Патогенеза истерических состояний

В сложной проблеме патогенетического изучения истерии наибольшие трудности возникают при исследовании нейрофизиологических механизмов истерического реагирования, в основе которого лежит «чрезвычайная эмотивность» [Павлов И. П., 1932]: под влиянием избыточно развитых эмоций и психогенных влияний происходит срыв высшей нервной деятельности и как следствие «банкротство высших приспособляющих реакций». По справедливому замечанию П. К. Анохина (1965), наше внимание должно быть обращено к истокам нервно-психических заболеваний, к трагическому переходу «от нормальной поведенческой эмоции к эмоции фиксированной, патологической».

Для уточнения и раскрытия некоторых нейрофизиологических средств при истерии мы изучали электрофизиологические, экспериментально-психологические, нейрогуморальные показатели и сопоставили их с клинической картиной истерических состояний на разных этапах динамики — в периоды клинического ухудшения (психопатической декомпенсации), улучшения (субкомпенсации), выздоровления (компенсации), что выявило дополнительные патогенетические механизмы.

Стадия клинического ухудшения. В остром периоде невротических нарушений наиболее характерными были следующие симптомы: экспрессивное проявление чувств, впечатлительность, капризность, слезливость, выступавшие в ярком обрамлении вазовегетативных расстройств; в картине остро протекавшей психопатической декомпенсации выступали чрезмерная эмотивность, бурные аффективные разряды, демонстративность, склонность к фантазированию и псевдологии; при остром течении истерических психозов наблюдались психогенные расстройства сознания, явления ступора и возбуждения, бредоподоб-ные фантазии, депрессивная симптоматика. При подострой и затяжной динамике заболевания клиническая картина невроза усложнялась за счет присоединения стойких вазовегетативных, астенических, сенестопатически-ипохондрических, депрессивных, обсессивно-фобических переживаний, хронических расстройств настроения; в группе больных истерическими психозами имелись стойкие депрессивные, паранойяльные, псевдодементно-пуэрильные образования.

Динамическое исследование хронаксиметрических показателей выявило закономерную зависимость изменений физиологических параметров анализаторов не столько от клинического своеобразия истерического реагирования (невротического, психотического, психопатического), сколько от степени его выраженности и продолжительности. В начальной стадии электрофизиологические показатели достоверно не отличались от показателей в контрольной группе. При стабилизации и усилении эмоциональных нарушений имело место продолжительное и стойкое понижение возбудимости двигательного и вестибулярного анализаторов (повышался силовой порог и удлинялась хронаксия), отражавшее преимущественно функциональное состояние подкорковых образований. Наряду с понижением функциональной активности подкорковых структур существенно повышался тонус оптической системы (низкий силовой порог и укороченная хронаксия). Характерной являлась крайняя неустойчивость параметров возбудимости как в ходе динамического наблюдения, так и в продолжении одного опыта. Это расценивается как состояние, соответствующее фазам парабиоза.

Выявленное понижение возбудимости передних отделов головного мозга (субординационных двигательных образований) и структур заднего мозга (вестибулярных ядер) следует расценивать как результат снижения активирующих влияний рострального и каудального отделов ретикулярной формации. Обнаруженное при этом повышение тонуса в оптической системе, отражавшей преимущественно состояние коркового звена зрительного анализатора, имело в своей основе восходящие активирующие влияния к коре большого мозга. Ослабление коркового функционирования благоприятствовало усилению тонуса подкорковых центров, в первую очередь гипоталамических областей: об этом свидетельствовало также появление в картине затяжных истерических состояний разнообразных вазовегетативных и сенестопатически-ипо-хондрических нарушений.

