Характеристика заболевания

Источник инфекции – больной человек. Переносчики – вши.

Эпидемический возвратный тиф – антропонозное, трансмиссивное заболевание с чередованием периодов лихорадки и апирексии, сопровождающееся увеличением печени и селезенки.

Патогенез

Вши насасывают кровь больного человека в лихорадочном периоде. Боррелии накапливаются у вшей в гемолимфе. Через 4-12 дней они способны заражать человека. При укусе здорового человека возникает зуд. Человек при почесывании места укуса раздавливает вошь и втирает содержимое гемолимфы в кожу. Инкубационный период – 7-8 дней. Боррелии захватываются лейкоцитами, размножаются и поступают в кровь. В крови они разрушаются антителами, выделяется эндотоксин (ЛПС), под его влиянием из макрофагов выделяется ИЛ-1 и другие цитокины, повышается температура, появляется головная боль. Повреждаются клетки ЦНС, кровеносной системы, паренхиматозные органы. Нарушается местное кровоснабжение в капиллярах внутренних органов, что приводит к развитию геморрагических инфарктов. Лихорадочный период продолжается 5-7 дней. Часть боррелий в тканях изменяют антигенную структуру и снова выходят в кровь. Возникает новый приступ лихорадки. Образующиеся новые антитела действуют как фактор селекции для боррелий: в организме сохраняются варианты бореллий, имеющие антигенные отличия, остальные лизируются. Постепенно межлихорадочный период удлиняется, а лихорадочный становится короче. Если в течение 25 дней лихорадка не повторяется, считают, что человек выздоровел.

Клиническая картина

Иммунитет

Гуморальный, нестойкий, не перекрестный с другими боррелиозами.

Лабораторная диагностика

Микроскопический метод. Готовят мазок крови и препарат «толстой капли крови» с целью выявления типичной морфологии возбудителя.

Для выявления антигена в исследуемом материале можно использовать РИФ, ИФА.

Для выявления генов боррелий в крови применяют полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Серологический метод. Используют реакцию иммобилизации боррелий (РИБ). Если в сыворотке больного есть АТ, то через 18-20 часов после инкубации в термостате наступает обездвиживание боррелий. Если процент обездвиживания более 50%, реакция считается положительной. Для выявления антител можно использовать ИФА или непрямую РИФ.

Лечение

Антибиотики с учетом чувствительности к ним.

Профилактика

Неспецифическая: уничтожение вшей.

Возбудители эндемического возвратного тифа – Borrelia duttoni, Borrelia caucasica, Borrelia persica, Borrelia hispanica, Borrelia parkeri и другие – вызывают острое природно-очаговое трансмиссивное заболевание, протекающее в виде лихорадочных приступов, чередующихся с периодами нормальной температуры. Заболевание распространено в странах с жарким климатом.

Морфология такая же, что и у B.recurrentis.

Характеристика заболевания

Источник инфекции – грызуны; переносчики – клещи из рода Ornithodorus, у которых происходит трансовариальная передача инфекции, что обеспечивает ее эндемичность.

Патогенез

У клещей после укуса больных грызунов в слюне накапливаются боррелии. При укусе здорового человека возбудитель выделяется со слюной. Больной втирает его в скарифицированную поверхность кожи. На месте укуса появляется очаг воспаления – розовое пятно, затем узелок с геморрагическим ободком, из него спирохеты поступают в кровь.

Клиническая картина

Клинические проявления сходны с возвратным эпидемическим тифом, но лихорадочные периоды более короткие. К возбудителям тифа чувствительны морские свинки.

Иммунитет

Гуморальный, стойкий. Чаще болеют приезжие, у местного населения прочный иммунитет за счет бытовой иммунизации.

Методы диагностики такие же, как предыдущего тифа.

Для дифференцирования от эпидемического возвратного тифа проводят биопробу на морских свинках. У них через 5-7 дней после заражения в крови обнаруживается много спирохет.

Лечение

Назначают антибиотики широкого спектра действия.

Профилактика неспецифическая – дератизация, дезинсекция, защита людей от укуса клещей.

Возбудитель болезни Лайма – Borrelia burgdorferi вызывает системную природно-очаговую трансмиссивную инфекцию, характеризующуюся эритемой, лихорадкой, поражением центральной и периферической нервной системы, суставов, сердца и крупных сосудов. Боррелии были выделены из клещей Ixodes dammini (современное название – Ixodes scapularis) У. Бургдорфером, отсюда они получили название Borrelia burgdorferi.

Впервые болезнь Лайма описана в 1975 г. как воспалительная артропатия, связанная с укусом иксодовых клещей в населенном пункте Лайм (США).

Классификация

С использованием современных методов геносистематики боррелий было показано, что вид B. burgdorferi является весьма гетерогенным. Из него было выделено более 10 новых видов. У человека Лайм-боррелиоз вызывают следующие виды: собственно B. burgdorferi, а также B. afzelii, B. garinii, B. bissettii. Кроме того, оказалось, что они вызывают и разные клинические формы заболевания.

Морфология и культуральные свойства возбудителей системного клещевого боррелиоза Лайма общие со всеми боррелиями. Медленно растут на сложной среде Келли с дрожжевым гидролизатом, аминокислотами, витаминами.

Антигенная структура

Имеют липопротеиновые АГ наружной мембраны – OspA, OspB, OspC; белковый антиген.

Факторы патогенности – эндотоксин.