Систематика, типология и патоморфоз 2 страница

Другой важной проблемой пограничной психиатрии является терапия истерических состояний. В большинст­ве работ, посвященных этому вопросу, основное внима­ние уделяется психотерапевтическим приемам [Телешевская М. Э., 1969; Зачепицкий Р. А., 1974; Каравирт К. А., 1980; Bliss E. L., 1984; MacHoves F. I., 1985; Woollcott Ph., 1985, и др.]. А. М. Свядощ (1971, 1974) считает психотерапию основным методом в устранении истерии; имеются сообщения о преимуществе групповой психотерапии в лечении данного заболевания [Карвасарский Б. Д., 1980; Valko P. I., 1976; Damato С, Conttraux I., 1977]. Некоторые психотерапевты [Беляев Г. С, Мажбиц А. А., 1968; PloegerA., 1967] отрицают целесооб­разность применения аутогенной тренировки при истерии из-за сниженной воли к здоровью; другие ученые [Поно­марев Г. Н., 1978; Scallet A. et al., 19/6], напротив, вклю­чают истерию в круг показаний к аутотренингу. J. D. And­rews (1984) устанавливает тесную взаимосвязь между истероидной личностной структурой и психотерапевтиче­ской тактикой.

Среди других методов лечения истерии указывается на применение электростимуляции при стойких функцио­нальных расстройствах, использование при подострых и затяжных истерических (истериформных) состояниях средних и высоких доз атропина [Семке В. Я. и др., 1974], солей лития при наличии судорожных явлений, психотропных препаратов [Боброва И. Н., 1964; Темков Ив., Киров К., 1971; Александровский Ю. А., 1976; Suiter J. M. et. al., 1965; Peters J., 1975, и др.]. Имеются указания на способность психотерапии потенцировать медикаментозное лечение [Williams D. et al., 1978]. Но­вые возможности в выборе адекватной патогенетической терапии (с учетом социального окружения, личностной структуры, исходного функционального фона) открывает разработка «социогенеза и социотерапии» истерических состояний.

Первые попытки оценить истерию с эволюционных позиций относятся к началу текущего столетия. Е. Кrаеpelin (1913) среди отдельных видов истерии различал «истерию развития», возникающую у детей после раз­личных заболеваний и наказаний. И в более поздних ра­ботах [Брагинский В. Л., 1979; Creak M., 1969] главная роль в появлении истерии у детей отводится непосиль­ным нагрузкам, острым семейным и школьным конфлик­там, причем в неблагоприятных ситуациях болезнь мо­жет рецидивировать. Материалы длительного клинико-статистического анализа позволили установить [Кербиков О. В., 1962; Кербиков О. В., Гиндикин В. Я., 1962] качественное соответствие особенностей личности усло­виям ее воспитания; в частности, между воспитанием типа «кумир семьи» и истерической структурой. На су­щественную роль «возрастных кризов» (в первую оче­редь пубертатного) в появлении истерического невроза и истерических реакций указывали Б. Kretschmer (1948) и Т. Aakrog (1973).

В ходе эпидемиологического обследования наиболь­шее число случаев истерического невроза обнаружено в юношеском и молодом возрасте [Stefanson J. G. et al., 1976], а среди психопатических личностей в возрасте 50 лет и старше выявлено преобладание истерической формы [Чибисов Ю. К., 1977]. По данным Г. В. Рыжикова (1972), наибольшая вероятность формирования истерических реакций у жителей города обоих полов об­наружена в возрастных группах 0—9, 31—35 лет; среди сельского населения — у мужчин в 16—20 и 56—60 лет, у женщин 10—15 и 51—55 лет (отроческий и инволюци­онный возрасты).

