Экзаменационный билет № 32

 

 

1.Понятие об эндогенной интоксикации. Основные виды зндотоксикоза у хирургических больных. Эндотоксикоз, эндотоксемия. Общеклинические и лабораторные признаки эндотоксикоза. Критерии тяжести эндогенной интоксикации. Принципы комплексного лечения синдрома эндогенной интоксикации в хирургической клинике.

 

Э.И. или эндотоксикоз - синдром, возникающий при накоплении в тканях и биологических жидкостях организма продуктов нарушенного обмена веществ, метаболитов, деструктивных клеточных и тканевых структур, разрушенных белковых молекул, сопровождающийся функциональными и морфологическими поражениями органов и систем организма. Э.И.классифицируются в зависимости от источника их возникновения (травматическая, радиационная, инфекционная, гормональная), или физиологической системы, расстройство которой привело к накоплению в организме токсических продуктов (почечная, печеночная и т.п. И.). эндотоксемия - накопление эндотоксинов в крови

клиника. Э.И.-острые и хронические. Температура-гектическая, ремитирующая,постоянная; ознобы, головные боли, слабость, повышенная потливость, тахикардия. Потом -печеночная и почечная, легочно-сердечная недостаточность, неврологические нарушения, до интоксикационных психозов.

лабораторные признаки:

-Лейкоцитоз (более 10-10 /л),

-Лейкоцитарный индекс интоксикации (норма= 0,3 до 1,5)

_{ЛИИ =} (4 мц. + 3 ю. + 2 п. + с.) × (пл.кл. + 1)*
(лимф. + мон.) × (э. + 1)

- Ядерный индекс

_{ЯИ =} мон. + ю. + п.
с.

ЯИ = 0,05–0,1 удовлетворительное, 0,3–1,0 — средней тяжести, более 1,0 — состояние тяжелое.

-снижение общего белка в плазме крови до 45 г/л = тяжелая эндогенную интоксикацию и неблагоприятный исход

- снижение альбумино-глобулинового коэффициента (отношение количества альбуминов к количеству глобулинов) В норме 1,5 до 2,3

-Уровень билирубина более 30 ммоль/л = мембранотоксический эффект

-Увеличение уровня мочевины более 16 ммоль/л и креатинина более 0,2 ммоль/л

- увеличение уровней АЛТ, ACT, ЛДГ

- Увеличение концентрации молочной кислоты

- Коэффициент нейтрофилы/лимфоциты (отношение клеток неспецифической и специфической защиты). В норме коэффициент равен 2,0. Увеличение до 4,0 = нарастание интоксикации.

I стадия Реактивно-токсическая -в ответ на формирование первичного деструктивного очага или травматического повреждения. Лабораторными признаками - повышение в крови продуктов перекисного окисления липидов, возрастание лейкоцитарного индекса интоксикации

II стадия выраженной токсемии развивается после прорыва гастогематического барьера, когда в циркулирующую кровь попадают эндотоксины, образовавшиеся в первичном очаге интоксикации, с последующим распространением и накоплением. Компенсированная и декомпенсированная стадии выраженной токсемии.

III стадия мультиорганной дисфункции -следствие тяжелого повреждения эндотоксинами различных органов и систем с развитием их функциональной декомпенсацш(нарушением сознания, гипоксией, выраженной сердечной недостаточностью, олигурией, паралитической непроходимостью кишечника. В крови определяется высокая концентрация креатинина, мочевины, билирубина)

1. Устранение очага инфекции, активное дренирование с использованием современных методов аспирационно-промывного лечения;

2. Дезинтоксикационная терапия. выведение токсинов(гемодез, полидез), коррекции нарушений гомеостаза (пополнение оцк, регидратация, регулирование электролитного и кислотно-щелочного баланса, замещение белков, обогащение витаминами, усиленная тканевая перфузия(электролитные растворы, низкомолекулярные коллоидные растворы и 5-10% человеческий альбумин)

3. Антибактериальная терапия.

4. Гормональная терапия. кортикостероиды снижают общую реакцию организма на эндотоксины, положительно действуют на гемодинамику, повышая сердечный выброс и снижая общее периферическое сопротивление

5. Экстракорпоральная детоксикация. Гемосорбция (кровь пропускается через колонку с адсорбентом (угольные адсорбенты, ионообменные смолы) с помощью роликового насоса= бактерий и токсины оседают на адсорбенте, кровь возвращается) лимфосорбции аналогичен методу гемосорбции плазмаферезе (отделяют плазму и после пропускания через сорбенты возвращают больному). гемодиализ («искусственная почка»).

