Нарушение кишечного пищеварения

Какв нормальных, так и в патологических условиях пищеварение в ки­шечнике тесно связано с функцией поджелудочной железы, печени и желудка. Расстройства кишечного пищеварения связаны с на­рушениями секреции, моторной деятельности, всасывания, экскре­ции, а также с изменением кишечной микрофлоры.

Нарушение секреции панкреатического сока. Поджелудочная железа у животных разных видов функционирует с различным на­пряжением. Ферменты поджелудочной железы (протеаза, липаза, карбогидраза, нуклеаза) при активном участии содержащихся в ее соке неорганических веществ расщепляют белки, жиры и углеводы кор­ма. Повышенное содержание соляной кислоты в кишечном химусе способствует усиленному образованию слизистой оболочкой двенад­цатиперстной кишки секретина, который вызывает обильную сек­рецию панкреатического сока. воспалении самой железы — панкреатите. отравление щелочами, кислотами, фос­фором, гельминтозная инвазия, переход воспаления с соседних органов и тканей, повреждение паренхимы железы собственными ферментами; при затрудненном оттоке панкреатического сока они растворяют ткани железы.

Недостаток панкреатического сока ведет к снижению усвоения поступающего жира и белка. Значительная часть неиспользован­ного белка подвергается в кишечнике гниению.

Нарушение секреции желчи. Желчь содержит желчные кислоты (холевую, дезоксихолевую), жирные кислоты, лецитин, холесте­рин, билирубин, которые стимулируют деятельность ферментов панкреатического сока — липазы и протеазы. Эмульгируя жиры и липиды, желчные кислоты способствуют быстрому их всасыванию. Желчь тормозит размножение многих болезнетворных микробов. Недостаточность выделения желчи — гипохолия возникает чаще как следствие непроходимости желчного протока. при анемиях. ¯выделение ее при болезнях печени, а также при ослаблении сократительной способности желчного пузыря. Вследствие затрудненного выделения желчь, скопившаяся в желчном пузыре и протоках, всасывается в кровь и обусловливает желтуху. ¯поступления о полного ее прекращения (ахолия).

При гипохолии и ахолии ¯усвоение жиров, ®¯усвоению жирорастворимых витаминов — ретинола, токоферола, филлохинона, ненасыщенных жирных кислот.

Нарушение секреции кишечного сока. В кишечном соке содер­жатся протеаза, карбогидраза, липаза, эрепсин, лактаза. Кишечные железы секретируют непрерывно. Сокоотде­ление усиливается под действием жира, сока поджелудочной желе­зы. Секреция кишечного сока­при механическом, химическом или термическом раздражении слизистой обо­лочки. В переработке кормов в ЖКТ роль играет пристеночное пищеварение. Доказано, что конечные стадии расщепления осу­ществляются не в кормовом содержимом кишечника, а в микро­порах щеточной каймы эпителия слизистой оболочки. Активная по­верхность пищеварения за счет микропор щеточной каймы увели­чивается в 30 раз.

Нарушение всасывания в кишечнике. Жидкость, содержа­щая продукты переваривания, поступает в ворсинку через микро­поры щеточной каймы эпителия. При сокращении ворсинки содержи­мое переходит в лимфатические сосуды.

Возбуждение парасимпатического нерва ­всасывание. В результате нарушения пристеночного пи­щеварения всасывание резко ослабевает при гиповитаминозах А, В, С, D; оно значительно сокращается при болезнях, сопровож­дающихся атрофией щеточной каймы эпителия ворсинок. Вследст­вие нарушения пристеночного пищеварения возникают диспепсии. При остром воспалении кишечника ¯всасы­вание кишечного сока при одновременном значительном ­его секреции. Нарушение моторной функции кишечника. нарушения перистальтики.­ при раздра­жении слизистой оболочки кишечника грубыми частицами корма., при острых воспалениях кишечни­ка, раздражение блуждающего нерва. ¯перистальтика при ¯в корме клетчатки. Атония при истощении животного, остром перитоните или в случае тяжелой травмы. Непроходимость кишечника-илеус, сопровождается нарушением моторно-эвакуаторной функции. Динамическая-с пазм кишечника. Механическая ущемлением. Гемостатическая тромбоза или эмболии.