Электроэнцефалографическое исследование больных истерическим неврозом выявило на фоне остро развившихся эмоциональных нарушений нерегулярность, неравномерность и хаотичность напряжения биопотенциалов, явления тахикардии. Определялась недостаточность α-ритма и некоторое преобладание высокочастотных волн (β-ритм, острые волны). При подостром и затяжном течении невроза во всех отведениях (преимущественно в переднецентральных областях) начинал преобладать низкий уровень биопотенциалов, появлялись нерегулярные медленные Δ- и Θ-волны. Весьма часто выявлялись асимметрия биоэлектрической активности, а в отдельных случаях — одиночные острые волны. Представленные изменения свидетельствовали о возраставшем участии в формировании стойкой истероневротической симптоматики подкорковых образований, об установлении более тесной связи передних отделов головного мозга с гипоталамической областью и о вероятном усложнении, изменении реактивности организма (механизм «патологизации» почвы).

У больных с истерическими психозами электрофизиологическая картина также во многом определялась остротой симптоматики и стадией течения. В начальном периоде в 75% наблюдений отмечалось резкое ослабление или полное исчезновение α-ритма, снижение биоэлектрической активности (амплитуда волн не превышала 15— 20 мкВ) и доминирование во всех отведениях β-активности с множеством Θ-волн и острых волн. В дальнейшем возникала неравномерность напряжения биопотенциалов, появлялись асимметрии. Региональные особенности оказывались сглаженными.

В период психопатической декомпенсации отмечалась большая вариабельность ЭЭГ-показателей: гиперсинхронные вспышки α-колебаний (до 100 мкВ), явления тахиаритмии; у 13 обследованных региональные различия определялись слабо. Обнаруживались медленные волны биопотенциалов — то в виде одиночных колебаний, то как ритмические ряды (чаще всего Θ-волны с некоторым акцентом в теменных областях). Фото- и фоностимуляция приводили к усилению асинхронности и преобладанию высокочастотных волн, что указывало на повышение возбудимости корковых нейронов. Продолжительная реакция десинхронизации, значительная выраженность вегетативных компонентов позволяли судить в соответствии с данными В. В. Бобковой (1974) и М. М. Труновой (1974) о повышенной возбудимости подкорковых структур.

В целом на основании одних показателей ЭЭГ-исследования не всегда удавалось определить характер и направленность изменений функционального состояния головного мозга у больных истерией. Однако сопоставление ЭЭГ-данных с параметрами электровозбудимости анализаторов и определением содержания нейромедиаторов в крови позволяло оценить продолжительность и выраженность нейродинамических сдвигов во всех трех группах.

Экспериментально-психологическое исследование с помощью «ассоциативного» эксперимента отражало состояние условных замыкательных связей во второй сигнальной системе — наиболее слабой у истерической личности. В период клинического ухудшения время появления словесных ответных реакций достоверно удлинялось (при сравнении со стадиями улучшения и выздоровления). Ответная реакция на эмоционально значимые слова-раздражители, сопряженные с конфликтной ситуацией, сопровождалась выраженной и стойкой вегетативной симптоматикой: резкое покраснение или побледнение лица, учащение дыхания, появление тремора, непроизвольных движений, заикания и пр. Проводимый после эксперимента отчет больных показал наличие ярких образов, отражавших психотравмирующую ситуацию: сцены причиненного оскорбления, обиды, совершенного посягательства на честь.

Степень нарушения аналитико-синтетической деятельности коры соответствовала типу течения ухудшений состояний: при остром течении отмечалась неуравновешенность нервных процессов с преобладанием возбудительного и слабостью внутреннего торможения во второй сигнальной системе; при подостром и затяжном течении наблюдались слабость раздражительного процесса и активного торможения (имело место резкое удлинение латентного периода к концу исследования), глубокое торможение высших речевых связей с растормаживанием низших словесных и жестикуляторных реакций при патологической слабости внутреннего торможения во второй сигнальной системе.

