Основные принципы лечения тетании.

Явная форма детской тетании требует неотложных мероприятий.

1. Создать спокойную обстановку вокруг ребенка.

2. Освободить его от стесняющей одежды.

3. Обеспечить достаточную аэрацию.

4. Применить методы тактильной стимуляции дыхания (для создания доминантного очага в головном мозге): похлопать по щекам и ягодицам, побрызгать на лицо холодной водой, вызвать раздражение корня языка, надавливая на него шпателем, поднести к носу ватный шарик, смоченный нашатырным спиртом.

5. Ввести противосудорожное средство (седуксен, ГОМК, сульфат магния, глюконат кальция).

6. При неэффективности применяется искусственная венти­ляция легких, ингаляция 100% кислорода.

После окончания приступа назначается обильное питье в виде чая, ягодных или фруктовых соков, а также курс лечения препаратами кальция (5% раствор кальция хлорида или глю­конат кальция) и 5% раствора аммония хлорида. Спустя 3-4 дня после судорог назначается курс противорахитического лечения препаратами витамина Д. Необходимо ребенка, находящегося на искусственном вскармливании, перевести на вскарм­ливание грудным молоком или адаптированными молочно­ - кислыми смесями.

Профилактика спазмофилии заключается в своевременном выявлении и адекватной терапии рахита.

Гипервитаминоз Д (Д - витаминная интоксикация) - это состояние, обусловленное пере­дозировкой витамина Д или повышенной чувствительностью организма к препаратам витамина Д с последующим разви­тием гиперкальциемии и токсических изменений в органах и тканях. Чаще наблюдается у детей первых 6-ти месяцев жизни.

Факторы риска развития заболевания:

• Неконтролируемый прием препаратов витамина Д
• Передозировка препаратов витамина Д
• Назначение витамина Д в летнее время года
• Применение препаратов витамина Д одновременно с адаптированными молочными смесями, без учета содержания в них кальциферола.
• Индивидуальная повышенная чувствительность к препаратам витамина Д

Механизм развития заболевания:

В основе заболевания лежит гиперкальциемия, которая сопровождается гиперкальциурией, отложением кальция в стенках сосудов с последующим необратимым кальцинозом внутренних органов. В первую очередь при этом страдают органы, участвующие в активизации и выведении витамина Д (печень, почки и сердечно-сосудистая система), быстро реагирующие на изменение метаболизма кальция. При этом отмечается нарушение минерального обмена (гипофосфатемия), что приводит к отрицательному азотистому балансу и ацидозу.

Клиническая картина.

Различают две клинические формы гипервитаминоза Д:

Острая Д-витаминная интоксикация: чаще развивается у детей первого года жизни при бес­контрольном приеме витамина Д. Ведущими симптомами являются симптомы кишечного токсикоза, нейротоксикоза, нарушение функций жизненно важных органов.

Клинические симптомы кишечного токсикоза:

• снижение аппетита вплоть до полной анорексии, жажда;

· упорная рвота, быстрое падение массы тела;

· развитие симптомов обезвоживания (кожа сухая, черты
лица заострены, большой родничок западает, снижен тургор тканей и мышечный тонус)

Клинические симптомы нейротоксикоза:

· повышенная возбудимость, сменяющаяся вялостью и

· сон­ливостью;

· вегетативные расстройства (потливость, красный дермографизм);

· помрачнение сознания вплоть развития комы;

· судороги.

Со стороны других органов:

· изменение сердечно-сосудистой деятельности (гипотония, тахикардия, глухость тонов сердца);

· почечная недостаточность (дизурия, полиурия, альбуми­нурия);

· нарушение функции печени;

· изменение показателей крови (анемия, гиперкальциемия, азотемия, ацетонемия).

· костные изменения (избыточное отложение кальция в зонах роста трубчатых костей).

Хроническая Д-витаминная интоксикация   возникает на фоне длительного применения препарата в умеренных дозах и характеризуется менее яркой клинической картиной:

· снижен аппетит, рвота наблюдается редко;

· весовая кривая уплощена;

· отмечается беспокойный сон, раздражительность;

· быстрое заращение швов черепа и раннее закрытие боль­шого родничка;

· со стороны других органов и систем изменения выражены незначительно.

Осложнения:

· ОПН, токсический гепатит, острый миокардит

· Раннее закрытие зон роста костей с нарушением развития скелета

· Раннее развитие склероза сосудов внутренних органов, постепенное отставание в физическом и психическом развитии.

Методы диагностики:

· Биохимический анализ крови: гиперкальциемия, азотемия, ацетонемия.

· Анализ мочи: гиперкальциурия, гиперфосфатурия.

· Резко положительная проба по Сулковичу.

Прогноз.

Определяется тяжестью поражения органов и длитель­ностью гиперкальциемии.

При острой интоксикации возможен летальный исход в связи с развитием острой почечной недостаточности, токси­ческого гепатита, острого миокардита.

Исходом хронической формы может быть раннее разви­тие склероза сосудов внутренних органов, нарушение формирования костного скелета, постепенное от­ставание в физическом и психическом развитии.