Сведения о клинике и динамике истерических состоя­ний в позднем возрасте чрезвычайно противоречивы. Спорным остается вопрос о существовании «инволюци­онной истерии» [Гиляровский В. А., 1926; Гейер Т. А., 1928]. Некоторые авторы отмечают бедность и стойкость истерической невротической симптоматики периода ин­волюции [Мейтина Е. Н., 1970; Сергеев И. И., 1977]. Имеются данные о малой частоте истерических реакций в старческом возрасте [Mtiller Ch., 1967; Spiegelberg U., Betz В., 1969, Crips A. H. et al., 1971] и о постепенном смягчении выраженности истерических проявлений в этом возрастном периоде [Ciompi L., Muller С, 1969]. Э. Я. Штернберг (1968) признает возможность развития в старости ложных компенсаторных механизмов, напо­минающих истерическую «сверхкомпенсацию»: нежела­ние считаться с возрастом, показная моложавость в по­ведении и внешности. И. И. Сергеев (1977) отмечает бо­лее растянутый дебют истерии в старости, монотонность и стереотипность симптоматики.

Подводя краткий итог обзору данных литературы по клиническим аспектам истерии, можно обнаружить оп­ределенный прогресс в изучении этой проблемы. При этом выявляется целесообразность дальнейших комплекс­ных динамических исследований для обоснования нозо­логической самостоятельности истерии и решения вопро­сов ее клинической систематики. Недостаточно изучены патоморфоз, клиническая динамика, тенденция исходов, а также дифференциация истерии с истериформными со­стояниями различного генеза. Особо пристального вни­мания заслуживает рассмотрение наименее изученной возрастной (эволютивной) динамики истерии, в первую очередь под углом изучения роли специфических для каждого возрастного периода патогенных вредностей.

В вопросе о генезе истерии удается выделить две по­лярные точки зрения: с одной стороны — возмож­ность конституциональной обусловленности заболева­ния, с другой — решающее значение социальных воз­действий.

По данным О. Akronas, S. В. Guze (1963), S. В. Guze (1967), истерией страдают от 1 до 2% населения; семей­ное изучение выявило повышенную частоту истерии сре­ди родственников больных. Согласно сведениям L. Ljunberg (1957), речь идет скорее всего о многофакторной наследственности. Е. Slater (1965), обследуя близнецов, придает наследственности важную, даже специфическую роль в возникновении истерических реакций. P. M. Rinieris и соавт. (1978) указывают на связь истерии с генети­ческими факторами. Вместе с тем механизм наследова­ния до сих пор не установлен. J. J. Gottesmann (1962), S. Ihda (1965) при обследовании однояйцевых близнецов пришли к выводу об относительной роли генетических факторов в появлении истерии. При анализе генетичес­кой обусловленности неврозов обнаружена меньшая связь с наследственностью в группе больных истерией [Mitsuda Н., 1967; Miner G., 1973].

Прослеживается связь истерии с инфантилизмом [Mörchen Р., 1948; Linberg В., 1950; Verbeek E., 1973]. Описана «физическая стигматизация» конституции и ха­рактера истеричных личностей в виде «специально сек­суального или общего инфантилизма» [Kretschrner E., 1946]. I. Nyssen (1948) При «эндогенной истерии» обна­ружил частые аномалии сексуальной жизни. S. Freud (1923) среди генетических условий истерии центральное место отводил фригидности.

Сторонники внешних, психогенных влияний на проис­хождение истерических состояний основное внимание уделяют социальным моментам — окружению, среде, воспитанию [Белов В. П., 1974; Llfschitz J., 1957; Thiele W., 1969]. Согласно положениям В. Н. Мясищева (1960), при истерии имеет место «более внешний конф­ликт претензий и невозможность их удовлетворения». N. Petrilowitsch (1956) выделяет две формы истеричес­кого реагирования — интимную и демонстративную; в появлении первой формы играют роль глубокие душев­ные переживания, хронические травмы, второй — острые психические травмы и интенсивные переживания. К. W. Berblinger (1960) связывает возникновение исте­рического характера с нарушением интерперсональных отношений; отсюда подразделение на «тихих» и «теат­рально-лживых истериков». В. Gastels (1960), F.A. Whitlock (1967) считают, что появление истерии всегда под­чинено влиянию среды, хотя повод для этого может быть самым незначительным. Н. Delgado (1952) видит причи­ну истерии в нарушении равновесия между личностью и средой; Е. Slater (1961)—во влиянии как психогенных, так и физиогенных (органических) вредностей; D. Celani (1976)—в совместном воздействии культуральных, со­циальных и интерперсональных факторов.