Увеличение латентного периода ответных реакций отражало глубокое торможение связей типа «словесно-словесных» [Иванов-Смоленский А. Г., 1974] во второй сигнальной системе. Высокий удельный вес низших ответных реакций (эхолалических, созвучных, вопросительных и др.) свидетельствовал о торможении более высоких речевых форм на ранние замыкательные дуги [Голубков О. 3., 1967]. Самыми элементарными и наиболее ранимыми в онтогенезе являются эхолалические реакции; их большее число при истерических психозах и психопатических декомпенсациях говорит о торможении высших динамических этажей второй сигнальной системы и растормаживании наиболее простых и примитивных реакций в виде воспроизведения слова-раздражителя.

Исследование с помощью пиктограмм выявило некоторые личностные качества больных истерией. У больных истерическим неврозом из группы акцентуированных натур рисунки в пиктограмме были красочными, эмоциональными (например, у больной И. в виде плакатов с множеством различных украшений — цветочки, листики, солнышко). В процессе эксперимента эти лица держались несколько претенциозно, старались показать себя в лучшем свете, весьма охотно выполняли задания, стремясь дать оригинальные ответы. Всех их независимо от интеллектуального уровня объединяло неровное отношение к работе: задания, которые нравились и лучше удавались, выполняли быстро и с лучшими результатами; при затруднениях— давали соматовегетативные реакции (гиперемия, кашель и т. п.).

Для больных истерической психопатией чаще всего были свойственны восторженные, красочные ассоциации: так, для запоминания слова «праздник» больная А. рисовала женщину с веселым лицом в красивом платье с кружевами и т. д. Почти каждое предложенное слово они воспринимали сквозь призму своих вкусов и преобладающего фона настроения, проявляя недостаточную эмпатию: «печаль» — больной П. (в депрессивном состоянии) рисует утес, «человек один в море, как было со мной» и т. д. При предъявлении эмоционально значимых для пациента слов устанавливалось два типа реагирования: первый тип — откровенно эгоцентрические, эмоционально насыщенные ассоциации; второй тип — нарочито нейтральные, отвлеченные образы, отражавшие тщательно скрываемые больными переживания и обнаруживавшиеся в усилении вазовегетативных реакций. Характерно торопливое и неустойчивое отношение к работе: при малейшей неудаче раздражались и либо совсем отказывались от проведения исследования, либо упрямо настаивали на своем, явно неправильном решении. В ходе эксперимента выявлялось избыточное оригинальничанье, чрезмерная претенциозность, работа наспех, нежелание выполнять скучные, однообразные задания.

У больных с истерическими психозами при столкновении с трудными задачами наблюдалось выраженное состояние растерянности, бурного недовольства с явным желанием немедленно прекратить обследование. Многие из них считали оскорбительным для себя испытание умственных способностей, но легко уступали при отвлечении или уговорах. В ряде случаев метод пиктограмм помогал выявить склонность больных к выспренным, многочисленным высказываниям: например, больная Л., при предъявлении слова «развитие» нарисовала здание школы и пояснила: «Конечно, школа. Это все лучшее! Прекрасное!»

При исследовании методом незаконченных предложений удавалось выявить отношение больного к жизненным обстоятельствам, близким людям, к самому себе, а также его взгляды, желания и др. Все ответы можно было разделить на две группы. В первой группе ответы были эмоционально насыщенные, связанные с истинными переживаниями («Если бы я могла... выздороветь»; «бороться... с тяжелым недугом» и т. д.); во второй — ответы на первый взгляд казались формальными, эмоционально нейтральными («дети... цветы жизни»; «боюсь... холодной воды»; «бороться... преодолеть, найти и не сдаваться»), которые, как выяснилось в дальнейшем, относились к конфликтной ситуации, служившей причиной реактивного состояния. Эмоционально значимые фразы давали заметную задержку ответа, сопровождаясь бурной вегетативной реакцией.

