Актиномицеты входят в состав нормальной анаэробной микрофлоры ротовой полости, желудочно-кишечного тракта, влагалища, много их в строме зубного камня, криптах миндалин, слюнных железах, в конкрементах (камнях) желчевыводящих и мочевых путей. Они естественным путём выделяются в окружающую среду, где могут размножаться при температуре от 3-70С до 400С и сохраняться длительное время. В природе они встречаются во всех географических широтах.
Данные бактерии играют важную роль в экологии почвы, вызывая деградацию растительных остатков, лигнина, хитина. Среди актиномицетов есть штаммы, которые продуцируют антибиотики, бактериоцины, витамины.
Резистентность
Актиномицеты – это резистентные микроорганизмы, они малочувствительны к высушиванию, замораживанию и оттаиванию. Антисептики действуют на них в высоких концентрациях, как и на споровые культуры.
Характеристика заболеваний
Актиномицеты, как представители нормальной микрофлоры, в целом отличаются невысокой вирулентностью.
Однако многие из них могут стимулировать воспалительные процессы различной локализации, в первую очередь, в ротовой полости и челюстно-лицевой области. В большинстве случаев – это неспецифические смешанные инфекции, обусловленные разными видами возбудителей.
В развитии болезней периодонта участвуют A. israelii, A. gerencseriae, A. naeslundii, A. viscosus, A. odontolyticus.
В отдельных случаях актиномицеты могут вызывать урогенитальные инфекции, особенно у женщин, применяющих внутриматочные контрацептивы. Возможны инфекции органов брюшной полости после оперативных вмешательств или травм.
Специфическая инфекция или актиномикоз – это хроническое гранулематозное гнойное поражение различных систем и органов, которое характеризуется инфильтрацией тканей с последующим нагноением и возможным образованием свищей.
Основными возбудителями актиномикоза человека являются A. israelii, реже A. naeslundii, A. viscosus, A. meyeri.
Заболевание может развиваться в результате экзогенного и эндогенного инфицирования, часто в результате аутоинфекции на фоне иммунодефицитов, травм, гнойно-воспалительных поражений.
Источник инфекции – инфицированные люди или животные.
Пути передачи – воздушно-капельный, контактный, реже алиментарный.
Входные ворота – кожа и слизистые. Развитие инфекции связано с нарушением целостности покровных тканей.
Возбудитель распространяется гематогенно и лимфогенно. В тканях актиномицеты образуют друзы, вокруг них скапливаются лейкоциты, формируется грануляционная ткань, в которой много плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов. В центре друз происходит некроз клеток, распад тканей. Могут присоединяться вторичные инфекции за счет гноеродных кокков. При метастазировании актиномицетов в головной мозг или средостение заболевание часто заканчивается летально (рис. 16).
В зависимости от локализации различают несколько клинических форм заболевания: шейно-лицевую, торакальную, абдоминальную и т.д.
Течение заболевания утяжеляется иммунодефицитами, аутоиммунными реакциями и ГЧЗТ.
Иммунитет
Иммунитет при актиномикозе не формируется. Антитела не выполняют защитной функции.
Лабораторная диагностика
Материал для исследования: гной из свищей, мокрота, трупный материал и др.
Бактериоскопический метод. Готовят препарат «раздавленная капля», эмульгируя материал в 10-20%. Можно готовить мазки и окрашивать их по Романовскому-Гимзе. Обнаруживаются друзы или нити тонкого несептированного неветвящегося мицелия.
Бактериологический метод. Материал засевают на кровяной, сывороточный агары, среду Сабуро или сердечно-мозговой бульон. Посевы инкубируют 1-2 недели в аэробных и анаэробных условиях. Идентификацию проводят с учётом культуральных, биохимических и антигенных свойств.
Аллергический метод. Определяют ГЧЗТ в кожной пробе с актинолизатом.
Серологический метод. В парных сыворотках выявляют нарастание титра антител в ИФА, РСК, РПГА.