6. Иммунокорригирующая и общеукрепляющая терапия. (витамины, иммунизированная плазму и анатоксины)

 

 

2.Степени острой ишемии и стадии хронической артериальной недостаточности. Оперативное и консервативное лечение. Первая помощь при острых нарушениях артериального кровообращения. Принципы комплексного лечения.

острая ишемия:

· I— стадия функциональных нарушений (чувствительность и движения конечности сохранены, острые боли в конечности, бледность и похолодание кожи, отсутствие пульса на периферических артериях).

· I А стадия — чувство похолодания, онемения, парестезии.

· I Б стадия — присоединяется боль в дистальных отделах конечности.

· II— стадия органических изменений. Ее продолжительность 12—24 ч. Болевая и тактильная чувствительность отсутствует, активные и пассивные движения в суставах ограничены, развивается мышечная контрактура, кожа синюшная.

· II А стадия — расстройства чувствительности и движений — парез.

· II Б стадия — расстройства чувствительности и движений — плегия.

· II В стадия — субфасциальный отек.

· III— некротическая. Продолжительность стадии 24-48 часов. Утрачены все виды чувствительности и движений. В исходе развивается гангрена конечности.

· III А стадия — парциальная мышечная контрактура.

· III Б стадия — тотальная мышечная контрактура.

Хроническая артериальная недостаточность (ХАН)– патологическое состояние, сопровождающееся уменьшением притока крови к мышцам и другим тканям нижней конечности и развитием ее ишемии при увеличении выполняемой ею работы или в покое.

стадии хронической артериальной недостаточности (по Фонтену – Покровскому):

I cт. – Больной может пройти без боли в икроножных мышцах около1000 м.

II А ст. – Перемежающаяся хромота появляется при ходьбе на 200 –500 м.

II Б ст. – Боли появляются при прохождении менее200 м.

III ст. – Боли отмечаются при ходьбе на 20 –50 метровили в покое.

IV ст. – Имеются трофические язвы или гангрена пальцев. В виду выраженных нарушений кровообращения в III и IV стадии, данное состояние расценивается как критическая ишемия.

Консервативное лечение облитерирующих заболеваний нижних конечностей включает применение препаратов и методов, улучшающих кровообращение:

• спазмолитиков (но-шпа, никошпан, никотиновая кислота);
• дезагрегантов (аспирин, курантил, трентал);
• антикоагулянтов (гепарин, фенилин) под контролем протромбинового индекса;
• ангиопротекторов (агапурин, трентал);
• ганглиоблокаторов (пахикарпин, димеколин);
• препаратов, повышающих устойчивость тканей к кислороду (солкосерил, актовегил);
• витаминов групп В и С;
• методов и препаратов для улучшения реологических свойств крови (УФ и лазерное облучение крови, реополиглюкин);
• утепленных бальзамических повязок по А. В. Вишневскому;
• сеансов ГБО;
• физиотерапевтических процедур
• санаторно-курортного лечения.

Хирургическое лечение:

• поясничная симпатэктомия - за счет прерывания симпатической иннервации уменьшается спазм сосудов нижней конечности и улучшается кровоснабжение;
• эндоваскулярные методы - введение в просвет артерии катетеров для дилятации суженного участка сосуда;
• протезирование - замена пораженного участка сосуда протезом. Шунтирование - вшивание шунта выше и ниже места сужения и создание условий для окольного тока крови;
• интимотромбоэмболия - удаление атеросклеротической бляшки с тромботическими массами вместе с интимой сосуда.

 

Первая помощь

Консервативное(в ранней стадии=6ч от начала ишемии)

Антикоагулянт,спазмолитик,улучшение коллатер.кровообр.

Хирургическое см. выше + эмболэктомия, гангрена=ампутация

 

 

3.Острая анаэробная хирургическая инфекция. Понятие о клостридиальной и неклостридиальной анаэробной инфекции. Понятие о смешанной инфекции. Особенности асептики в гнойно-септической хирургии. Современные принципы профилактики и лечения гнойных заболеваний.

 

Анаэробная инфекция — это тяжелая токсическая раневая инфекция, вызванная анаэробными микроорганизмами, с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани.
синонимы= анаэробной гангреной, газовой гангреной, газовой инфекцией.

Анаэробы делятся на 2 вида — клостридиальные и неклост.Благодаря спорообразованию клостридии выживают в присутствии кислорода, а неклостридиальные погибают в течение 1-2 часов контакта с кислородом. Как особую форму анаэробной инфекции, развивающейся у человека, выделяют столбняк, вызываемый анаэробом Clostridium tetani.
клостридии выделяют сильные токсины, вызывающие некроз соединительной ткани и мышц.,гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек. Для развития анаэробной инфекции имеет большое значение отсутствие свободного доступа кислорода с нарушением кровообращения в травмированных тканях.