В целом, помимо расстройств во взаимодействии сигнальных систем экспериментально-психологическое исследование выявило зависимость нейродинамических сдвигов от клинической картины ухудшений состояний: при стойких и продолжительных декомпенсациях наблюдалось значительное снижение устойчивости и концентрации внимания, быстрое уменьшение продуктивности операций, что говорило о повышенной истощаемости нервных процессов. Характерным оказалось эмоционально насыщенное отношение к эксперименту, высокий уровень притязаний, стремление выглядеть «лучше, чем есть на самом деле».

При изучении взаимоотношения нейромедиаторов, помимо оценки абсолютных цифр содержания ацетилхолина и серотонина в крови, активности истинной (АХЭ) и ложной (ХЭ) холинэстераз, а также экскреции 5-оксииндолуксусной кислоты (5-ОИУК) с мочой, обращалось внимание на их соотношение между собой как в ходе одного исследования, так и на разных этапах динамики. Их совместное определение позволило выявить корреляцию нейрогуморальных показателей с типом динамики истерии.

В остром периоде формирования невроза и психозов, развития психопатической декомпенсации показатели содержания серотонина в крови достоверно не отличались от таковых в контрольной группе. Активность АХЭ и ХЭ в крови также не имела достоверного различия с показателями контрольной группы.

При подострой и затяжной динамике ухудшения состояния параллельно с нарастанием выраженных и стойких эмоциональных расстройств наблюдались существенные сдвиги и в нейрогуморальном звене. Прежде всего это касалось уровня ацетилхолина, являющегося в значительной мере индикатором неспецифической активирующей системы головного мозга его содержание в крови во всех трех группах истерии превышало показатели контрольной группы. Высокая концентрация АХ в крови отражала преимущественно парасимпатический характер происходивших нейрогуморальных изменений, Данный вывод косвенно подтверждало исследование величин артериального давления в основной группе оно оставалось пониженным в 43,3±7,61%, в контрольной — в 18,9±6,00% наблюдений.

Повышение содержания ацетилхолина в крови при подострой динамике истерии сопровождалось достоверным возрастанием (по сравнению о контрольной группой) активности гидролизующих его ферментов. Лишь в случаях с выраженными, стойкими эмоциональными нарушениями имело место достоверное снижение активности как истинной, так и ложной холинэстераз. Такое изменение в гуморальных факторах, когда при повышении содержания АХ в крови падала активность холинэстераз, свидетельствовало о холинергической декомпенсации [Альперн Д. Е., 1963], о выраженном нарушении во взаимодействии этих агентов.

Таким образом, полученные результаты отражали существенные сдвиги в системе ацетилхолин - истинная холинэстераза — ложная холинэстераза, являющейся наиболее специфичной и организованной. Изучение холинергической системы при подостром и затяжном развертывании истерической симптоматики обнаружило ее повышенную активность и большую напряженность. Наряду с этим сопоставление холинергических показателей и отдельных группах истерии не выявило Достоверного различия между ними.

Высокая холинергическая активность в период клинического ухудшения коррелировала с одновременным понижением содержания серотонина в крови, которое также определялось выраженностью клинической симптоматики. Низкие величины концентрации свободного серотонина в крови сопровождались статистически достоверным снижением экскреции 5-ОИУК с мочой. Сравнение показателей уровня серотонина в крови и экскреции 5-ОИУК с мочой выявило более высокие цифры у больных истерическими психозами, чем неврозом и психопатией. Таким образом, изучение взаимосвязи между нейромедиаторными системами позволило установить наряду с напряженностью в холинергической системе слабость в серотонинореактивной.

В связи с полученными в ходе лабораторного обследования данными можно говорить о корреляции электрофизиологических и нейрогуморальных показателей; понижение гальванической возбудимости и скорости возникновения возбуждения в вестибулярном аппарате, вероятно, определялось торможением серотонинореактивных структур, откуда тормозящие влияния поступали к вестибулярным ядрам моста мозга.

