Хроническая сердечная недостаточность

 

 Недостаточность кровообращения (НК) – неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечивать органы и ткани организма количеством крови, достаточным для поддержания нормальной жизнедеятельности. Понятие НК включает в себя сердечную и сосудистую недостаточность.

 В основе НК лежит сердечная недостаточность – синдром, обусловленный нарушением насосной (сократительной) функции  одного или обоих желудочков сердца.

 Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. ХСН является финалом всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Смертность среди больных с тяжелыми формами ХСН  достигает 40 – 65% в год. СН является одной из основных причин смерти (в 50%) – практически во всех случаях у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и при многих других – онкологических, инфекционных и др. СН уже на ранних стадиях ограничивает трудоспособность больных и существенно ухудшает качество их жизни.

Эпидемиология  СН:

 По данным разных авторов СН встречается у 1–10% населения, чаще у лиц пожилого возраста. Имеет место у 75% госпитализированных больных в возрасте 65 лет и старше.

Этиология:

Наиболее частые причины СН:

· ИБС – на ее долю приходится 60–70% всех случаев СН.

· Гипертоническая болезнь.

· Клапанные пороки сердца ревматической и другой этиологии.

· Гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатия.

· Воспалительные заболевания миокарда.

· Алкогольное поражение сердца.

· Более редкие причины CН – диффузные заболевания соединительной ткани, хроническое легочное сердце, инфильтративные поражения миокарда (амилоидоз, саркоидоз), анемия, тиреотоксикоз, перикардит.

Патогенез  СН:

Основными механизмами развития СН являются:

1. Гемодинамическая перегрузка миокарда давлением – развивается при стенозирующих пороках сердца (стенозе устья аорты и легочной артерии, митральном и трикуспидальном стенозе), артериальной гипертензии большого или малого круга кровообращения. Миокард работает против высокого давления. Рано развивается “рабочая” гипертрофия миокарда, ударный и минутный объем крови долго остаются нормальными, но повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке, что затрудняет расслабление миокарда в диастолу и способствует диастолической дисфункции миокарда. Истощение компенсаторных механизмов  приводит к снижению сократительной функции миокарда, уменьшению ФВ менее 40% и развитию систолической СН.

2. Гемодинамическая перегрузка миокарда объемом – наблюдается при пороках клапанов с регургитацией (митральная, аортальная, трикуспидальная недостаточность), при дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Рано развивается компенсаторная тоногенная дилатация и увеличение конечного диастолического объема желудочков сердца. Для выброса в систолу большего объема крови дилатированному миокарду необходимо развивать большое напряжение (механизм Франка-Старлинга – чем больше растяжение мышечного волокна, тем большей должна быть сила его сокращения). При чрезмерном перерастяжении миофибрилл, когда конечный диастолический объем достигает 200 мл и более,  компенсаторный механизм Франка- Старлинга перестает действовать, развивается миогенная дилятация,  сердечный выброс снижается, развивается систолическая СН.

3. Поражение миокарда (миокардиальная недостаточность) – наблюдается при первичном поражении сердечной мышцы (обычно более 30% ее площади) – при миокардитах, дилатационных кардиомиопатиях, и вторичном поражении миокарда при атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе, гипо-или гипертиреозе, диффузных заболеваниях соединительной ткани. Большую роль в развитии СН играет асинергия миокарда – гипокинезия пораженных участков и гиперкинезия здоровых. Рано развивается дилатация желудочков со снижением сердечного выброса, т.е. систолическая СН.

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков –  вследствие плохой растяжимости миокарда наблюдается при слипчивом перикардите, рестриктивных кардиомиопатиях, болезнях “накопления миокарда” – амилоидозе, гемохроматозе, гликогенозе и приводит к повышению конечного диастолического давления в левом желудочке (диастолической дисфункции) при нормальном или сниженном его наполнении.

 Таким образом, в зависимости от механизмов развития СН (нарушения функции миокарда в систолу или диастолу, что определяется по данным Эхо КГ и вентрикулографии) различают  следующие патогенетические варианты СН:

1. Систолическая СН – характеризуется снижением сократительной функции миокарда.

2. Диастолическая СН – обусловлена нарушением расслабления миокарда во время диастолы.

 Систолическая и диастолическая дисфункции миокарда могут сочетаться, например при ИБС, АГ, пороках сердца.

  3. Выделяют также СН с высоким сердечным выбросом – при анемии, тиреотоксикозе, при беременности  в связи с повышенными метаболическими потребностями организма.

Основным пусковым механизмом ХСН является снижение сократительной способности миокарда и вследствие этого падение сердечного выброса. Это приводит к активации кардиальных и экстракардиальных компенсаторных механизмов, направленных на усиление сердечной деятельности, поддержание АД и обеспечение перфузии жизненно важных органов.

К кардиальным компенсаторным факторам относятся:

· гипертрофия и гиперфункция миокарда (при перегрузке давлением);

· тоногенная дилатация и механизм Франка-Старлинга (при перегрузке объемом);

· активация локальных (миокардиальных) нейро-гормональных систем, в частности тканевых ренин – ангиотензиновых систем с образованием ангиотензина– II.

Ангиотензин – II (до 80% всего количества) образуется также в тканях сердца и стенках артерий без участия ангиотензин-превращающего фермента в присутствии протеаз. Под воздействием ангиотензина – II происходит усиление сократительной функции миокарда, что является фактором компенсации СН. Однако увеличение продукции тканевого ангиотензина – II способствует также гиперплазии кардиомиоцитов и повышенному синтезу коллагена фибробластами, приводящими к гипертрофии, снижению эластичности и ригидности миокарда – важнейшим проявлениям РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ миокарда. Термин ремоделирование стал использоваться с 80-х годов для обозначения структурно-геометрических изменений левого желудочка, развивающихся после ИМ. В настоящее время это понятие применяется в более широком смысле и означает комплекс морфологических и функциональных изменений миокарда при его перегрузке или повреждении.