R. Tölle (1966) придает большое значение в возник­новении истерии нарушению взаимоотношений между родителями и детьми; это определяет более поздно воз­никающие коммуникации у больных истерией. P. Schnei­der (1966) указывает на значение психосексуальных по­трясений. Отмечена [Langness L., 1967; Hirsch S., Hollender M., 1969; Sirois F., 1977] несомненная связь истерических психозов с социально-культуральными и психологическими факторами, создающими стрессовые обстоятельства.

Органические концепции основаны на представлении о динамических изменениях в диэнцефальной области и в других отделах нервной системы [Дюкова Г. М., 1977; Faucret M., 1960]. А. М. Вейн (1974) считает истерию наиболее «органическим неврозом». По сути дела вопрос о происхождении истерии составляет часть актуальной медицинской и философской проблемы о соотношении психогенного и физиогенного, функционального (обрати­мого) и органического.

Завершая обзор литературных сведений о генезе ис­терических состояний, следует отметить непродуктив­ность попыток альтернативного разрешения проблемы соотношения биологических и социальных факторов. Ис­следования последних лет говорят в пользу их взаимо­действия. Однако для определения удельного веса каж­дого из них в возникновении истерии требуется дальней­шее углубленное изучение.

Определение патогенетической сущности истерии представляет собой наиболее сложный раздел современ­ного учения о пограничных состояниях. Большое значе­ние в нейрофизиологическом понимании истерии сыграли работы И. П. Павлова. «Истерия представляет собой продукт слабого — общего типа в соединении с художе­ственным. При слабости второй сигнальной системы и преобладании первой и подкорковой деятельности эти люди живут ярко окрашенной эмоциональной жизнью»; истерические симптомы выражают собой «типичный слу­чай войны эмоций и жизненных впечатлений» [Пав­лов И. П., 1932]. В истерическом характере он видит как бы заострение, крайнюю вариацию художественного ти­па, способного охватывать «действительность целиком, сплошь, сполна, живую действительность, без всякого дробления, без всякого разъединения» [Павлов И. П., 1973]. Согласно высказыванию О. В. Кербикова (1962), «для истерических форм психопатий характерно относительное преобладание первой сигнальной системы над второй и подкорки над корой».

В ходе патофизиологических исследований отмечены [Белицкий Г. Ю., 1958; Фелинская Н. И., 1963; Хро­мов Н. А., 1964] некоторые различия в возникновении срыва высшей нервной деятельности при истерическом неврозе и истерических психозах; при первой патологии формируется более изолированная патодинамическая структура, при второй — рыхлость, непрочность услов­ных связей, трудность и невозможность выработать дифференцировочное и условное торможение, отсутствие пе­редачи из первой сигнальной системы во вторую и на­оборот. Особенности нейродинамики у истерических психопатов выражаются [Фелинская Н. И., 1963] в сла­бости корковой регуляции, отсутствии уравновешивания корковых процессов, низком пределе работоспособности нервных клеток, наклонности к гипноидным состояниям, преобладании первой сигнальной системы и подкорки. Н. Е. Бачериков и соавт. (1978) обнаружили у них дис­гармоничность интеллектуального процесса, высокий уровень притязаний, гиперболизацию эмоциональных ре­акций.