Стадия клинического улучшения (субкомпенсация). В этом периоде многие параметры хронаксиметрического исследования оставались измененными. Так, гальваническая возбудимость двигательного анализатора, обнаруживая тенденцию к некоторому понижению в сопоставлении с первой стадией, оказалась более высокой, чем у здоровых лиц. При исследовании вестибулярного анализатора на фоне гальванической возбудимости, приближавшейся к цифрам контрольной группы, продолжала оставаться удлиненной и неустойчивой хронаксия. Полученные результаты характеризовали патологически пониженную возбудимость и скорость развития возбуждения в центральных структурах двигательного и вестибулярного анализаторов, отражавших функциональное состояние преимущественно подкорковых субординационных (таламических и гипоталамических) образований.

При изучении электрофизиологических параметров зрительного анализатора, являющегося наиболее кортикализованной системой, наблюдалась более низкая, чем в контрольной группе, реобаза, в то время как хронаксия оставалась укороченной лишь в группе больных истерическими психозами. Сопоставление динамики функционального состояния головного мозга по параметрам гальванической возбудимости и скорости развития возбуждения трех анализаторов не выявило, как и в первом периоде, достоверного различия между группами истерии.

Электроэнцефалографическое исследование больных истерией в процессе улучшения клинического состояния обнаружило повышение регулярности и частоты α-ритма, уменьшение числа дизритмии, Лишь в ответ на функциональные нагрузки (фото- и фоностимуляция) и после приема психостимуляторов возникали тахиритмия и отдельные Θ-волны.

В ходе экспериментально-психологического исследования было найдено укорочение условно-речевых реакций, увеличение высших ответных реакций за счет снижения удельного веса отказных, эхолалических и многословных ответов. В самом начале такой динамики высшие ответные реакции приобретали конкретноописательную характеристику, сопровождаясь яркой, живой мимической и пантомимической реакцией. Ее Наличие объяснялось затормаживанием высших речевых (общеконкретных) реакций и развитием возбудительного процесса в коре за пределами специальных речевых областей, а также растормаживанием подкорковых вегетативных центров; словесное возбуждение, направляясь по измененным в замыкательном отношении путям, растормаживал ранние речевые и жестикуляторные реакций, корригируемые в норме влиянием второй сигнальной системы. Инертность процессов обнаруживалась в сохранении большого числа персеверирующих, многословных ответных реакций. Застойный характер раздражительного процесса, не подвергавшийся устранению, по всей видимости, отражал слабость внутреннего торможений.

В сложном процессе формирования компенсаторных реакций организма важное значение приобретали изменения в уровне содержания в крови нейромедиаторов. Их концентрация в крови и направленность обмена позволяют судить о состоянии адаптационных механизмов. Так, уровень АХ в крови в этот период постепенно снижался, достоверно отличаясь от цифр в стадии ухудшения. Вместе с тем содержание АХ в крови больных всех групп истерии оставалось более высоким, чем в контроле: поддержание повышенной холинергической активности отражало сохранившееся возбуждение в парасимпатическом отделе вегетативной нервной системы, в коде которого начинали угнетаться ее тормозные механизмы.

Наряду со снижением содержания АХ в крови наблюдалось достоверное уменьшение активности холинэстераз. Различие в показателях активности ферментов между основной и контрольной группами оказывалось статистически достоверным, за исключением активности АХЭ в крови у больных психозами и психопатией.

По мере улучшения клинического состояния развивались отчетливые изменения показателей обмена серотонина: его содержание в крови существенно возрастало в группе больных истерическими психозами, в то время как у больных неврозом и психопатией это увеличение было несущественным, особенно при наличии замедленной обратной динамики. Уровень экскреции 5-ОИУК. с мочой у больных неврозом и психозами возрастал, а в состоянии субкомпенсации при психопатии незначительно понижался. Сопоставление показателей системы серотонин — 5-ОИУК в основной и контрольной группах позволило установить относительно низкие цифры при неврозах и психопатиях; различие с группой больных истерическими психозами оказалось недостоверным.

