1. Электрокардиография выявляет признаки выраженной гипертрофии левого желудочка с его систолической перегрузкой. Электрическая ось сердца отклоняется влево, резко увеличивается амплитуда зубца R в левых грудных отведениях V5,6 и амплитуда зубца S в правых грудных отведениях V1,2, переходная зона по грудным отведениям смещается к V1,2. О систолической перегрузке левого желудочка свидетельствует депрессия сегмента RS –T и формирование двухфазного или отрицательного зубца Т в отведениях V5,6, I, аVL. Часто выявляется блокада левой ножки пучка Гиса или атрио-вентрикулярная блокада различной степени, различные нарушения ритма сердца.
2. Фонокардиография выявляет систолический шум изгнания ромбовидной формы с эпицентром во II межреберье справа у грудины, ослабление II тона на аорте.
3. Эхокардиография позволяет выявить уплотнение и снижение подвижности створок аортального клапана вследствие фиброза и кальциноза и
неполное раскрытие аортального клапана во время систолы левого желудочка, выраженную гипертрофию левого желудочка, постстенотическое расширение аорты, связанное с высоким давлением быстрой струи крови из суженного аортального отверстия на стенки аорты. При доплер-эхокардиографии определяется высокий градиент давления между левым желудочком и аортой.
4. Рентгенография органов грудной клетки обнаруживает характерную аортальную конфигурацию сердца (типа “сидячей утки”), расширение восходящей части аорты, кальцификаты в проекции аортального клапана. При застое крови в малом круге кровообращения появляются признаки легочной гипертензии.
5. Катетеризация левых камер сердцаопределяет увеличение градиента давления между левым желудочком и аортой (до 50 – 60 мм рт.ст. при площади аортального отверстия менее 0,75 см2 ).
6. Сфигмограмма с сонной артерии выявляет замедление систолического подъема и зазубренность на восходящей части и вершине (в виде петушиного гребня) из-за пульсового поступления крови через сужен ное аортальное отверстие.
Осложнения:
· Развитие острой и хронической левожелудочковой недостаточности, проявляющейся застойными явлениями в малом круге кровообращения (приступы сердечной астмы, отека легких).
· Нарушения ритма сердца и проводимости, в том числе желудочковые аритмии, приводящие к внезапной сердечной смерти.
· Приступы стенокардии и инфаркт миокарда, развивающиеся из-за относительной коронарной недостаточности
· Присоединение инфекционного эндокардита.
· Нарушения мозгового кровообращения, связанные со снижением периферической перфузии при сниженном сердечном выбросе.
· Развитие правожелудочковой недостаточности (застойная печень, асцит, анасарка) встречается редко, так как больные обычно не доживают до этого этапа нарушений гемодинамки.
После завершения периода длительной компенсации аортального стеноза и появления первых клинических симптомов средняя продолжительность жизни больных составляет 3 – 4 года и меньше (при митральном стенозе – более 10 лет).
По наблюдениям разных авторов не оперированные больные умирают в среднем через 3 года после возникновения обмороков и ангинозных болей, через 2 года после появления одышки и через 4 месяца после первого эпизода отека легких. Средний возраст умерших больных составляет 47 лет.
Лечение:
Рекомендуется исключение тяжелой физической нагрузки даже при бессимптомном течении порока. Проводится профилактика обострений ревматического процесса и присоединения инфекционного эндокардита.
Медикаментозное лечение направлено на предупреждение и устранение нарушений ритма сердца и сердечной недостаточности. Подбор адекватной лекарственной терапии затрудняют раннее развитие диастолической дисфункции гипертрофированного левого желудочка и снижение сердечного выброса из-за суженного аортального отверстия. При составлении схемы лечения больного учитывают гемодинамическую стадию порока.
В стадии компенсации, сопровождающейся диастолической дисфункции левого желудочка, проводится:
· Лечение стенокардии (нитраты и β-блокаторы в минимальных дозах).
· Лечение диастолической дисфункции левого желудочка (β-блокаторы в минимальных дозах под контролем АД и ЧСС).
· Лечение мерцательной аритмии (дигоксин в дозе 0,25 мг в сутки и β-блокаторы в минимальных дозах).
В стадии декомпенсации, проявляющейся систолической дисфункцией левого желудочка, назначают сердечные гликозиды и мочегонные в небольших дозах во избежание критического снижения АД, развития брадикардии и гликозидной интоксикации.
У больных аортальным стенозом со стойкой стенокардией, синкопальными состояниями и сердечной декомпенсацией медикаментозная терапия мало эффективна. Показано оперативное лечение порока. Чаще всего проводят протезирование аортального клапана с использованием дисковых искусственных клапанов с последующим пожизненным приемом антикоагулянтов.
