в крови определяются:
1. HBs Ag – поверхностный антиген;
2. HBe Ag – антиген, свидетельствующий о репликации вируса
3. HBc Ag – антиген сердцевины («коровский»);
4. анти – HBs – антитела к поверхностному антигены;
5. анти – HBc – антитела к коровскому антигену;
Вирусный гепатит дельта D характеризуется наличием в крови больных анти – HDV (антитела к вирусу D) класса IgM, HBs Ag, являющегося оболочкой вируса D, и другие маркеры ВГВ. При ВГС в крови циркулируют анти – HCV IgM и G и РНК HCV, являющегося показателем репликации вируса.
Индекс гистиоцитарной активности (Кнодель Р., 1981) Морфологические изменения печени Баллы
Воспалительная инфильтрация портальных трактов:
+ слабая (меньше 1/3) 1
+ умеренная (1/3 – 2/3) 3
+ выраженная (больше 2/3) 4
Некроз гепатоцитов (разрушение паренхимы воспалительным инфильтратом)
+ лобулярный 1-4
+ ступенчатый 1-4
+ мостовидный 5-6
+ мультилобулярный 10
На основании индекса Кноделя, при котором учитываются 3 перечисленных компонента, хроническому гепатиту с минимальной активностью соответствует 1-3 балла, с малой (слабовыраженной) активностью – 4-8 баллов; с умеренной активностью – 9-12 баллов; тяжёлый гепатит (высокой активности) – 13-18 баллов. Морфологические изменения в печени выявляются при пункционной биопсии и у так называемых «здоровых» носителей HBsAg. Поэтому носительство HBsAg в течение 6 месяцев и более месяцев приравнивается к хроническому гепатиту.
Для хронических вирусных гепатитов важно определение фазы: наличие или отсутствии репликации вируса. Показателем репликации является обнаружение ДНК HBV, РНК HCV, РНК HDV с помощью метода ПЦР. При ХВГВ показателем репликации служит также выявление HBeAg, но он обнаруживается редко.
В жизнедеятельности вируса гепатита В различают две фазы:
Фаза репликации
Фаза интеграции
В фазу репликации происходит воспроизведение (размножение) вируса, сопровождающийся активностью воспалительного процесса в печени различной степени выраженности, НВеАg - позитивный.
В фазу интеграции происходит интегрирование (встраивание) фрагмента вируса гепатита В, несущего ген HBsAg, в геном (ДНК) гепатоцита с последующим образованием преимущественно HBsAg. При этом репликация вируса прекращается, однако генетический аппарат гепатоцита продолжает синтезировать HBsAg в большом количестве. При этом активность воспаления стихает, наступает фаза ремиссии заболевания (неактивная фаза), или период минимальной активности, НВеАg– негативный.
Маркеры фазы репликации вируса гепатита В:
1. Выявление в крови HBeAg, HBcAbIgM, вирусной ДНК в концентрации > 200 нг/л.
2. Выявление в гепатоцитах HBcAg и HBV – ДНК.
Серологические маркеры фазы интеграции:
1. Наличие в крови только HBsAg или в сочетании HBcAbIgG
2. Отсутствие в крови вирусной ДНК- полимеразы в ДНК-вируса.
3. Сероконверсия HBeAg в HBeAb (т.е. исчезновение из крови HBeAg и появление HBeAb)
Таблица №
ИСХОДЫ ИНФИЦИРОВАНИЯ ВИРУСОМ ГЕПАТИТА В.
|
НВV
|
|
|
|
|
|
Таблица №3
