Какв нормальных, так и в патологических условиях пищеварение в кишечнике тесно связано с функцией поджелудочной железы, печени и желудка. Расстройства кишечного пищеварения связаны с нарушениями секреции, моторной деятельности, всасывания, экскреции, а также с изменением кишечной микрофлоры.
Нарушение секреции панкреатического сока. Поджелудочная железа у животных разных видов функционирует с различным напряжением. Ферменты поджелудочной железы (протеаза, липаза, карбогидраза, нуклеаза) при активном участии содержащихся в ее соке неорганических веществ расщепляют белки, жиры и углеводы корма. Повышенное содержание соляной кислоты в кишечном химусе способствует усиленному образованию слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки секретина, который вызывает обильную секрецию панкреатического сока. воспалении самой железы — панкреатите. отравление щелочами, кислотами, фосфором, гельминтозная инвазия, переход воспаления с соседних органов и тканей, повреждение паренхимы железы собственными ферментами; при затрудненном оттоке панкреатического сока они растворяют ткани железы.
Недостаток панкреатического сока ведет к снижению усвоения поступающего жира и белка. Значительная часть неиспользованного белка подвергается в кишечнике гниению.
Нарушение секреции желчи. Желчь содержит желчные кислоты (холевую, дезоксихолевую), жирные кислоты, лецитин, холестерин, билирубин, которые стимулируют деятельность ферментов панкреатического сока — липазы и протеазы. Эмульгируя жиры и липиды, желчные кислоты способствуют быстрому их всасыванию. Желчь тормозит размножение многих болезнетворных микробов. Недостаточность выделения желчи — гипохолия возникает чаще как следствие непроходимости желчного протока. при анемиях. ¯выделение ее при болезнях печени, а также при ослаблении сократительной способности желчного пузыря. Вследствие затрудненного выделения желчь, скопившаяся в желчном пузыре и протоках, всасывается в кровь и обусловливает желтуху. ¯поступления о полного ее прекращения (ахолия).
При гипохолии и ахолии ¯усвоение жиров, ®¯усвоению жирорастворимых витаминов — ретинола, токоферола, филлохинона, ненасыщенных жирных кислот.
Нарушение секреции кишечного сока. В кишечном соке содержатся протеаза, карбогидраза, липаза, эрепсин, лактаза. Кишечные железы секретируют непрерывно. Сокоотделение усиливается под действием жира, сока поджелудочной железы. Секреция кишечного сокапри механическом, химическом или термическом раздражении слизистой оболочки. В переработке кормов в ЖКТ роль играет пристеночное пищеварение. Доказано, что конечные стадии расщепления осуществляются не в кормовом содержимом кишечника, а в микропорах щеточной каймы эпителия слизистой оболочки. Активная поверхность пищеварения за счет микропор щеточной каймы увеличивается в 30 раз.
Нарушение всасывания в кишечнике. Жидкость, содержащая продукты переваривания, поступает в ворсинку через микропоры щеточной каймы эпителия. При сокращении ворсинки содержимое переходит в лимфатические сосуды.
Возбуждение парасимпатического нерва всасывание. В результате нарушения пристеночного пищеварения всасывание резко ослабевает при гиповитаминозах А, В, С, D; оно значительно сокращается при болезнях, сопровождающихся атрофией щеточной каймы эпителия ворсинок. Вследствие нарушения пристеночного пищеварения возникают диспепсии. При остром воспалении кишечника ¯всасывание кишечного сока при одновременном значительном его секреции. Нарушение моторной функции кишечника. нарушения перистальтики. при раздражении слизистой оболочки кишечника грубыми частицами корма., при острых воспалениях кишечника, раздражение блуждающего нерва. ¯перистальтика при ¯в корме клетчатки. Атония при истощении животного, остром перитоните или в случае тяжелой травмы. Непроходимость кишечника-илеус, сопровождается нарушением моторно-эвакуаторной функции. Динамическая-с пазм кишечника. Механическая ущемлением. Гемостатическая тромбоза или эмболии.