При невозможности проведения радикальной операции (пожилой возраст, тяжелая декомпенсация и др.) проводят паллиативное оперативное вмешательство балонную – вальвулопластику.
Показаниями к операции протезирования аортального клапана являются:
1. Тяжелый аортальный стеноз (площадь аортального отверстия меньше 0,75 см2 и/или градиент давления больше 50 мм рт. ст.) с клиническими проявлениями заболевания (одышка, синкопальные состояния, стенокардия и др.), в том числе и при отсутствии систолической дисфункции левого желудочка.
2. Тяжелый аортальный стеноз (площадь аортального отверстия меньше 0,75 см2 и/или градиент давления больше 50 мм рт. ст.) при наличии систолической дисфункции левого желудочка им фракции выброса меньше 50%, в том числе и при бессимптомном течении заболевания.
Если оперативное лечение проведено до развития сердечной декомпенсации, то 5-летняя выживаемость больных достигает 85% (при операции на фоне декомпенсации – не более 40%).
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это инфекционное, чаще бактериальное, полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца и пристеночного эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций и развитием недостаточности клапана вследствие деструкции его створок, характеризующееся системным поражением сосудов и внутренних органов, а также тромбоэмболическими осложнениями.
Эпидемиология. Заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет в среднем 30 – 40 случаев на 100 000 населения. Мужчины болеют в 2 – 3 раза чаще женщин, среди заболевших преобладают лица трудоспособного возраста (20 – 50 лет). Различают первичный ИЭ, развивающийся на фоне интактных клапанов (в 30– 40% случаев), и вторичный ИЭ, развивающийся на фоне ранее измененных клапанов и подклапанных структур (врожденные и приобретенные клапанные пороки сердца, протезированные клапаны, пролапс митрального клапана, постинфарктные аневризмы, искусственные сосудистые шунты и др.).
В последние годы отмечается неуклонный рост заболеваемости ИЭ, что связывают с широким распространением инвазивных методов обследования и оперативного лечения, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями.
К особенностям “современного” инфекционного эндокардита относят:
· Нарастание частоты заболевания в пожилом и старческом возрасте (более 20% случаев).
· Увеличение частоты первичной (на интактных клапанах) формы ИЭ.
· Появление новых форм болезни – ИЭ наркоманов, ИЭ протезированного клапана, ИЭ ятрогенный (нозокомиальный) вследствие гемодиализа, инфицирования внутривенных катетеров, гормональной терапии и химиотерапии.
Летальность при инфекционном эндокардите, несмотря на появление новых поколений антибиотиков, остается на высоком уровне – 24–30%, а у пожилых лиц – более 40%.
Этиология ИЭ отличается широким спектром возбудителей:
1. Самой частой причиной болезни являются стрептококки (до 60 – 80% всех случаев), среди которых наиболее распространенным возбудителем считается зеленящий стрептококк (в 30 – 40%). Факторами, способствующими активации стрептококка, являются гнойные заболевания и хирургические вмешательства в полости рта и носоглотки. Стрептококковые эндокардиты отличаются подострым течением.
В последние годы возросла этиологическая роль энтерококка, особенно при ИЭ у больных, перенесших полостные операции на брюшной полости, урологические или гинекологические операции. Энтерококковые эндокардиты отличаются злокачественным течением и устойчивостью к большинству антибиотиков.
2. На втором месте по частоте среди этиологических факторов ИЭ находится золотистый стафилококк (10 –27%), инвазия которого происходит на фоне хирургических и кардиохирургических манипуляций, при инъекционной наркомании, на фоне остеомиелитов, абсцессов различной локализации. Для стафилококковых эндокардитов характерно острое течение и частое поражение интактных клапанов.
3. Наиболее тяжело протекают ИЭ, вызванные грамотрицательной микрофлорой (кишечная, синегнойная палочки, протей, микроорганизмы группы НАСЕК), развивающиеся чаще у инъекционных наркоманов и лиц, страдающих алкоголизмом.
4. На фоне иммунодефицитных состояний различного генеза развивается ИЭ смешанной этиологии, включая патогенные грибы, риккетсии, хламидии, вирусы и другие инфекционные агенты.
Таким образом, наиболее частыми входными воротами инфекции являются: оперативные вмешательства и инвазивные процедуры в полости рта, мочеполовой сфере, связанные с вскрытием абсцессов различной локализацией, операции на сердце, в том числе протезирование клапанов, аорто-коронарное шунтирование, длительное пербывание катетера в вене, частые внутривенные вливания, особенно инъекционная наркомания, хронический гемодиализ.
