Лекции.Орг


Поиск:




Категории:

Астрономия
Биология
География
Другие языки
Интернет
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Механика
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Транспорт
Физика
Философия
Финансы
Химия
Экология
Экономика
Электроника

 

 

 

 


Препараты, уменьшающие образование аммиака в печени




Препарат гепа-мерц (L-орнитин, L-аспартат). Гранулят растворяют в 200 мл жидкости и принимают после еды по 2 пак. 3 раза в день. Концентрат для инфузионного введения растворяют в 500 мл инфузионного раствора (до 8 ампул/сутки).

Или при ПН 1 и 2 ст: первый этап — семь внутривенных вливаний по 20 г в день; второй этап — семь внутривенных вливаний по 10 г в день.

При ПЭ 3 ст — 14 внутривенных вливаний по 20 г в день.

3. Препараты, связывающие аммиак в крови (натрия бензоат и натрия фенилацетат). Эти препараты связывают аммиак с образованием гиппуровой кислоты. Другим механизмом действия, по-видимому, является активирование ими обмена глутамат/бензоат в перивенозных гепатоцитах.

4.Препараты, действие которых направлено на уменьшение тормозных процессов в ЦНС. К этой группе относится антагонист бензодиазепиновых рецепторов флумазенил.

При развитии печеночной комы проводится симптоматическая терапия, которая включает в себя назначение по показаниям седативных препаратов, проти-восудорожных, сердечных, сосудистых и других средств, внутривенное капельное введение 5 % раствора глюкозы с витаминами (аскорбиновая кислота, пиридоксин, кокарбоксилаза) и растворами электролитов (калия хлорид, кальция глюконат, панангин, аспаркам), которые дозируются в зависимости от показаний водно-электролитного и кислотно-основного состояния. При наличии признаков ДВС-синдрома применяется гепарин под контролем коагулограммы. Улучшение кровообращения и микроциркуляции в печени и других тканях при печеночной коме может быть достигнуто путем введения дроперидола, эуфиллина, а также дезагрегантов (дипиридамола, компламина, трентала). Для торможения выражен-ных при печеночной коме протеолитических процессов рекомендуется назначать ингибиторы протеолитических ферментов: трасилол, контрикал, гордокс. При дефиците факторов свертывания крови вводятся свежезамороженная плазма, 200-400 мл/сут; 3-4 г фибриногена и раствор витамина К по 20-30 мг. С целью профилактики гипоксии и улучшения оксигенации печени и мозга применяются частые ингаляции увлажненного кислорода, дозированное введение в желудок кислородной пены, гипербарическая оксигенация в барокамере под давлением 2-3 атм. в течение 1-2 ч. При лечении печеночной комы применяются также гемодиализ, гемосорбция, дезинтоксикация с помощью дренирования грудного лимфатического протока (лимфосорбция), асцитосорбция с реинфузией детокси-цированной асцитической жидкости. После выведения больного из комы назна-чаются обильное питье, диета, богатая углеводами, с резким ограничением белка и жира.

Лечение асцита

Основные патогенетические факторы, ведущие к развитию асцита - портальная гипертензия, гипоальбуминемия и вторичный гиперальдостеронизм. Медикамен-тозная терапия асцита - основной метод его лечения. Она включает длительное применение спиронолактана (альдактон, верошпирон, озирол) по 100, 200 или 300 мг/сут с дополнительным введением фуросемида (лазикс, торасемид) по 40 мг/сут 1-2 раза в неделю, в сочетании с диетическими ограничениями (приема воды, натрия и пр.) и введением солей калия.

Дозы и продолжительность лечения зависят от темпа потери асцитической жид-кости, что определяется визуально и по ежедневному снижению массы тела. Считается, что потери жидкости в среднем 400-600 мл (но не более 1000 мл) вполне адекватны проводимой терапии.

