отмечают при различных процессах — болезнях печени, желчного пузыря, инфекционных заболеваниях, болезнях крови и др. При этом нарушается и пигментный обмен. Процесс образования желчных пигментов в основном происходит в клетках РЭС из гемоглобина разрушенных эритроцитов, то есть это чисто экскреторный процесс. Вначале образуется непрямой (белковый) билирубин, который током крови переносится к клеткам печени, где освобождается от белка и в соединении с глюкуроновой кислотой превращается в прямой (безбелковый) билирубин. Этот билирубин с желчью поступает в кишечник, где путем окисления превращается вначале в уробилин, а потом в стеркобилин, который и выводится с мочой и калом. Наиболее характерные нарушения пигментного обмена, желчеобразования и желчевыделения отмечаются при желтухе.
Желтуха — симптомокомплекс, развивающийся при поражении печени и желчных путей и сопровождающийся желтым окрашиванием кожных покровов и слизистых оболочек, связанным с отложением в них желчных пигментов. Возникновению желтухи всегда предшествует билирубинемия. В зависимости от происхождения различают три вида желтух: Механическая — следствие затруднения или прекращения оттока желчи из печени в двенадцатиперстную кишку (воспаление и набухание слизистых оболочек желчных путей или двенадцатиперстной кишки). Накопление желчи приводит к давления в желчных путях, растяжению и разрыву желчных капилляров, наполнению печеночных клеток желчью и их гибели. Желчь изливается в лимфатические щели и поступает в общий круг кровообращения. при этом виде желтухи развивается не только билирубинемия, но и билирубинурия (вывод почками прямого билирубина). Непоступление желчи в кишечник приводит к тому, что в моче уменьшается или полностью исчезает уробилин, а в кале — стеркобилин. Каловые массы обесцвечиваются (белесые).
Накопление в крови солей желчных кислот вызывает общее возбуждение с последующим угнетением центральной нервной системы, понижением возбудимости периферических рецепторов и болевой чувствительности. Частыми симптомами являются кожный зуд, который возникает в результате раздражения нервных окончаний кожи солями желчных кислот, а также понижение артериального давления и свертываемости крови, урежение работы сердца, гемолиз форменных элементов крови. Все эти признаки возникают из-за сильной токсичности желчи. Токсичность ее во много раз превышает токсичность мочи. При введении желчи под мозговые оболочки развиваются эпилептические судороги, а под кожу — некроз.
Вследствие гибели печеночных клеток механическая желтуха при известных условиях может стать причиной паренхиматозной желтухи.
Паренхиматозная (печеночная, инфекционно-токсическая) желтуха вызывает не только функциональные, но и морфологические изменения печеночных клеток. Поэтому нарушается не только пигментный, но и другие виды обменов, а также антитоксическая и барьерная функции печени. Отмечаются билирубинемия, билирубинурия и уробилинурия. Присутствие в крови желчных кислот (в результате внутрипеченочной закупорки) обусловливает появление симптомов, свойственных для механической желтухи. Наблюдают эту желтуху при некоторых инфекционных процес-» сах (болезнь Боткина, пневмония, тиф), отравлениях фосфором, хлороформом, мышьяком, эфиром и другими ядами.
Гемолитическая желтуха — следствие усиленного разрушения эритроцитов при некоторых инфекционных и кровепа-разитарных заболеваниях, а также отравлениях гемолитическими ядами (мышьяк, фенилгидразин, змеиный яд и др.). При усилен-^ ном распаде эритроцитов в крови повышается кол-во непрямого билирубина. Происходит это потому, что печень не в состоянии обра7 ботать такое большое кол-во билирубина из-за снижения жел-» чеобразовательной функции печени. Желчеобразовательная спо-; собность печени понижается потому, что непрямой билирубин, как', токсичное вещество, вызывает поражение печеночных клеток. Почками непрямой билирубин не выводится. При наличии большого, кол-ва в крови непрямого билирубина в кишечник с желчью поступает и повышенное кол-во прямого билирубина, поэтому больше образуется уробилина и стеркобилина — отмечается уроби-1 линурия, а каловые массы имеют интенсивную окраску. При этой форме желтухи нарушается только пигментный обмен, так как желчные кислоты и холестерин в крови не накапливаются.