В связи с частым началом антибактериальной терапии до исследования крови больных ИЭ на стерильность, не всегда удается идентифицировать возбудителя болезни. У 20 – 40% больных этиология болезни остается неизвестной, что затрудняет назначение адекватной антибактериальной терапии.
Патогенез. В развитии ИЭ можно выделить следующие патогенетические механизмы:
1. Преходящая бактериемия, которая может наблюдаться при любых оперативных вмешательствах на органах брюшной полости, мочеполовой системы, на сердце, сосудах, органах носоглотки, при экстракции зуба. Источником бактериемии могут явиться гнойные инфекции различной локализации, инвазивные исследования внутренних органов (катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, колоноскопия и др.), а также несоблюдение стерильности при инъекциях у наркоманов. Таким образом, кратковременная бактериемия – это частое явление, не обязательно приводящее к развитию ИЭ. Для возникновения болезни необходимы дополнительные условия.
2. Повреждение эндотелия развивается в результате воздействия на эндокард высокоскоростных и турбулентных потоков крови, вследствие метаболических нарушений эндокарда у лиц пожилого и старческого возраста. При наличии исходной клапанной патологии риск транформации бактериемии в ИЭ достигает 90% (по данным М.А.Гуревича с соавт., 2001). Проведение многих инвазивных диагностических и оперативных вмешательств сопровождается повреждением эндотелия и, значит, высоким риском развития ИЭ.
3. В зоне поврежденного эндотелия чаще всего на поверхности створок клапанов сердца происходит адгезия тромбоцитов, их агрегация и образование тромбоцитарных пристеночных тромбов с отложением фибрина. В условиях бактериемии микроорганизмы из русла крови осаждаются на микротромбах и образуют колонии. Сверху на них наслаиваются новые порции тромбоцитов и фибрина, которые прикрывают микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов противоинфекционной защиты организма. В результате на поверхности эндотелия формируются большие полипообразные скопления тромбоцитов, микроорганизмов и фибрина, которые называются вегетациями. Микроорганизмы в вегетациях имеют благоприятные условия для размножения и жизнедеятельности, что приводит к прогрессированию инфекционного процесса.
4. Ослабление резистентности организма в результате различных внешних и внутренних факторов является необходимым условием для развития инфекционного очага в сердце в условиях бактериемии.
5. В результате инфекционной деструкции тканей створок клапана и подклапанных структур происходит перфорация створок, отрыв сухожильных нитей, что приводит к острому развитию недостаточности пораженного клапана.
6. На фоне выраженного местного инфекционного деструктивного процесса в организме закономерно развиваются общие иммунопатологические реакции (угнетение Т-системы лимфоцитов и активация В-системы, образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), синтез аутоантител к собственным поврежденным тканям и др.), что приводит к иммунной генерализации процесса. В результате иммунокомплексных реакций развиваются системные васкулиты, гломерулонефрит, миокардит, полиартрит и т.д.
7. Для ИЭ характерны тромбоэмболические осложнения: инфицированные тромбоэмболы, являющиеся частицами вегетаций или разрушенного клапана, мигрируют по артериальному руслу большого или малого круга кровообращения – в зависимости от поражения эндокарда левых или правых камер сердца, и образуют микроабсцессы органов (головного мозга, почек, селезенки, легких и др.).
8. Прогрессирование ИЭ закономерно приводит к развитию сердечной и почечной недостаточности.
Патанатомия. Чаще поражаются левые отделы сердца – аортальный и митральный клапаны, при ИЭ у наркоманов – преимущественно трехстворчатый клапан. Выявляются вегетации на эндокарде, состоящие из тромбоцитов, фибрина и колоний микроорганизмов, перфорация или отрыв створок, разрыв сухожильных хорд. Вегетации чаще возникают при недостаточности клапана, чем при стенозе клапанного отверстия, и располагаются преимущественно на предсердной стороне митрального клапана или на желудочковой стороне – аортального. Характерны микроаневризмы сосудов, абсцессы внутренних органов.
Классификация ИЭ
Клинико-морфологическая:
· первичный ИЭ,
· вторичный ИЭ.
По этиологии: стрептококковый, энтерококковый, стафилококковый, протейный, грибковый и т.д.
По течению:
· острый, длительностью менее 2 месяцев,
· подострый, длительностью более 2 месяцев,
· хроническое рецидивирующее течение.
Особые формы ИЭ:
1. Больничный (нозокомиальный) ИЭ:
ИЭ протезированного клапана,
ИЭ у лиц с кардиостимулятором (ЭКС),
ИЭ у лиц, находящихся на программном гемодиализе.
ИЭ у наркоманов