Электрофизиологическое изучение двигательных ис­терических расстройств выявило повышение амплитуды медленной активности, усиление гиперсинхронных гене­рализованных α- и Θ-волн, что свидетельствует о неко­торой дезактивации коры большого мозга [Бобкова В. В., 1958]. У больных с истерическими психопатическими ре­акциями обнаружено [Невский М. П., 1960; Иваницкий А. М., 1969] угнетение или отсутствие α-ритма, появ­ление отрезков тахиритмов и иглоподобных колебаний, причем по мере клинического улучшения наступало по­степенное выравнивание амплитуд электрических рит­мов. P. Abely, I. Richardegu (1966) при истерическом ступоре установили нейровегетативную блокаду, кото­рую они рассматривают как реакцию инстинктивно-аф­фективного типа. А. М. Иваницкий (1976) отмечает у истеровозбудимых психопатов тенденцию к увеличению амплитуды ранних волн вызванных потенциалов на сигнально значимый стимул. В. Б. Стрелец (1978) наблю­дал у этих больных слабость функции специфических сенсорных систем при относительном преобладании функ­ции неспецифических структур, регулирующих общий тонус коры и подкорковых центров эмоций и мотиваций. Наряду с этим L. Israel и соавт. (1959) не обнаружили при истерии специального ритма и отличия от статичес­кой ЭЭГ здоровых людей; однако наблюдалась вариа­бельность ЭЭГ-картины не только от одного исследова­ния к другому, но и на протяжении всего периода иссле­дования.

Используя хронаксиметрический метод, М. Г. Гуля­мов (1959), И. М. Фейгенберг (1975) выявили при исте­рических психотических реакциях (пуэрилизме, псевдодеменции, бредоподобных фантазиях) нарушения взаи­модействия обонятельного и зрительного анализаторов. D. Miiller-Hegemann (1966) находил у лиц в «преддве­рии истерии» частые вегетососудистые расстройства и необычайно интенсивную связь аффектов с соматичес­кими изменениями. R. Meares, T. Horvath (1972) описы­вают «острую» и «хроническую» истерию; в первой груп­пе больных не установлено нарушений психофизиологи­ческих функций, во второй — выявлены заметные вегетативные нарушения. Е. L. Bliss (1984) обнаружи­вает тесную взаимосвязь между психическими феноме­нами истерии и гипнозом: первичным механизмом раз­вития истерического невроза является спонтанный само­гипноз.

Первые исследования «биохимии истерии» проведены V. Buscaino и его последователями [Buscaino V., Balbi R, 1952;ParianteT., 1964; DeRisio C, 1964; Rigotti S.f 1964]. Авторами обнаружены нарушения электролитного рав­новесия, вегетативные и эндокринные дисфункции, при­чем структуры мезэнцефалона ответственны за «созвез­дие» этих факторов, вызывающих в совокупности исте­рические расстройства. Ряд работ посвящен биохимиче­ским проявлениям эмоционального стресса при неврозах и реактивных психозах, в том числе истерических [Бахур В. Т., 1964; Захарова Н. Н., 1973; Мягер В. В., 1976; Анохин И. П., 1975; и др.]. Некоторые исследователи [Альпери Д. Е., 1963; Иванов Н. А., Коканбаева Р. Ф., 1972; Ikonomoff S., 1973] обнаружили в крови больных с зафиксированными истерическими невротическими рас­стройствами незначительное количество ацетилхолина и понижение активности холинэстеразы. Наряду с этим А. В. Ульянова, Т. С. Агеева (1970) установили у боль­ных истерией высокие показатели холинергической ак­тивности крови.