Нарушение функции печени

Печень является органом, об­разующим и накапливающим ряд метаболитов. При этом создается единый путь для метаболизма белков, жиров, углеводов. Общность отдель­ных звеньев обмена обусловлена не только общими путями химических превращений. Печень принимает участие в обмене, депо белков, углево­дов, витаминов.

Недостаточность функции печени проявляется в нарушении синтеза и секреции желчи, обмена веществ, состава и свойств кро­ви, барьерной и антитоксической функции, функции депонирования различных веществ. При частичном повреждении печени отмечают лишь незначительные изменения, так как неповрежденная ткань органа обладает хорошей компенсаторной способностью. При пол­ном удалении печени возникают многочисленные нарушения в ор­ганизме и прежде всего в углеводном (гипогликемия) и азотистом обменах, что и ведет к гибели животного. Для изучения роли печени наряду с полным и частичным удалением используют фистульный метод (фистула Экка — Павлова, фистула на желчный пузырь, выведение желчного протока и пр.), а также метод ангиостомии, предложенный Е. С. Лондоном.

раз­личные возбудители инвазий и инфекций и их токсины (стрептокок­ки, стафилококки, вирусы, фасциолы и др.), промышленные яды (хлороформ, фосфор, ртуть, свинец, бензол и др.), лекарственные вещества (барбитураты, сульфаниламиды, биомицин, тетрациклин), растительные яды, которые проникают в орган по воротной вене, печеночной артерии, желчным протокам и лимфатическим сосудам. Функция печени нарушается и при кислородном голодании (гипок­сии) вследствие расстройства общего кровообращения.

В результате воздействия этиологических факторов в печени развивается воспалительный процесс — гепатит или дистрофи­ческие процессы — гепатозы. При хронических гепатитах развивается цирроз печени, который характеризуется дегене­ративными изменениями клеток и сильным разрастанием соедини­тельной ткани с последующим ее уплотнением. ¯барь­ерная и антитоксическая функции печени.

Нарушение антитоксической и барьерной функции печени. Печень играет одну из первостепенных ролей в обезвреживании внешних и внутренних токсических ве­ществ. Антитоксическая функция ее касается превращения как обыч­ных для клетки метаболитов, так и чуждых организму веществ. Детоксикация может происходить путем окисления, восстановления, метилирования, ацегилирования и путем конъюгации с различными веществами, в результате чего образуются индифферентные парные соединения. В печени очень широко представлены различные защит­ные синтезы. Примером такого синтеза является образование моче­вины, в результате которого обезвреживается весьма токсичный аммиак. Неспособность пораженной печени к образованию мочеви­ны приводит к накоплению в крови аммиачных солей и отравлению организма. В этом случае усиление дезаминирования в организме любых веществ может привести к печеночной коме.

Детоксикации в печени подвергаются и токсические продукты метаболизма аминокислот (фенол, крезол, скатол, индол) путем образования парных соединений с серной и глюкуроновой кислота­ми. Глюкуроновая кислота активно участвует в детоксикации сво­бодного билирубина и стероидных гормонов. Ацетилированию подвергаются различные лекарственные препараты и, в частности, сульфаниламиды. В печени происходит распад и некоторых сильно­действующих физиологических агентов (окисление адреналина и расщепление гистамина), а также конъюгация тяжелых металлов (ртуть, мышьяк, свинец и др.) с нуклеопротеидами и перевод их в безвредные соединения. При поражении печени и нарушении функ­ции детоксикации токсические вещества из кишечника свободно проникают в общий круг кровообращения и вызывают, интоксика­цию организма.

Удаление из крови инородных веществ в виде мелких нераство­римых частичек происходит путем активного фагоцитоза купферов-скими клетками. Наиболее активно эти клетки фагоцитируют ве­щества, обладающие антигеноактивной оболочкой, то есть функ­ция их связана с иммунной, защитной реакцией. Купферовские клетки фагоцитируют различные инфекционные агенты, фрагменты некротизированных клеток, участвуют в эритрофагоцитозе (раз­рушенных эритроцитов), участвуя таким образом в утилизации и обмене пигментов крови наряду с другими клетками РЭС. Этими же клетками фиксируются и иммунные комплексы. Поэтому при поражении печени и снижении барьерной функции инфекционные начала более свободно распространяются по организму и заболева­ния протекают в более тяжелой форме.