Недостаточность внешнего дыхания

Внешнее дыхание — это совокупность совершающихся в легких процессов, которые обеспечивают нормальный газовый состав крови. Эффективность внешнего дыхания зависит от строго определенной взаимосвязи между тремя основными процессами — вентиляцией альвеол, диффузией газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и перфузией легкого (кол-вом крови, протекающей через него). Нарушения вентиляции легких. Газообмен между кровью и атмосферным воздухом происходит только в альвеолах, и величина его зависит от площади активной поверхности данных сосудов, а также от кол-ва воздуха, проходящего через них во время вдоха и выдоха. Следовательно, интенсивность вентиляции зависит от глубины и частоты дыхательных движений.

Различают следующие формы нарушения вентиляции легких: гипервентиляцию, гиповентиляцию и неравномерную вентиляцию. Гипервентиляция легких — увеличение вентиляции большее, чем это требуется для насыщения крови кислородом и выведения углекислого газа. Она может быть следствием возбуждения дыха-;, тельного центра при менингите, энцефалите, кровоизлиянии в мозг, Ч а также при поражении функции варолиевого мозга, тормозящем ' бульбарный дыхательный центр. Гипервентиляция возникает также при возбуждении дыхательного центра как рефлекторно, так и гу-морально: например, при различных формах гипоксии, горной болезни, анемии, усиленной функции щитовидной железы, при ли-, хорадке, ацидозе метаболического происхождения, при снижении -артериального давления. Гипервентиляцию наблюдают как компенсаторное явление при уменьшении дыхательной поверхности легких (крупозной пневмонии, гиперемии и отеке легких).

Гиповентиляция легких — следствие многих нарушений в органах дыхания. Болезни легких, поражение дыхательных мышц, частичный и полный ателектаз, недостаточность кровообращения, угнетение дыхательного центра, повышение внутричерепного давления и расстройство мозгового кровообращения ослабляют дыхание. Гиповентиляция ведет к гипоксии и гиперкапнии (повышение парциального давления углекислого газа в артериальной крови).

Неравномерная вентиляция правого и левого легкого заметно проявляется при некоторых формах патологии органов дыхания: например, при стенозах бронхов и бронхиол (бронхиты, различные формы бронхопневмоний, астма и др.), а также при эмфиземе легких, скоплении экссудата или другой жидкости в альвеолах (бронхопневмония).

О состоянии вентиляции легких свидетельствуют следующие показатели: частота дыхания, дыхательный объем, минутный объем дыхания, максимальная вентиляция легких (МВЛ) и др. Все эти показатели существенно меняются при различных заболеваниях аппарата дыхания.

Одышка

(диспноэ) — наиболее частая форма недостаточности дыхания. Характеризуется нарушением ритма, глубины и частоты дыхания, возникает, если не удовлетворяется потребность организма в снабжении кислородом и выделении углекислого газа. Нередко одышка носит компенсаторный характер, так как происходит восполнение кислородной недостаточности и высвобождение избытка углекислоты крови. Одышка сопровождает большинство заболеваний органов дыхания, но часто бывает не связана с непосредственным поражением аппарата дыхания, например при большой физической нагрузке, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, анемиях.

В возникновении одышки важными факторами являются изменение возбудимости дыхательного центра, ускорение или замедление рефлекса Геринга — Брейера, болевые реакции с рецепторов кожи и внутренних органов, патологическое изменение факторов, являющихся нормальными возбудителями дыхательного центра, снижение О₂, СО₈, рН крови, увеличение кровяного давления, температуры тела и внешней среды.

Виды одышек. Отмечают частое дыхание (тахипноэ) и редкое дыхание (брадипноэ); каждое из них, в свою очередь, делится на глубокое и поверхностное. По силе и длительности вдоха и выдоха принято выделять одышку экспираторную и инспираторную. Патология дых. центра может проявляться периодическим дыханием.