Стадия клинического выздоровления (компенсации). К моменту полного устранения невротической и психотической истерической симптоматики, а также сформирования компенсаторных образований у больных психопатией наблюдалось выравнивание электрофизиологических параметров; стирались асимметрии при исследовании анализаторов, хронаксиметрические показатели становились устойчивыми как при однократном изучении, так и на протяжении нескольких дней опыта. В периферическом двигательном аппарате отмечалось стойкое повышение возбудимости (снижение реобазы) и скорости развития возбуждения (укорочение хронаксии). Такая же направленность изменений параметров имела место при исследовании вестибулярного анализатора. Различий в показателях электровозбудимости среди обследованных основной и контрольной группы не выявлено.

Одновременно с увеличением электровозбудимости подкорковых структур головного мозга наблюдалось понижение возбудимости (более высокая, чем при исходном уровне, реобаза) и замедление скорости развития возбуждения в оптической системе. Лишь при истерической психопатии даже при явлениях стойкой клинической компенсации тонус оптической корковой структуры оставался пониженным, причем наблюдаемый эффект объяснялся только снижением гальванической возбудимости. В целом выравнивание в период клинического выздоровления (компенсации) функциональных параметров трех анализаторов и их приближение к показателям у практически здоровых лиц отражало значительное улучшение функционального состояния как коркового оптического аппарата, так и подкорковых двигательных образований.

В ходе ЭЭГ-исследования обнаруживалось устранение асимметрий биоэлектрической активности, дизритмий и нерегулярных медленных волн. Подобное изменение нейрофизиологических параметров отражало обратимость имевшихся во всех группах истерии нейродинамических сдвигов.

Экспериментально-психологическое исследование в стадии клинического выздоровления выявило дальнейшее укорочение латентного периода условнорефлекторных речевых реакций и возрастание числа высших (индивидуально-конкретных, общеконкретных) ответных реакций. Полученные данные свидетельствовали о значительном улучшении корковой нейродинамики за счет повышения возбудительного процесса и усиления активного торможения.

Важным признаком наступившего выздоровления (компенсации) являлось устойчивое снижение содержания АХ в крови и выравнивание показателей активности холинэстераз до цифр, характерных для практически здоровых лиц. Преходящий характер повышения концентрации АХ в крови в момент ухудшений состояний, а также активности АХЭ и ХЭ с последующей их нормализацией при устранении эмоциональных нарушений свидетельствовали о сохранении равновесия в холинергическои системе, о состоянии гуморальной компенсации. Параллельно с нормализацией показателей холинергических факторов отмечалось заметное возрастание концентрации серотонина в крови, в то время как экскреция 5-ОИУК с мочой оставалась пониженной у больных истерическим неврозом. Наличие отдельных изменений в нейрогуморальных показателях говорило о недостаточной глубине и устойчивости наступившей компенсации, фазе лабильных сдвигов.

Полученные результаты позволили сделать вывод, что серотонин, АХ, АХЭ и ХЭ как агенты хемореактивных систем имели существенное значение в генезе функциональных изменений состояния головного мозга на разных этапах динамики истерии. При этом состояние холинергических факторов наиболее полно отражало уровень гуморальной реактивности и отдельные стороны патогене-8а истерических расстройств, а также участие системы ацетилхолин — истинная холинэстераза — ложная холинэстераза в формировании защитно-адаптационных реакций организма. Определение активности холинэстераз и содержаний АХ в крови помогало углубленной характеристике клинических вариантов ухудшений состояний при истерии. Вместе с тем показатели сдвигов в метаболизме серотонина позволяли также предполагать его активную роль в становлении патогенетических механизмов истерических состояний.