К локальным сердечным медиаторам с положительным инотропным действием относится и эндотелин – вазоконстрикторный пептид, синтезируемый эндотелиоцитами мелких сосудов сердца.

          Открытие в последние годы тканевых (миокардиальных) нейрогормональных систем во многом изменило представление о патогенезе СН. В настоящее время им отводят ведущую роль в формировании и прогрессировании ХСН.

       Ремоделирование миокарда приводит к его диастолической дисфункции, а затем к снижению сократительной способности и систолической дисфункции. Компенсаторные до определенного этапа локальные кардиальные механизмы по мере ухудшения функции желудочков способствуют прогрессированию СН.

       Снижение сердечного выброса включает и ряд экстракардиальных компенсаторных механизмов, одним из которых является активация симпатико - адреналовой системы.

Гиперпродукция катехоламинов при стимуляции α- и β₁ адренорецепторов вызывает сужение артериол и венул, что обуславливает поддержание АД и увеличение венозного возврата крови к сердцу, а также повышает сократимость миокарда и ЧСС с нормализацией сниженного сердечного выброса. Однако, являясь первоначально адаптивной реакцией, активация САС, увеличивая потребность сердца в кислороде и общее периферическое сопротивление, в дальнейшем становится фактором, обуславливающим прогрессирование СН.

    Спазм почечных артериол вызывает активацию ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и гиперпродукцию мощного вазопрессорного фактора – ангиотензина – II, еще более увеличивающего спазм периферических артериол и венул. Ангиотензин – II стимулирует также образование альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы крови и способствует активации антидиуретического гормона гипофиза (АДГ) – вазопрессина. Повышение уровня АДГ приводит к задержке в тканях жидкости и увеличению объема циркулирующей крови. Он также усиливает периферическую вазоконстрикцию.

 На первых этапах активация РААС играет компенсаторную роль, так как задержка в организме натрия и воды ведет к увеличению сократимости миокарда в результате увеличения венозного возврата крови к сердцу (преднагрузки) благодаря механизму Франка-Старлинга. Однако со временем это приводит к обратным результатам – дальнейшая продукция АДГ и альдостерона приводит к прогрессирующему увеличению массы циркулирующей крови, чрезмерному повышению венозного давления и венозного возврата крови к сердцу, в результате чего усугубляется дилатация левого желудочка, происходит перегрузка миокарда объемом и снижение сердечного выброса. Это, так называемый “ порочный “ круг ХСН, схема, объединившая существовавшие ранее теории СН “малого выброса” и “ застойной недостаточности”.

 Ангиотензин – II способствует и ремоделированию сосудов (гипертрофии мышечной оболочки), что при СН увеличивает постнагрузку и способствует прогрессированию СН.

 Ангиотензин – II способствует образованию супероксида кислорода, который приводит к разрушению важнейшего вазодилятирующего фактора – NO (окиси азота).

Ангиотензин – II стимулирует секрецию эндотелина, который способствует вазоконстрикции и задержке в организме натрия и воды.

Эти эффекты ангиотензина – II дополнительно подтверждают большую роль нейрогормональных механизмов в формировании и прогрессировании СН.

Нарастание циркуляторных расстройств, гипоксия тканей способствует нарушениям У, Б, Ж, электролитного обменов, развитию дистрофии тканей и кахексии.

Причины прогрессирования ХСН:  

· Хроническое злоупотребление алкоголем

· Инфаркт миокарда, рецидивирующая ишемия миокарда

· Активный миокардит

· Ремоделирование миокарда, связанное с ИБС – образование аневризмы

· Нарушения ритма сердца

· Передозировка лекарственных средств с инотропным эффектом

· Нарушения функции почек, печени

· Физические перегрузки, стрессы с чрезмерной нейрогормональной активацией

Классификация ХСН

 

В 2002 году Российским обществом специалистов по сердечной недостаточности была разработана  классификация,  соединившая морфологический и функциональный принципы оценки выраженности ХСН путем  определения стадий, которые могут прогрессировать,  несмотря на лечение, и функциональных классов, которые могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и другую сторону. В основе  современной отечественной классификации ХСН лежит модифицированная с учетом современных знаний классификация Н.Д.Стражеско и соавт. (1935) и  классификация ХСН NYHA (1964).     

Современная классификация хронической сердечной недостаточности:

 

СТАДИИ ХСН:

I стадия. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая СН. Бессимптомная дисфункция левого желудочка (по данным Эхо КГ).

II А стадия. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов (по данным Эхо КГ).

    II Б стадия. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезаптивное ремоделирование сердца и сосудов (по данным Эхо КГ).

    III стадия. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, печени, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.

 

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КЛАССЫ ХСН:

I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют, привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

II ФК. Незначительное ограничение физической активности, в покое симптомы ХСН отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

III ФК. Заметное ограничение физической активности, в покое симптомы ХСН отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов ХСН.

IV ФК. Любая физическая активность вызывает чувство дискомфорта, Симптомы ХСН наблюдаются в покое и усиливаются при минимальной физической активности

При постановке диагноза ХСН указываются стадия и функциональный класс. Стадии ХСН могут  только прогрессировать,  несмотря на лечение, функциональные классы на фоне лечения могут меняться как в одну, так и в другую сторону.

Для определения стадии ХСН и ФК специальных процедур и исследований, например велоэргометрии, не требуется. Для объективизации ФК ХСН рекомендуется провести  тест 6-минутной ходьбы.