В современных гипотезах патогенеза реактивных ис­терических состояний большое внимание отводится на­рушениям обмена биогенных аминов. М. М. Трунова (1978) обнаружила при истерической психопатии снижение суточной экскреции всех моноаминов с мочой, что отражает изменение реактивности симпатико-адреналовой системы. Отмечено значительное снижение содержа­ния серотонина в крови больных истерическим неврозом, а также дофамина [Иовлев Б. В., 1975; Шашкова Н. Г., Аванесова Т. С, 1983]. При истерических психотических состояниях найден [Иммерман К. Л., 1963; Фелинская Н. И., 1963] большой диапазон биохимических из­менений, однако даже при затяжных вариантах не от­мечалось глубоких нарушений иммунобиологических реакций, что отражало сохранность основных функций регуляторных систем.

На основании приведенных фактов можно сделать вывод, что еще не имеется единой, стройной биохимиче­ской гипотезы истерии. При изучении нейрогуморальных показателей у больных истерией затрагивался, как пра­вило, вопрос об участии в патогенезе лишь одной из ней-ромедиаторных систем. Однако предпринимаемые в на­стоящее время усилия по комплексному изучению ней­рофизиологических сдвигов позволяют рассчитывать на успех. Мы разделяем точку зрения S. Ikonomoff (1973) о том, что «сегодняшняя биохимия и электрофизиология способны разрешить эту проблему».

Таким образом, исследования по этиологии и патоге­незу истерии довольно разрозненны и разноплановы. До сих пор нет единства во взглядах на участие вегетатив­ных и сексуальных дисфункций в генезе и динамике ис­терических состояний. В вопросе о патофизиологических механизмах истерии освещены лишь отдельные стороны функционального состояния головного мозга, без их динамической оценки. Малоизученными остаются нейро-гуморальные сдвиги на разных стадиях динамики. Кро­ме того, необходимо отметить разобщенность представле­ний о нозологической и этиопатогенетической самостоя­тельности истерии, требующей для своего обоснования новых доказательств — как клинико-динамических, так и нейрофизиологических. Почти не изученными остают­ся вопросы формирования структуры истерической лич­ности и механизмов истерического реагирования. Фраг­ментарны и неоднозначны данные по дифференциации истерических и истериформных состояний. В какой-то мере сохранено положение, отмеченное еще в 1913 г. Э. Крепелином: «Нет более спорного понятия как по со­держанию, так и по объему, чем понятие истерии». Существенные коррективы в разработку проблемы вносит и происходящий в последние годы патоморфоз истери­ческих состояний.

Все выше изложенное диктует целесообразность сме­щения акцента в исследовании истерии с клинико-описательного на динамический анализ. Многосторонний сис­темный анализ истерической патологии позволил рас­смотреть некоторые актуальные вопросы классификации, типологии, видоизменения клинической картины истери­ческих состояний, раскрыть отдельные стороны их этио­логии и патогенеза, обосновав тезис об их нозологиче­ской самостоятельности.

ГЛАВА II

СИСТЕМАТИКА, ТИПОЛОГИЯ И ПАТОМОРФОЗ

ИСТЕРИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

Систематика

Преодоление существующих трудностей в области систематики истерических и истериформных состояний становится возможным благодаря их многостороннему, системному анализу. Необходимость рассмотрения про­блемы классификации истерических нервно-психических нарушений с позиций комплексной оценки их генеза и динамики можно обосновать высказыванием В. И. Лени­на, который отмечал; «...кто берется за частные вопросы без предварительного решения общих, тот неминуемо бу­дет на каждом шагу бессознательно для себя «натыкать­ся» на эти общие вопросы»1.

На основе комплексного клинико-патогенетического, типологического и клинико-динамического исследования нами предложена клинико-патогенетическая группиров­ка истерических и истериформных состояний [Сем­ке В. Я., 1971, 1978]. Поскольку каждая попытка си­стематизации должна предусматривать уточнение общетеоретических позиций исследования, мы сочли целе­сообразным кратко определить концептуальный аппарат, выступающий в роли «системообразующего фактора» и позволяющий на основе собственного материала и лите­ратурных данных раскрыть понимание некоторых клини­ческих терминов в области пограничной психиатрии.