Рефрактерные асциты требуют увеличения доз препаратов и применения оперативных методов лечения. Наиболее распространенным методом является лапароцентез. Он может выполняться в трех вариантах:

1) одномоментное массивное выведение жидкости (6-10 л);

2) постепенное выведение через постоянный катетер;

3) комбинированный вариант - выведение большого объема в первые сутки с последующим порционным (до 1000 мл) удалением асцита в течение 7-10 сут.

Большинство специалистов считает возможным одномоментную эксфузию 6-8 или 10 л содержимого брюшной полости с параллельным введением плазмоза-мещающих препаратов, а точнее - плазмаэкспандеров (англ. plasma expander - увеличивающий объем плазмы).В их качестве наиболее широко применяются 10-20% растворы альбумина. Можно также применять декстран-40 (реополиглюкин), полиглюкин, гемакцел, рефортан, стабизол, хаес-стерил, перфторан. Необходимо и восполнение белкового дефицита. Найдено, что содержание аминокислот в 10 л удаляемой жидкости в 3 раза превышает общий аминокислотный пул циркулирующею объема плазмы. Остается, однако, неясным, включены ли белки асцитической жидкости в обменные процессы или они уже находятся вне сферы белкового синтеза, то есть, секвестрированы в брюшной полости.

Один из вариантов возмещения, как объема, так и белков - реинфузия асцитической жидкости. Разовая доза реинфузии обычно не превышает 2 л. Остальная масса может быть лиофилизирована для последующих введений. Развитие бактериального перитонита - вполне реальная угроза. Она имеет место как самостоятельно, так и в случаях длительного (более 10 дней) нахождения дренажа в брюшной полости. Основным видом микрофлоры являются кишечная палочка (69%) и грамположительные кокки (17%). Однако это не может быть основанием для отказа от такого дренирования. Обязательное условие при этом - профилактическое применение антибиотиков, предпочтительно фторхинолонов с метронидазолом.

При отсутствии эффекта от вышеизложенной терапии показано проведение парацентеза в сочетании с заместительной терапией альбумином (6-10 г на 1 л эвакуированной асцитической жидкости). Асцит, не поддающийся массивной диуретической (до 400 мг спиронолактона и до 160 мг фуросемида в сутки) и белковозамещающей терапии, считается резистентным. Лечение резистентного асцита: перитонеовенозный шунт, портосистемный шунт, трансплантация печени. Осложнения асцита. Спонтанный бактериальный перитонит развивается вследствие инфицирования асцитической жидкости бактериями кишечного происхождения. Основной метод диагностики - подсчет нейтрофильных лейкоцитов в асцитической жидкости (более 250 клеток в 1 мм3). Гепаторенальный синдром проявляется прогрессирующим снижением фильтрационной функции почек у больных циррозом с наличием, как правило, резистентного асцита при отсутствии первичного почечного заболевания.

Лечение осложнений асцита

Спонтанный бактериальный перитонит: цефотаксим 1г 2 раза в сутки в/м 10-14 дней; при наличии противопоказаний или неэффективности применяются антибиотики резерва (амоксициллин/клавуланат, триметоприм/сульфометоксазол и др.)

Гепаторенальный синдром: увеличение объема вводимой жидкости, инфузия допамина, орнипрессина, TIPS, пересадка печени.

Учитывая тяжесть состояния пациентов, вполне оправданны и рентгеноэн-довакулярные вмешательства - эмболизация селезеночной артерии. Выключение селезенки из кровообращения снижает давление в системе v. porta на 30%.

Трансплантация печени является единственно радикальным способом лечения ЦП. Однако у пациентов с развившимся асцитом возможности ее ограниченны.

 





Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-11-05; Мы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 3385 | Нарушение авторских прав


Поиск на сайте:

Лучшие изречения:

Чтобы получился студенческий борщ, его нужно варить также как и домашний, только без мяса и развести водой 1:10 © Неизвестно
==> читать все изречения...

2406 - | 2286 -


© 2015-2024 lektsii.org - Контакты - Последнее добавление

Ген: 0.01 с.