Совместное определение электрофизиологических, экспериментально-психологических и нейрогуморальных показателей выявило, что каждому из этапов формирования истерической патологии соответствовал определенный характер нейрофизиологического реагирования. Их комплексная оценка служила дополнительным тестом для анализа уровня развития компенсации — клинической и нейрофизиологической. Обнаруженные клинико-лабораторные данные могут быть использованы для характеристики форм нарушения нейродинамики при истерии и объяснения некоторых сторон ее патофизиологической основы. Помимо этого, изучение нейрофизиологических параметров содействует выбору путей патогенетической терапии и профилактики истерических состояний.

В целом клинико-патогенетическое изучение истерических состояний обнаружило их самостоятельную нозологическую сущность, представленную общностью этиологических, патогенетических и предрасполагающих факторов, которые реализуются через систему нарушенных интерперсональных взаимоотношений различной степени выраженности и значимости, приводящих к определенной форме истерической патологии — невротической, психотической, психопатической (схема 2).

Мы рассматриваем истерию как заболевание, пусковым механизмом которого является психогенный фактор. Разнообразные микросоциальные конфликтные ситуации семейной, производственной (или школьной), бытовой среды, сексуальная травматизация, а также их сочетанное воздействие, эмоциональные влияния (острые, подострые и затяжные стрессовые воздействия) определяют важные многосторонние сдвиги в функциональном состоянии головного мозга. Среди патогенетических факторов, реализующих истерическое реагирование, существенное значение приобретает последовательное развертывание следующих процессов: личностная оценка возникшего микросоциального конфликта с включением механизмов суггестии и аутосуггестии, гиперэмотивности, нозофилии, вытеснения и аффективной логики в мышлении, жажды внимания, диссоциации сознания; изменение корково-подкорковых соотношений и взаимодействия сигнальных систем; возбуждение лимбико-гипоталамических структур головного мозга с последующей иррадиацией процесса в соматическую сферу; появление выраженных вазовегетативных реакций, стойких эмоциональных сдвигов, усиление сексуальных дисфункций; электрофизиологическая дезинтеграция функционального состояния головного мозга; динамические нейрогуморальные сдвиги в системах ацетилхолин — истинная холинэстераза — ложная холинэстераза и серотонин — 5-ОИУК.

Наряду с признанием ведущей роли психогенных воздействий нельзя игнорировать значение таких предрасполагающих факторов, как типологические (конституционально-биологические, психофизиологические, социально-психологические), экзогенно-органические, соматогенные, а также отрицательные микросоциальные влияния раннего детства. Некоторые из них играют провоцирующую, другие — хронифицирующую, третьи — патопластическую роль.

Из сказанного ясно, что патогенез истерии следует оценивать как комплексный с учетом совокупности неблагоприятных патогенных моментов. Не все из сложных механизмов истерического реагирования до настоящего времени раскрыты полностью. Данные о нозологической природе истерии могут быть получены на основании оценки ряда осевых клинических, генетических и средовых параметров заболевания — его конституционально-генетического фона, преморбидных особенностей больных и динамики личностных качеств, закономерностей течения и исхода.

Исследование соотношения конституционально-биологических, экзогенно-органических, соматогенных и психогенных моментов позволило определить их различный удельный вес в генетических подгруппах истерической психопатии. Для «ядерной» подгруппы преобладающее значение имели наследственные, конституциональные факторы (в первую очередь гетерономная характерологическая отягощенность, психический инфантилизм, связь с возрастными кризами), для «краевой» — отрицательные микросоциальные воздействия («неполный дом», дефекты воспитания по типу «кумира семьи», «золушки», гипоопеки и безнадзорности), для органической — соматогенные и экзогенно-органические вредности. Рассмотренные патогенные факторы выступали не обособленно, а в разнообразных сочетаниях друг с другом. Проведенный клинико-генетический анализ подтвердил выдвинутое О. В. Кербиковым положение о неоднородности психопатий, необходимости различения врожденных и приобретенных форм.

ГЛАВА IV