К сожалению, трактовка многих из них по-прежнему остается крайне запутанной и противоречивой. Существу­ющие различия в понимании отдельных клинических обо­значений в значительной степени затрудняют возмож­ность достижения единства мнений по вопросам си­стематики, дифференциальной диагностики и терапии пограничных нервно-психических расстройств.

С целью конкретизации ряда выдвигаемых в настоя­щем исследовании положений мы попытались уточнить некоторые наиболее употребимые понятия, имеющие не­посредственное отношение к проблеме истерии. Они бу­дут использованы в дальнейшем и при рассмотрении клинико-динамического аспекта истерических состояний.

Адаптация — это действие индивида в таком диапазо­не социальной среды, который не выявляет патологиче­ского склада личности и требования которого посильны для невротических, акцентуированных и психопатичес­ких компонентов характера [Семке В. Я., 1965]. Важной проблемой является выделение системы критериев, по­зволяющей оценить уровень социальной адаптации (дез­адаптации) личности. Она должна учитывать: степень активности личности в коллективе, разносторонность и эффективность ее деятельности, наличие определенных психофизиологических качеств, темп и сроки формиро­вания адаптационных механизмов. Таким образом, в изу­чении условий формирования социальной адаптации и дезадаптации необходим системный подход: исследова­ние как самой адаптирующейся личности, так и окружа­ющей ее микросреды с применением методов конкретной социометрии, на полезность которых указывал О. В. Кербиков (1965).

Компенсация — это отработанная под влиянием внеш­ней среды способность индивида замещать вредные, ме­шающие себе и другим характерологические качества полезными или во всяком случае безразличными [Сем­ке В. Я., 1965]. Установление компенсации происходит главным образом за счет активной выработки механиз­мов «психологической защиты», появления новых черт характера и форм поведения, перекрывающих прежние особенности личности. «При компенсации затушевываются проявления патологии, но не устраняются основы патологии» [Кербиков О. В., 1962]. Порою новые характерологические качества являются контрастными но отно­шению к прежним личностным чертам [Морозов Г. В., Шубина Н. К., 1968]. В зависимости от характера ком­пенсаторных образований и степени их развития выделя­ют [Фелинская Н. И., Шубина Н. К, 1970] истинные компенсации, гиперкомпенсации, субкомпенсации, псев­докомпенсации.

При истинной компенсации вторичные характероло­гические особенности соответствуют типу высшей нерв­ной деятельности, который лежит в основе данной пси­хопатии (например, при истерической форме — тип «утрированного художника», по И. П. Павлову). Гипер­компенсация связана с чрезмерным развитием вторичных компенсаторных черт, создающим новые проявления па­тологии характера (так, при истерической психопатии среди гиперкомпенсаторных образований встречаются полный отказ от собственных убеждений, слепое подчи­нение мнению авторитетных лиц, напускная холодность, надменность, избыточное менторство, склонность к ус­ложненным мыслительным конструкциям и т. д.). Суб­компенсация наблюдается при недостаточном, частичном развитии компенсаторных образований; ее можно оце­нить как состояние неполного выздоровления, когда при отсутствии внешних клинических проявлений болезни удается обнаружить наличие нейрофизиологических сдвигов.

Рассматривая соотношение адаптационных и компен­саторных механизмов в целом, следует отметить, что в первом случае акцент ставится на роли окружающей сре­ды, во втором — на внутренних ресурсах личности. Нами отмечена [Семке В. Я., 1965] некоторая предпочтитель­ность в корригировании аномальных свойств личности в зависимости от ее типологических особенностей. Так, ли­ца с превалированием стенических (паранойяльных, возбудимых) компонентов характера лучше компенсирова­лись, чем адаптировались; тормозимые, слабые (псих­астенические, астенические) натуры, напротив, лучше адаптировались, чем компенсировались. Хорошая соци­альная приспособляемость у последней категории лиц наблюдалась в условиях, не требующих напряжения или быстрой смены стоящих перед ними задач; установление адаптации осуществлялось за счет избрания ими строго размеренного образа жизни, устранения чрезмерных слу­жебных и общественных нагрузок. У всех обследованных больных имелась также лучшая адаптация к условиям семьи, чем к требованиям профессиональной деятельно­сти [факт, отмеченный В. Я. Гиндикиным (1963)].

