Боль- физиологический феномен, информирующий нас о вредных воздействиях, повреждающих или представляющих потенциальную опасность для организма. Болевые раздражения могут возникать в коже, глубоких тканях и внутренних органах. Эти раздражения воспринимаются ноцицепторами, расположенными по всему телу, за исключением головного мозга.
Термин ноцицепция означает процесс восприятия повреждения.
Болевая (ноцицептивная) сенсорная система
Имеет особое значение для выживания организма
Вызывает сохранительные рефлекторные реакции, которые сопровождаются вегетативными изменениями: расширение зрачок и т.д
Преферический отдел: болевые рецепторы, свободные нервные окончания в поверхностных слоях кожи и внутри тела.
Проводниковый в проведении болевых сигналов учувствуют быстро проводящие миелиновые волокна группы А, медленно проводящие безмиелиновые волокна группы С
Корковый отдел при усилении болевого раздражителя включаются рецепторы др. типов (температ, тактильная) передавая мощной поток болевых импульсов в таламус а затем в кору. Центр болевых чувств. Таламус. Раздражение коры не вызывает боль.
Антиноцицептивная система блокирует, отключает передачу болевой информации, в результате чего импульсы по ноциципетивным путям проходят, но возбуждения не вызывают. Включают оппиоидную, сератонинергическую, норадренергическую, гамкергическую.
Механизмы деятельности антиноцицептивной системы.При изучении нейрохимических механизмов действия эндогенной антиноцицептивной системы были описаны так называемые опиатные рецепторы, посредством которых организм воспринимает морфин и другие опиоиды. Они были обнаружены во многих тканях организма, но главным образом – на разных уровнях переключения афферентной импульсации по всей центральной нервной системе. В настоящее время известно четыре типа опиатных рецепторов: мю-, дельта-, каппа- и сигма.
В организме вырабатываются собственные эндогенные опиоидные вещества в виде так называемых олигопептидов, получивших название эндорфинов (эндоморфинов), энкефалинов и динорфинов. Эти вещества связываются с опиатными рецепторами и приводят к возникновению пре- и постсинаптического торможения в ноцицептивной системе, следствием чего является состояние аналгезии или гипоалгезии.
Боль — тягостное ощущение, отражающее психофизиологическое состояние человека, которое возникает под влиянием сверхсильных или разрушительных раздражителей. Биологическое и физиологическое значение боли состоит в том, что она сигнализирует о наличии повреждающего фактора, о необходимости его устранения или снижения его действия.
Классификация боли.
Выделяют физиологическую и патологическую боль. Физиологическая (нормальная) боль возникает как адекватная реакция НС на опасные для организма ситуации, и в этих случаях она выступает как фактор предупреждения о процессах, потенциально опасных для организма. Обычно физиологической болью называют ту, которая возникает при целостной НС в ответ на повреждающие стимулы. Главным биологическим критерием, отличающим патологическую бол ь, является ее патогенное значение для организма. Патологическая боль осуществляется измененной системой болевой чувствительности.
По характеру выделяют острую и хроническую (постоянную) боль. По локализации - кожные, головные, лицевые, сердечные, печеночные, желудочные, почечные, суставные, поясничные и др. В соответствии с классификацией рецепторов выделяют поверхностную (экстероцептивную), глубокую (проприоцептивную) и висцеральную (интероцептивную) боль.
Различают боли соматические (при патологических процессах в коже, мышцах, костях), невралгические (обычно локализованные) и вегетативные (обычно диффузные). Возможны так называемые иррадиирующие боли. Например, в левую руку и лопатку при стенокардии, опоясывающие при панкреатите, в мошонку и бедро при почечной колике.По характеру течению, качеству и субъективным ощущениям различают приступообразные, постоянные, молниеносные, разлитые, тупые, иррадиирующие, режущие, колющие, жгучие, давящие, сжимающие боли.
Ноцицептивная система – это система восприятия и передачи болевого сигнала.
Боль, являясь рефлекторным процессом, включает и все основные звенья рефлекторной дуги: рецепторы (ноцицепторы), болевые проводники, образования спинного и головного мозга, а также медиаторы, осуществляющие передачу болевых импульсов.
