Ожирение – это наклонность организма к чрезмерному увеличению массы тела под влиянием определенных условий. При этом масса тела увеличивается вследствие ненормальной аккумуляции жира в депо.
По этиологии различают три вида ожирения - алиментарное, гормональное и церебральное. Существенна роль наследственности в патогенезе ожирения. Ожирение развивается в результате трех основных патогенетических факторов:
1. увеличенного потребления углеводов, жиров при несоответствующем этому поступлению энергетическом расходовании жира;
2. недостаточного использования (мобилизации) жира депо как источника энергии;
3. избыточного образования липидов из углеводов.
Переедание может быть следствием повышенного аппетита (були- мии) из-за перевозбуждения пищевого центра (вентролатеральные ядра заднего гипоталамуса) и/или торможения «центра сытости» (вентроме- диальные ядра гипоталамуса). В этом случае развивается гипоталами- ческое ожирение. Рефлекторное возбуждение пищевого центра возможно при раздражении вкусовых окончаний полости рта (например, пряностями) и частом пробовании пищи (у поваров и кондитеров). При снижении чувствительности нервных окончаний в стенке желудка лишь чрезмерное растяжение последней вызывает торможение пищевого центра. У лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом, повышается возбудимость пищевого центра, т.е. снижается потребление гл «глюкорецепторами» гипоталамуса («центры сытости» обладают специфической реактивностью к глюкозе). При переходе этих людей к образу жизни, не требующему большой физической нагрузки, прежний уровень возбудимости пищевого центра и прежний аппетит сохраняются, что ведет к перееданию. У пожилых людей склонность к ожирению также до известной степени объясняется несоответствием между сохранившимся уровнем прежней возбудимости пищевого центра и меньшей в этом возрасте тратой энергии (снижен основной обмен, уменьшена мышечная активность). Гипоталамическое и диэнцефальное ожирение могут развиться у больных с травмой головного мозга, после перенесенного менингита или энцефалита, при внутричерепной гипертензии и опухолях головного мозга.
Избыточное кормление ребенка в течение первого года жизни способствует развитию гиперпластического (многоклеточного) ожирения (ненормальное увеличение числа жировых клеток). Это ожирение имеет плохой прогноз в отношении редукции массы тела. Оно постоянно сочетается с гипертрофией и достигает высокой степени. Ожирение, развивающееся в старшем детском возрасте, – гипертрофическое (увеличение объема жировых клеток). Оно, как правило, является результатом переедания.
При нормальной (соответствующей энергетическим тратам) функции пищевого центра причиной ожирения может быть недостаточное использование жира из жировых депо в качестве источника энергии. Такое ожирение развивается при снижении тонуса симпатической и /или повышении тонуса парасимпатической нервной системы, при тормозящем влиянии коры головного мозга на центры симпатического отдела диэн- цефальной области. Например, при ложной беременности увеличено отложение жира в брюшной стенке, при болезни Деркума характерно появление болезненных скоплений жира на животе, верхних конечностях и бедрах (в нервных веточках жировой ткани обнаруживаются явления ин- терстициального неврита).
Поскольку процессы мобилизации жира из депо находятся под контролем гормональных и гуморальных факторов, нарушение их продукции приводит к ограничению использования жира. Это наблюдается при следующих состояниях:
1. гипофункция щитовидной железы и гипофиза. У гипофизэктомиро- ванных крыс при недостаточном питании снижается использование жира из депо, а при избыточном питании- усиливается его депонирование. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) непосредственно активирует липолиз и выход НЭЖК. В то же время АКТГ стимулирует секрецию глюкокортикоидов. При этом увеличиваются запасы гликогена в печени и тормозится мобилизация жира из депо. Повышенная секреция глюкокортикоидов тормозит действие СТГ, его жиромобилизирующий и стимулирующий окисление жира эффекты, как следствие возрастает отложение жира при болезни и синдроме Иценко-Кушинга. p-липотропин (из аденогипофиза), ТТГ и тироксин стимулируют липолиз и окисление НЭЖК. Их недостаточность также приводит к ожирению;
2. увеличение концентрации глюкозы в крови. Уменьшается выход жира из депо и увеличивается поглощение НЭЖК и ХМ жировой тканью. Повышенная секреция глюкокортикоидов вызывает гипергликемию за счет усиления глюконеогенеза. При этом развивается ожирение;
3. избыточная продукция инсулина на фоне гипогликемии (инсулино- ма), гипертрофии (3-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Инсулин тормозит выход жирных кислот из депо, снижает уровень гл в крови, что повышает аппетит и активность пищевого центра. Инсулин стимулирует поглощение гл жировой тканью, способствует синтезу жирных кислот и ТГ из продуктов углеводного обмена и захвату жира путем пиноцитоза жировой тканью независимо ot уровня гл в среде. При понижении активности половых желез на фоне повышенной реактивности центров гипоталамуса возрастает секреция инсулина и развивается ожирение. Повышенная концентрация глюкокортикоидов в крови вызывает гиперплазию островкового аппарата поджелудочной железы и увеличивает продукцию инсулина. Ожирение у женщин в период лактации и после ее прекращения объясняется активированием пролактином перехода углеводов в жиры в жировой ткани.
Последствия ожирения:
1. понижение чувствительности к инсулину увеличенных адипоцитов и мускулатуры, инсулинорезистентность;
2. гиперинсулинизм;
3. гиперлипемия за счет ТГ и холестерина, чаще пре-р-липопротеи- немия;
4. увеличение содержания НЭЖК в крови, повышенное потребление их мускулатурой;
5. нарушение толерантности к глюкозе;
6. гипертрофированные адипоциты сильнее реагируют на норадрена- лин и другие липолитические вещества;
7. увеличение экскреции глюкокортикоидов с мочой;
8. гиперфагия.
9. Ожирение предрасполагает к развитию сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз), образованиюжелчных камней, жировой инфильтрации печени, сахарному диабету.