Частое глубокое дыхание характеризуется увеличением частоты и амплитуды дыхательных движений. При нем возрастает величина альвеолярной вентиляции и минутного объема Дыхания. Возникает оно при напряженной мышечной работе, лихорадке, эмоциональном возбуждении, симптомокомплексе колик и избытке СО_2, при заболеваниях легких. Редкое глубокое (стенотическое) дыхание характерно для инспираторной одышки. Оно возникает вследствие сужения просвета трахеи или верхних дыхательных путей. Объем вдыхаемого воздуха в начальных фазах стеноза сстается нормальным, а затем заметно уменьшается, что вызывает гипоксемию; Экспираторная одышка характеризуется удлинением и затруднением фазы выдоха. Отмечается у животных, страдающих эмфиземой легких, когда значительно снижается эластичность стенок альвеол. Периодическое дыхание возникает под влиянием токсических воздействий на дыхательный центр и характеризуется изменением ритма дыхания с временными его остановками (апноэ). К разновидностям периодического дыхания относятся чейн-стоксовское, биотовское и куссмаулевское.

Основное звено в патогенезе периодического дыхания—¯возбудимости дых. центра к его физиологическому возбудителю — углекислоте. Паралич дыхательного центра — ¯бульварного дыхательного центра: Паралич от асфиксии, Неврогенный паралич возникает при действии химических факторов, угнетающих дыхательный центр и прохождение импульсов по рефлекторным путям. Паралич от сердечной недостаточности или тотальной кровопо-тери наступает вследствие гипоксии головного мозга после обязательной фазы одышки, прерываемой короткими периодами полной остановки дыхания. Паралич от перевозбуждения дыхательного центрапри тепловом ударе, внешней или внутренней гипертермии.

Нарушения функции верхних дыхательных путей. Выключение носового дыхания приводит к ¯минутного объема дыхания. Чихание — рефлекторный акт, возникающий в результате раздражения рецепторов слизистой оболочки носа. Нарушения функции гортани и трахеи. Сужение просвета гортани и трахеи наблюдается при ларингите, трахеите, отеке, опухолях гортани, при внедрении инородных тел, паразитов. Расстройства дыхания при патологии легких включают органические и функциональные поражения паренхимы легкого. Чаще всего функция легких нарушается при их воспалительных процессах: бронхите, бронхиолите, бронхопневмонии, а также при эмфиземе, бронхиальной астме и отеке легких.

Нарушения функций бронхов могут появляться при воспалительных процессах (бронхитах), а также выражаться в виде спазмов бронхиальной мускулатуры (например, при бронхиальной астме у крупного рогатого скота и лошадей).

Спазм мелких бронхов неврогенного и аллергического происхождения отмечается при бронхиальной астме. В механизме возникновения бронхиальной астмы активная роль принадлежит возбуждению блуждающего нерва и выделению гистамина, под действием которых наступает резкий спазм гладкой мускулатуры бронхиол.

Пневмония (воспаление легких) При воспалении альвеол выпотевает воспалительный экссудат. Слущившийся эпителий, многочисленные лейкоциты и некоторое кол-во эритроцитов заполняют альвеолы. Гиперемия легких бывает активной, когда усилен приток крови к легким, и пассивной, или застойной, если отток крови от легких замедлен. Кровь, притекающая в легкие под повышенным давлением и в количестве, в несколько раз большем, чем в норме, вызывает переполнение легочных сосудов, уменьшение объема альвеол и вентиляции легких.

Отек легких в большинстве случаев возникает под действием тех же причин, что и гиперемия их, а также при повышении проницаемости капилляров легочных альвеол, обусловленном действием микробов или их токсинов и аутоинтоксикацией организма.

Эмфизема легких характеризуется понижением эластичности альвеол и значительным их растяжением. Альвеолярная эмфизема легких встречается у всех видов животных. К ней ведут чрезвычайно сильные дыхательные движения при тяжелой напряженной работе, диффузном бронхите, продолжительном судорожном кашле. Для того чтобы организм мог получить нужный для жизни кислород через поврежденное легкое, необходимы энергичные вдыхательные движения. Это вызывает сильное растяжение стенок здоровых альвеол, что приводит к ослаблению их эластичности. Сильные сокращения данных мышц оказывают давление на легкие, в том числе на альвеолы и бронхиолы; вследствие этого одновременно с альвеолами сужаются бронхиолы и выдох воздуха из легких еще более затрудняется, а альвеолы еще более растягиваются. Такой же механизм действия на альвеолы и продолжительного кашля.

Расстройство дыхания в результате нарушения перфузии легких. Такого типа нарушения возникают в результате недостаточности левого желудочка, врожденных дефектов перегородок сердца, при эмболии или стенозе ветвей легочной артерии. Данные нарушения обусловливают легочную недостаточность в форме гипоксемии и ги-перкапнии или их одновременно.

Нарушения функции плевры.

