усугубление гипоксии → усугубление ацидоза (порочный круг). |
| Гипогидратация в результате значительного и длительного потоотделения
| - Потеря 9-10% жидкости сочетается с серьезными нарушениями жизнедеятельности («синдром пустынной болезни»). |
| Дисбаланс ионов (теряются Cl-, K+, Ca2+, Na+, Mg2+) | как результат: - значительного потоотделения, - повреждения клеток. |
| Токсемия | Основные токсины, накапливающиеся при гипертермии: - аммиак и его производные (вследствие повышенного распада белка, нарушения функции почек); - гидроперекиси липидов, кетоновые тела, альдегиды; - молекулы средней массы (полиамины, олигосахара, гликопротеины). |