Реакция — простейшая первичная форма погранич­ных расстройств, которая может служить первоначаль­ным этапом более глубоких и продолжительных личност­ных девиаций [Лакосина Н. Д., Ушаков Г. К., 1976]. С учетом клинических и этиологических особенностей реакции принято подразделять на следующие.

1. Психогенные (ситуационные) реакции, обусловлен­ные влиянием различных отрицательных средовых фак­торов, проявляющиеся в клинически нейтральных синд­ромах, не характерных для данной группы психопатий. По своему клиническому содержанию они могут быть невротическими или психотическими. Для них характер­но: возникновение в непосредственной близости с психо­генной вредностью, отсутствие целостной клинической картины и выраженных соматовегетативных нарушений, быстрота исчезновения после минования психотравмирующей ситуации.

2. Психопатические (характерологические) реакции, которые выражаются в резком усилении привычного спо­соба реагирования на внешние вредности, не выходящего за пределы личностных ресурсов индивида. По выра­жению О. В. Кербикова (1962), это временные, прехо­дящие характерологические сдвиги, возникающие реак­тивно. Б. В. Шостакович (1971) выделяет однозначные и неоднозначные психопатические реакции. Мы разделя­ем [Семке В. Я., 1976] психопатические реакции на гомономные (с клиническими проявлениями, свойствен­ными данному типу психопатии), при которых «конститу­циональный фактор властно окрашивает в свои индиви­дуальные цвета тип, форму и содержание реакции» [Ганнушкин П. Б., 1933], и гетерономные (преобладают симптомы, присущие другому кругу психопатии). С уче­том динамических показателей можно выделять острые, подострые и затяжные реакции.

3. Острые аффективные реакции возникают в ответ на индивидуально значимые психические травмы или трудно переносимые ситуации, как правило, на фоне ак­центуаций характера [Личко А. Е., 1983]. Они весьма кратковременны, проявляются агрессией или аутоагрессией, бегством из аффектогенной ситуации или разыгры­ванием бурных сцен. А. Е. Личко подразделяет их на экстрапунитивные, интрапунитивные, импунитивные и демонстративные.

Социальная адаптация представляет собой процесс включения личности в новую социальную ситуацию. Ин­дивид развивается в составе малых общностей, образую­щих микросреду; среди них наиболее важным звеном является первичный коллектив (семейный, школьный, тру­довой). В каждом из них социальная деятельность лич­ности имеет определенное своеобразие: семейная и про­фессиональная адаптация составляет сложный процесс включения в систему межличностных отношений. В про­цессе адаптации происходит определенная перестройка личности как результат тесного взаимодействия интере­сов, ценностей, установок, потребностей индивида и кол­лектива. Формирование устойчивых контактов и расши­рение сферы общения с окружающими способствуют большей реализации своих возможностей в коллективе. Адаптация предполагает большее участие в этом процес­се микросоциальной среды (семейной, трудовой), чем самой личности.

Дезадаптация — нарушение привычного способа взаи­модействия личности с другими членами коллектива, проявляющееся в изменении социально-психологических установок в связи с появлением эмоционального напря­жения в микрогруппе. Наиболее часто явления дезадап­тации наблюдаются у психопатических личностей, обла­дающих такими особенностями характера, которые «мешают им безболезненно для себя и для других приспо­сабливаться к окружающей среде» [Ганнушкин П. Б., 1933]. При этом речь идет о «выявлении во вне» психо­патических черт, о клиническом жизненном выявлении психопатий. В наших прежних исследованиях [Сем­ке В. Я., 1964, 1967] отмечено учащение социальной дез­адаптации у многих препсихопатических и психопатиче­ских натур под влиянием эндокринно-вегетативных сдви­гов инволюционного периода. Нарастание консерватизма мышления, утрата прежней гибкости и приспособляемо­сти в еще большей мере затрудняют адаптацию организ­ма к новым условиям и повышают требования к приспо­собительным механизмам.