Bacteroides Fusobacterium. Peptococcus, Peptostreptococсus. Veilonella

в развитии гнилостной инфекции могут принимать участие условно-патогенные анаэробы: кишечная палочка, протей. особое место занимает симбиоз анаэробов с аэробами. При этом не только аэробы могут создавать оптимальные условия для анаэробов, возможен и обратный эффект. Подавляющее большинство анаэробных инфекционных процессов-полимикробы. Исходя из этого, положительный результат лечения может быть достигнут только при воздействии на анаэробную и аэробную инфекцию. Более того, некоторые виды гнилостной инфекции можно предупредить или лечить, воздействуя прежде всего на аэробную часть микробной популяции, которая создает условия для размножения анаэробов.

Наиболее частая локализация гнилостной инфекции: 1. Поражение мягких тканей 2. Заболевания брюшины 3. Заболевания легких

Клиника

1. гнилостный запах экссудата, вследствие анаэробного окисления белковых субстратов. образуются:аммиак, индол, скатол,сероводород. зловонный запах экссудата всегда указывает на его анаэробное происхождение. возможны ассоциации анаэробов и аэробов, когда экссудат существенного запаха не имеет. отсутствие гнилостного запаха не может служить основанием для снятия диагноза анаэробной неклостридиальной инфекции.

2. гнилостный характер экссудата. Очаги поражения содержат бесструктивный детрит, но при сопутствующей аэробной флоре может быть примесь гноя. Указанные очаги окружены мертвыми тканями серого или темного цвета. Кожа над очагами распада тканей коричневого или черного цвета.

3. цвет экссудата серо­зеленый, коричневый или геморрагический характер.. 4. газообразование. При анаэробном метаболизме образуются плохо растворимые в воде газы: азот, водород, метан, сероводород и др. наблюдается эмфизема (накопление газа в виде пузырьков), которая клинически определяется как крепитация

5. характерным является близость расположения к местам естественного обитания (пищеварительный тракт, ротовая полость, дыха­тельные пути, промежность и половые органы).

Асептика - комплекс мер, направленных на предупреждение загрязнения операционной раны микроорганизмами(методы=химических, физических, биологических)

Отделение гнойной хирургии должно быть изолированным от других отделений, медицинский персонал, сами больные не должны контактировать с больными из других отделений. переодеваться в стерильную одежду, использовать стерильные марлевые маски, шапочки, полностью ограничивая любую возможность попадания микроорганизмов в рану.

Стерилизация–устранение живых микроорганизмов и их спор с поверхности материалов, инструментов и иных предметов, вступающих в контакт с раневой поверхностью до, после и во время операционного вмешательства.=перевязочный материал, белье, шовный материал, резиновые перчатки, инструментарий.

методы стерилизации.

1. Кипячение (длительность его зависит от вида загрязнения).

2. Обработка в автоклаве (стерилизации загрязненного перевязочного материала, белья, халатов, бахил.

3. Бактерицидное действие уф излучения (обеззараживания воздуха).

Профилактика.

- соблюдения строгих норм и законов асептики.

- строгая изоляция больных с гнойной инфекцией и управляемая вентиляция

- уменьшение травматичности операции.

Основные принципы оперативного вмешательства. Разрезы показаны во всех случаях, когда определяется флюктуация, появляются и нарастают боли, отек и общие явления (повышение температуры, изменения крови, озноб, желтушная окраска склер и пр.). Разрез нужно делать немедленно, если больному угрожает быстрое расплавление ткани, появляются лимфангиты, лимфадениты, признаки расстройства кровообращения, тромбофлебиты и т.д.
Общим принципом лечения всех местных гнойных процессов является метод бережного отношения к тканям. Грубые вмешательства в гнойном, инфильтрированном очаге (например, выдавливание гноя, исследование пальцем) вредны и опасны вследствие возможности распространения инфекции. При вскрытии гнойного очага нужно создать свободный отток гноя, вскрыть затеки, сохранив анатомическую целость важнейших органов, крупных сосудов, нервов.

Общее лечение

-Антибактериальная терапия

-детоксикацию, нормализацию нарушенных физиологических функций сердечно-сосудистой системы, органов кроветворения, паренхиматозных органов, обмена веществ

-иммунотерапия

-итт

энзимотерапия