Желчнокаменная болезнь характеризуется образованием камней в протоках и желчном пузыре. Ее рассматривают как болезнь обмена веществ, в развитии которой принимают участие фактор застоя желчи, инфекция и нарушения нервнорегуляторных механизмов. Основные клинические симптомы: боль, желтуха и лихорадка. Иногда повышается артериальное давление, изменяются ритм и сила сердечных сокращений, увеличивается печень, развиваются анемия и нейтрофильный сдвиг в крови. У сельскохозяйственных животных встречается очень редко, чаще наблюдают у так называемых любимых животных (собаки, кошки).
Причинами, которые могут вызвать образование желчных камней, являются воспаление слизистой желчного пузыря или протоков, нарушение обмена холестерина, желчных пигментов, чрезмерное образование желчных кислот, застой желчи, ее сгущение и др.
В состав камней входят неорганические и органические составные части желчиг желчные пигменты, холестерин и соли извести. В зависимости от состава желчные камни делят на: 1) радиарные холестериновые, состоящие из холестерина. Последний является основным материалом, из которого образуются камни печени и желчного пузыря. Эти камни различной величины, круглой или овальной формы; 2) сложные холестериново-пигментно-солевые, возникающие в результате воспаления желчного пузыря и желчных путей. Такие камни чаще всего встречаются в большом количестве. Состоят они из пигмента, холестерина и солей с примесью эпителия, слизи и даже сгустков крови; 3) пигментные камни темного цвета, образующиеся при процессах гемолиза, связанных с застоем желчи. В их состав входит в основном билирубин с различными примесями.
Нарушение мочеобразования
Нарушение клубочковой фильтрации. ¯ при ¯артериального давления; при ® почечной артерии; сужения мочеточников — в этом случае внутрипочечное давление, которое может привести к полному прекращению процесса фильтрации.. клуб.фильтр. при тонуса отводящей артериолы; при ¯онкотического давления крови. Нарушение канальцевой реабсорбции. Структурные изменения канальцев. Нарушение процесса концентрации и разведения мочи в почках. Гипостенурия — резкое ¯относительной плотности мочи. Сочетание гипсстенурии с полиурией возникает при поражении канальцевого аппарата при относительном благополучии клубочков, что наблюдается на ранних стадиях хронического нефрита. Сочетание же гипостенурии с олигурией отмечают при поражении как канальцевого, так и клубочкого аппарата почек; характерно для хронической недостаточности почек. Изостенурия — из-за нарушения концентрационной способности почек, когда относительная плотность мочи близка к величине относительной плотности клубочково-го фильтрата. при нарушении канальцевого аппарата почек и выражается потерей способности их к концентрированию и разведению мочи. Нарушение канальцевой секреции. Калий, фосфаты
Общие формы нарушения мочеотделения. Полиурия — суточного диуреза. —повреждение канальцевого аппарата почек, при котором нарушается процесс реабсорбции. Это возможно при дегенеративных процессах в канальцах, воспалении,следствием повышения клубочковой фильтрации. Олигурия — ¯выделения мочи. ¯кровяного давления.¯числа функционирующих нефронов, сужение, сдавливание, болезни мочевыводящих путей. Анурия — полное прекращение выделения мочи. при почечной недостаточности, ¯давления в почечных сосудах. при закупорке. Глюкозурия — наличие сахара в моче, возникает при нарушении реабсорбции глюкозы. Протеинурия — выделение белка с мочой. Клубочковая при повреждении клубочков, сопровождающемся проницаемости для белка. канальцевая при нарушении реабсорбции белка в канальцах, бывает при глубоких повреждениях их эпителия. Гематурия — появление эритроцитов в моче вследствие глубокого повреждения клубочкового фильтра, характерного для острого гломерулонефрита; субренального при ранении мочеточников. Гемоглобинурия — появление гемоглобина в моче вследствие гемолиза крови в кровеносной системе. Лейкоцитурия при воспалительных процессов в почках и мочевыводящих путях. При гноеродной инф-и в моче обн-ют гной — пиурия.
Цилиндрурия — наличие в моче особых образований. Гиалиновые цилиндры при нарушении реабсорбции белка; они свертываются в почечных канальцах, принимая их форму. Эпителиальные ц. находят в моче при поражении эпителия почечных канальцев,. Индиканурия — частой причиной повышения содержания индикана в моче является увеличение содержания белка в пище, особенно в сочетании с расстройством желудочного пищеварения при гипо-секреции и ахилии, поражениях печени и др. Индиканурию у лошадей наблюдают при гнилостном разложении белка в кишечнике, при гангрене легких, гнойном плеврите и др. Бактериурия — наличие в моче бактерий, главным образом при септических инфекциях, генерализации инфекционного процесса.