Изменение дыхательной функции легких может быть вызвано патологическим процессом в плевральных полостях. Плевриты наблюдают у животных всех видов, они часто сопутствуют воспалению легких, бронхиту, а также бывают при сапе, контагиозной плевропневмонии лошадей, туберкулезе, септицемии, ревматизме. Воспаленная ткань раздражает рецепторы плевры, вызывая боль, кашель и частое поверхностное дыхание. Накапливающийся в плевральной полости экссудат сдавливает легкие, что¯ их вентиляцию. При скоплении экссудата в полости плевры ¯присасывающая функция грудной клетки по отношению к венозной крови. Пневмоторакс — накопление воздуха в плевральных полостях. Он может быть следствием травм, при проникающем повреждении грудной клетки, а также в тех случаях, если в плевральную полость вскрываются легочный абсцесс при гангрене легких, туберкулезная каверна, эхинококковые пузыри или попадают инородные тела из сетки.

Открытый п —при вдохе воздух поступает в грудную полость, а при выдохе свободно выходит оттуда. Закрытый п — отверстие в грудной клетке закрывается в процессе оказания лечебной помощи животному или затягивается вследствие слипчивого воспаления. Воздух, оказавшийся во время пневмоторакса в плевральной полости часто рассасывается, а функция пораженного легкого восстанавливается. Клапанный п —ткани, окружающие раневое отверстие, при вдохе растягиваются и пропускают воздух внутрь грудной полости, а при выдохе закрывают выход воздуху из полости. Т.о. воздух накапливается в плевральной полости, в ней давление, что ведет к спадению легких. Развивается частое поверхностное дыхание, расстраивается кровообращение Пневмоторакс нередко заканчивается смертельным исходом.

Искусственный пневмоторакс используют при лечении туберкулеза и др. С этой целью в плевральную полость вдувают дозированное кол-во воздуха, что вызывает уменьшение растяжения легочной ткани и стимулирует регенеративные процессы в них. Введенный воздух со временем рассасывается. иногда применяют у лошадей для лечения хронической альвеолярной эмфиземы. При обильном скоплении жидкости в плевральной полости (при пневмотораксе) может произойти ателектаз — спадение легкого. Кровообращение в спавшемся легком несколько ослабевает, хотя совсем не прекращается.

Нарушение функции дыхания, обусловленное строением грудной клетки и поражением дыхательных мышц. Искривление или неподвижность позвонков и ребер (лордоз, кифоз, сколиоз), анкилоз реберных суставов, аномальные формы гр. клетки: астеническую и бочкообразную. Для астенической характерны вытянутость, уплощение, некоторое ограничение дыхательных движений и уменьшение жизненной емкости легких. В эмфизематозного типа ребра у животных направлены более вертикально. Это уменьшает разницу в объеме грудной клетки при вдохе и выдохе®¯ вентиляцию легких, что обусловливает усиление работы дыхательных мышц во время выдоха. Заметно проявляется недостаточность дыхания у животных с аномальной формой строения грудной клетки во время физической нагрузки.

Нарушения функции дыхательных мышц может быть при сильной болевой реакции, которая сопровождает травмы в области ребер, при воспалении мышц (миозитах), параличе дыхательных мышц центрального или периферического происхождения (действие морфина, наркотиков, столбняк, ботулизм, отравление стрихнином). Поражения диафрагмы влекут за собой изменения дыхания. Это отмечается при параличе диафрагмальных нервов или центров, находящихся в шейной части спинного мозга, а также при заболевании мышц диафрагмы. Выпадение функции диафрагмы в данных случаях отмечается во время вдоха и выдоха, что существенно уменьшает вентиляцию легких. Глубокое внедрение диафрагмы в грудную клетку при тимпании рубца, метеоризме кишечника, асците, опухолях в брюшной полости и прочих заболеваниях затрудняет вдох и уменьшает жизненную емкость легких. При повышении внутри-грудного давления (при плеврите) диафрагма отодвигается в сторону брюшной полости, что значительно затрудняет выдох. Раздражение брюшных органов или диафрагмальных нервов может вызвать клонические судороги диафрагмы — икоту, при которой воздух толчкообразно втягивается в легкие, создавая своеобразный звук. Дыхательные движения диафрагмы могут тормозиться болевыми рефлексами, возникающими в воспаленных тканях вблизи диафрагмы (плеврит, перитонит).