Согласно современным данным, ноцицепторы в большом количестве содержатся в различных тканях и органах и имеют множество концевых разветвлений с мелкими аксо-плазматическими отростками, которые и являются структурами, активируемыми болевым воздействием. Считается, что по сути своей они являются свободными немиелизированными нервными окончаниями. Более того, в коже, и, особенно, в дентине зубов были обнаружены своеобразные комплексы свободных нервных окончаний с клетками иннервируемой ткани, которые рассматриваются как сложные рецепторы болевой чувствительности. Особенностью как поврежденных нервов, так и свободных немиелинизированных нервных окончаний является их высокая хемочувствительность.
Установлено, что любое воздействие, приводящее к повреждению тканей и являющееся адекватным для ноцицептора, сопровождается высвобождением алгогенных (вызывающих боль) химических агентов. Выделяют три типа таких веществ.
а) тканевые (серотонин, гистамин, ацетилхолин, простагландины, ионы К и Н);
б) плазменные (брадикинин, каллидин);
в) выделяющиеся из нервных окончаний (субстанция P).
Предложено немало гипотез о ноцицептивных механизмах алгогенных субстанций.
Считается, что субстанции, содержащиеся в тканях, непосредственно активируют концевые разветвления немиелинизированных волокон и вызывают импульсную активность в афферентах. Другие (простагландины) сами не вызывают боли, но усиливают эффект ноцицептивного воздействия иной модальности. Третьи (субстанция P) выделяются непосредственно из терминалей и взаимодействуют с рецепторами, локализованными на их мембране, и, деполяризуя ее, вызывают генерацию импульсного ноцицептивного потока. Предполагается также, что субстанция P, содержащаяся в сенсорных нейронах спинномозговых ганглиев, действует и как синаптический передатчик в нейронах заднего рога СМ.
В качестве химических агентов, активирующих свободные нервные окончания, рассматриваются не идентифицированные до конца вещества или продукты разрушения тканей, образующиеся при сильных повреждающий воздействиях, при воспалении, при локальной гипоксии. Свободные нервные окончания активируются и интенсивным механическим воздействием, вызывающим их деформацию, обусловленную сжатием ткани, растяжением полого органа с одновременным сокращением его гладкой мускулатуры.
По мнению Гольдшайдера, боль возникает не в результате раздражения специальных ноцицепторов, а вследствие избыточной активации всех типов рецепторов различных сенсорных модальностей, которые в норме реагируют только на не болевые, "не ноцицептивные" стимулы. В формировании боли в этом случае главенствующее значение имеет интенсивность воздействия, а также пространственно-временное соотношение афферентной информации, конвергенция и суммация афферентных потоков в ЦНС. В последние годы получены весьма убедительные данные о наличии "неспецифических" ноцицепторов в сердце, кишечнике, легких.
Основными проводниками кожной и висцеральной болевой чувствительности являются тонкие миелиновые А- дельта и безмиелиновые С волокна, различающиеся по ряду физиологических свойств.
Сейчас общепринято следующее разделение боли на:
- первичную - светлую, коротко латентную, хорошо локализованную и качественно детерминированную боль;
- вторичную - темную, длинно латентную, плохо локализованную, тягостную, тупую боль.
Показано, что "первичная" боль связана с афферентной импульсацией в А-дельта волокнах, а "вторичная" - с C-волокнами.
Помимо ноцицептивной системы в организме существует антиноцицептивная система, образованная структурами центрального серого околоводопроводного вещества, гипоталамуса, ядра шва, ретикулярной формации среднего мозга, таламуса, претектального ядра, черной субстанции, некоторых участков соматосенсорной коры и др. Электростимуляция этих структур вызывает состояние аналгезии, при которой болевая нервная импульсация пре- или постсинаптически блокируется нейрохимическим путем — в результате выделения серотонина, катехоламинов, эндогенных опиоидных (эндорфины, энкефалины, динорфины) или неопиоидных (нейротензин. холецистокинин, кальцитонин, ангиотензин и др.) пептидов. Одновременно эти вещества тормозят выделение нейромедиаторов болевой импульсации. Взаимодействие ноцицептивной и антиноцицептивной систем формирует выработанный эволюцией, генетически заданный, биологически целесообразный и функционально-подвижный порог боли, который в здоровом организме адекватен действию лишь непосредственно вредоносных раздражителей. Искусственная стимуляция антиноцицептивной системы (путем акупунктуры, введения наркотиков и др.) или снижение активности ноцицептивной системы (путем новокаинизации, разрушения ноцицептивных путей и др.) вызывает исчезновение болей при сохранении патологического процесса или очага.
Профильные вопросы