Нарушение функции печени
Печень является органом, образующим и накапливающим ряд метаболитов. При этом создается единый путь для метаболизма белков, жиров, углеводов. Общность отдельных звеньев обмена обусловлена не только общими путями химических превращений. Печень принимает участие в обмене, депо белков, углеводов, витаминов.
Недостаточность функции печени проявляется в нарушении синтеза и секреции желчи, обмена веществ, состава и свойств крови, барьерной и антитоксической функции, функции депонирования различных веществ. При частичном повреждении печени отмечают лишь незначительные изменения, так как неповрежденная ткань органа обладает хорошей компенсаторной способностью. При полном удалении печени возникают многочисленные нарушения в организме и прежде всего в углеводном (гипогликемия) и азотистом обменах, что и ведет к гибели животного. Для изучения роли печени наряду с полным и частичным удалением используют фистульный метод (фистула Экка — Павлова, фистула на желчный пузырь, выведение желчного протока и пр.), а также метод ангиостомии, предложенный Е. С. Лондоном.
различные возбудители инвазий и инфекций и их токсины (стрептококки, стафилококки, вирусы, фасциолы и др.), промышленные яды (хлороформ, фосфор, ртуть, свинец, бензол и др.), лекарственные вещества (барбитураты, сульфаниламиды, биомицин, тетрациклин), растительные яды, которые проникают в орган по воротной вене, печеночной артерии, желчным протокам и лимфатическим сосудам. Функция печени нарушается и при кислородном голодании (гипоксии) вследствие расстройства общего кровообращения.
В результате воздействия этиологических факторов в печени развивается воспалительный процесс — гепатит или дистрофические процессы — гепатозы. При хронических гепатитах развивается цирроз печени, который характеризуется дегенеративными изменениями клеток и сильным разрастанием соединительной ткани с последующим ее уплотнением. ¯барьерная и антитоксическая функции печени.
Нарушение антитоксической и барьерной функции печени. Печень играет одну из первостепенных ролей в обезвреживании внешних и внутренних токсических веществ. Антитоксическая функция ее касается превращения как обычных для клетки метаболитов, так и чуждых организму веществ. Детоксикация может происходить путем окисления, восстановления, метилирования, ацегилирования и путем конъюгации с различными веществами, в результате чего образуются индифферентные парные соединения. В печени очень широко представлены различные защитные синтезы. Примером такого синтеза является образование мочевины, в результате которого обезвреживается весьма токсичный аммиак. Неспособность пораженной печени к образованию мочевины приводит к накоплению в крови аммиачных солей и отравлению организма. В этом случае усиление дезаминирования в организме любых веществ может привести к печеночной коме.
Детоксикации в печени подвергаются и токсические продукты метаболизма аминокислот (фенол, крезол, скатол, индол) путем образования парных соединений с серной и глюкуроновой кислотами. Глюкуроновая кислота активно участвует в детоксикации свободного билирубина и стероидных гормонов. Ацетилированию подвергаются различные лекарственные препараты и, в частности, сульфаниламиды. В печени происходит распад и некоторых сильнодействующих физиологических агентов (окисление адреналина и расщепление гистамина), а также конъюгация тяжелых металлов (ртуть, мышьяк, свинец и др.) с нуклеопротеидами и перевод их в безвредные соединения. При поражении печени и нарушении функции детоксикации токсические вещества из кишечника свободно проникают в общий круг кровообращения и вызывают, интоксикацию организма.
Удаление из крови инородных веществ в виде мелких нерастворимых частичек происходит путем активного фагоцитоза купферов-скими клетками. Наиболее активно эти клетки фагоцитируют вещества, обладающие антигеноактивной оболочкой, то есть функция их связана с иммунной, защитной реакцией. Купферовские клетки фагоцитируют различные инфекционные агенты, фрагменты некротизированных клеток, участвуют в эритрофагоцитозе (разрушенных эритроцитов), участвуя таким образом в утилизации и обмене пигментов крови наряду с другими клетками РЭС. Этими же клетками фиксируются и иммунные комплексы. Поэтому при поражении печени и снижении барьерной функции инфекционные начала более свободно распространяются по организму и заболевания протекают в более тяжелой форме.