Познание закономерностей формирования каждого из трех видов реакции подводит нас к рассмотрению чрез­вычайно сложной проблемы промежуточных форм меж­ду психическим здоровьем и болезнью. На практике речь идет о наличии двух границ, которые определяют область пограничных состояний: «одна — от здоровья, другая — от болезни» [Ганнушкин П. Б., 1933], зачастую оказывающихся весьма неустойчивыми и крайне неопределен­ными. В этиопатогенетическом плане выдвигается задача пристального изучения перехода «от нормальной пове­денческой эмоции к эмоции фиксированной, патологиче­ской» [Анохин П. К., 1965].

В клиническом плане такой переход от нормальных к субнормальным проявлениям характеризуется, по на­шему мнению [Семке В. Я., 1985], рядом признаков: кратковременность и изолированность отдельных эмо­ционально-волевых реакций, носящих как бы абортив­ный, рудиментарный (в виде «микросимптомов», «моно­симптомов») и преходящий характер; четкая связь аффективных реакций с психогенной ситуацией, их психо­логическая «понятийность»; быстрая обратимость, без появления устойчивой личностной переработки.

Не отрицая правомерности существующих дефини­ций ранних проявлений пограничной нервно-психической патологии в виде «предневроза», преневротических состо­яний [Гиляровский В. А., 1934], психопатических [Ганнушкин П. Б., 1933], патохарактерологических [Кербиков О. В., 1962], невротических [Ушаков Г. К., 1978] реакций нам представляется более адекватным обозна­чить их в качестве аномальных (дезадаптационных) лич­ностных реакций. Это обусловлено прежде всего тем, что определение нозологической принадлежности нервно-психических расстройств на ранних этапах развития заболевания связано с рядом трудностей клинико-диагно­стического порядка, которые могут в существенной сте­пени оказать влияние на содержание лечебно-реабилита­ционных мероприятий.

Касаясь качественных отличий аномальных личност­ных реакций от психологических переживаний психиче­ски здоровых лиц, целесообразен учет и выделение ряда клинических признаков [Семке В. Я., 1986]: утрата адап­тивного (приспособительного) характера реагирования; ломка сложившихся индивидуальных механизмов психо­логической защиты; концентрация сознания на узком круге аффективных переживаний (в частности, для лиц с истерической акцентуацией в качестве «ключевых» пе­реживаний выступают ситуации, вызывающие ущемление их престижа, ограничение возможности постоянно нахо­диться в центре внимания окружающих); возникновение вне связи с актуальной психотравмирующей ситуацией, в нейтральной обстановке, под действием ранее индиф­ферентных раздражителей (нередко эти реакции фиксируются по механизму условной связи с психическими раздражителями, не имеющими объективной психогенной значимости, в то время как основное конфликтное пере­живание, особенно при частичной сохранности механиз­мов психологической защиты, может вытесняться из сфе­ры сознания); появление новых форм реагирования в виде тревожности [Ханин Ю. Д., 1970], ригидности [Залевский Г. В., 1976]; возникновение функциональных нейродинамических сдвигов в центральной нервной системе. При нарастании и утяжелении симптоматики наблюда­ется «кристаллизация» болезненного реагирования с по­явлением признаков предболезни, а затем и формирова­нием «стереотипа болезни». Тревожность и ригидность выступают в качестве основного фактора стабилизации аномальных личностных реакций и превращения их в стойкие патохарактерологические расстройства.