Основным клиническим проявлением посттравматического пневмоторакса, который связан с коллапсом легкого, является одышка в покое, усиливающаяся при незначительной физической нагрузке. Этот симптом возникает в связи с уменьшением легкого и исключением его из дыхания. На фоне коллабированного легкого вентилируются только главные, долевые бронхи и плевральная полость. Оксигенация крови в коллабированном легком не происходит, поэтому возникает шунтирование венозной крови.
Боль в грудной клетке более характерна для проявления травмы с повреждением ребер, однако коллапс легкого может сопровождаться болевым синдромом. Однако к нему больные быстро адаптируются и тогда одышка остается основным клиническим проявлением такого осложнения.
При незначительном поступлении воздуха в плевральную полость на фоне тяжелой травмы грудной клетки прежде проявляются симптомы повреждения. Пневмоторакс в основном выявляют при рентгенологическом обследовании. При прогрессирующем поступлении воздуха в плевральную полость и коллапсе легкого при осмотре наблюдается отставание пораженной половины при дыхании. При пальпации голосовое дрожание не ощущается. Это свидетельствует о первопричине данного осложнения – переломе ребер.
При перкуссии имеется коробочный звук, легочный звук с коробочным оттенком или тимпанит. При аускультации – ослабление или отсутствие дыхательных шумов, иногда – амфорическое дыхание. Выраженность клинической картины зависит от степени коллапса легкого.
Рентгенологическая картина дает возможность установить окончательный диагноз. При этом находят спадание легкого и наличие прослойки воздуха в плевральной полости.
Диагностическая программа
1. Жалобы и анамнез заболевания.
2. Физикальные методы обследования.
3. Рентгенография органов грудной клетки в 2-х проекциях.
4. Пункция плевральной полости.
5. ЭКГ.
Лечение. При травме грудной клетки, осложненной пневмотораксом, при частичном коллапсе легкого (до 1 / 3 объема) целесообразно провести аспирацию воздуха пункционным путем. В случаях, когда разрежение в плевральной полости не создается, а также при субтотальном, тотальном пневмотораксе необходимо закрытое дренирование плевральной полости.
После местной анестезии раствором новокаина во ІІ межреберье по среднеключичной линии с помощью троакара в плевральную полость вводят полихлорвиниловую трубку, фиксируют к кожи капроновой лигатурой. Дренаж присоединяют к аспирационной системе или способом Бюлау. В большинстве больных пневмоторакс удается ликвидировать или за несколько часов или в течение 1-2 дней.
Отсутствие эффекта (нерасправление легкого) при активной аспирации воздуха, а также клапанный закрытый пневмоторакс являются показаниями к оперативному вмешательству – ушиванию раны легкого. В ряде случаев выполняют сегментарную резекцию легкого, лобэктомию.
3. Понятие о сепсисе. Виды сепсиса. Классификация. Этиология и патогенез. Представление о входных воротах, роли макро- и микроорганизмов в развитии сепсиса.
Сепсис — это тяжелое инфекционное заболевание, вызываемое разными возбудителями и их токсинами, проявляющееся своеобразной реакцией организма с однотипной, несмотря на различие возбудителей, клинической картиной.
Отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний в том, что он не является заразной болезнью в эпидемиологическом отношении, не имеет определенных сроков инкубационного периода.
Классификация.
Различают первичный и вторичный сепсис.
Первичный сепсис встречается относительно редко. Происхождение его не ясно. Предполагается связь с аутоинфекцией (хронический тонзилит, кариозные зубы, дремлющая инфекция).
Вторичный сепсис развивается на фоне существования в организме гнойного очага: гнойной раны, острого гнойного хирургического заболевания, а также после оперативного вмешательства. При первичном сепсисе – прямое попадание бактерий и их токсинов в кровь из входных ворот. При вторичном сепсисе – протеолитические ферменты бактерий и их токсины разрушают защитные барьеры воспалительного очага и попадают в кровь.
По локализации первичного очага: хирургический, гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный сепсис и т. д.
По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, коли-бациллярный, синегнойный, анаэробный. Иногда выделяют грампроложительный и грамотрицательный сепсис.
По источнику: раневой, послеоперационный, воспалительный сепсис (флегмона, абсцесс, остеомиелит и т. д.), сепсис при внутренних болезнях (ангина, пневмония и др.).
По времени развития: ранний (до 10-14 дней с момента повреждения) и поздний (через 2 недели и более с момента повреждения).
По типу клинического течения: молниеносный, острый, подострый, хронический сепсис.
Молниеносный сепсис характеризуется быстрой генерализацией воспалительного процесса, и уже в течение нескольких часов (12-24 часов) после повреждения можно выявить его клинические симптомы. Длительность течения составляет 5-7 дней, и чаще наступает летальный исход, даже при своевременном лечении.
Острый сепсис характеризуется более благоприятным течением, и клинические симптомы проявляются в течение нескольких дней. Длительность течения составляет 2-4 недели.
Подострый сепсис продолжается 6-12 недель с благоприятным исходом.
Если не удается ликвидировать острый сепсис, то процесс переходит в хроническую стадию. Хронический сепсис течет годами с периодическими обострениями и ремиссиями.
По характеру реакций организма: гиперергический, нормергический, гипергический сепсис.
По клинико-анатомическим признакам: септицемия (без метастазов) и септикопиемия (со вторичными метастатическими гнойными очагами).
По фазам клинического течения: фазы напряжения, катаболическая, анаболическая, реабилитационная.
В фазе напряжения происходит мобилизация защитных сил организма на внедрение микроорганизмов. Наступает стимуляция гипофизарной, а через нее — адреналовой системы.
Катаболическая фаза характеризуется дальнейшими нарушениями обменных процессов, повышается катаболизм белков, углеводов, жиров, наступают нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.
Анаболическая фаза начинается с 10-12 дня и в этот период восстанавливаются, хотя и не полностью, все обменные процессы. Прежде всего идет восстановление структурных белков.
Реабилитационная фаза может быть длительной. В ней происходит полное восстановление всех обменных процессов.
Этиология
Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно патогенные бактерии. Наиболее распространенными являются стафилококки, стрептококки, синегнойные палочки, протей, анаэробная флора и бактероиды.
Помимо бактерий и их токсинов на течение общей гнойной инфекции большое влияние оказывают продукты распада тканей первичного и вторичного очагов, которые, всасываясь в кровь, приводят к тяжелой интоксикации и дегенеративным изменениям жизненно важных органов.
Патогенез
Патогенез общей гнойной инфекции определяется тремя следующими факторами:
1. видом, вирулентностью, количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий,
2. очагом внедрения инфекции — областью, характером и объемом разрушения тканей, состоянием кровообращения в очаге,реактивностью организма — состоянием его иммунобиологических