Лечение
Возбудители сохраняют чувствительность к пенициллину, можно использовать доксициклин или сульфаниламиды. Длительность приёма лекарственных средств составляет не менее 4-6 недель. Также применяют хирургические методы – иссечение пораженных тканей.
Профилактика заболевания только неспецифическая.
14.5. Листерии
В 1924 г. Э. Мюррей из крови лабораторных животных выделил новый вид грамположительных палочек, которые были названы Bacterium monocytogenes. В 1929 г. А. Нифельдт выделил аналогичного возбудителя от человека с ангиной и высоким моноцитозом. В 1940 г. по предложению Дж. Пири род возбудителя был назван Listeria, а заболевание получило название «листериоз».
Классификация
Возбудители относятся к семейству Listeriaceae, роду Listeria. Род включает 6 видов, среди них L. monocytogenes, L. ivanovii, L. murrayi и др. Типовым видом является L. monocytogenes, представители которого выделяются от человека и животных и могут вызывать у них заболевания.
Морфология
Листерии представляют собой мелкие грамположительные палочки или коккобактерии. Они не имеют спор, капсулы, являются перитрихами (образуют 1-5 жгутиков). Подвижность максимальна при 20-28оС. В мазках могут располагаться беспорядочно, под углом друг к другу, цепочками или параллельными рядами.
Культуральные свойства
Возбудители культивируются при 35-37оС на кровяном, шоколадном агаре, триптиказо-соевом бульоне и агаре, тиогликолевой среде. Могут расти и при более низких температурах. Инкубация длится 5-7 дней с ежеденевным контролем роста.
На кровяном агаре образуют мелкие (до 1 мм) полупрозрачные колонии, которые дают узкие зоны β-гемолиза. При росте на большинстве сред колонии напоминают капли росы.
Для улучшения условий выделения применяют селективные среды с антисептиками и антибиотиками (акрифлавином, полимиксином, налидиксовой кислотой.)
Бактерии могут диссоциировать на S- и R-формы. S-формы – это мелкие, круглые, слабовыпуклые, полупрозрачные колонии; R-формы – шероховатые, грубозернистые колонии с неровными краями.
На жидких средах листерии дают равномерное помутнение с последующим образованием осадка.
Биохимические свойства
Относятся к факультативным анаэробам. Возбудители каталазоположительны.
Выражена сахаролитическая активность. Разлагают до кислоты глюкозу, мальтозу, медленно ферментируют сахарозу, глицерин и лактозу. Не разлагают маннит и крахмал.
Не образуют индола и сероводорода, не восстанавливают нитраты в нитриты.
Антигенная структура
Листерии имеют соматический, термостабильный О-антиген и жгутиковый термолабильный Н-антиген. Известно 13 различных сероваров.
Факторы патогенности
Микробные адгезины и тейхоевые кислоты ответственны за адсорбцию возбудителя на клетках. Ведущим адгезином является белок интерналин.
Основным токсином листерий является гемолизин или О-листериолизин. Он повреждает мембраны клеток (порообразующий токсин) и обеспечивает выход листерий из фагосом при фагоцитозе. Сходным действием обладают ферменты фосфолипазы.
Поверхностный белок ActA вызывает полимеризацию актина в пораженных клетках, что обусловливает внутриклеточную подвижность листерий и их межклеточное распространение.
О-листериолизин, фосфолипазы и белок ActA кодируются генами хромосомного острова патогенности листерий.
Микробные сидерофоры обеспечивают возбудителей ионами железа.
Гликолипидный аналог эндотоксина стимулирует воспаление.
Резистентность
Возбудители обладают значительной резистентностью. Они длительное время сохраняются в почве и сточных водах, способны размножаться в фекалиях и органических растительных остатках. В сравнении с другими бесспоровыми бактериями листерии устойчивы к нагреванию, высушиванию, замораживанию.
